Suy tim mạn và thuốc điều trị

Mục tiêu điều trị suy tim mạn tính bao gồm:

• Giảm tỉ lệ tử vong
• Cải thiện triệu chứng.
• Giảm số lần nhập viện

I. THUỐC  ỨC  CHẾ  MEN  CHUYỂN  ANGIOTENSIN/THUỐC  ỨC  CHẾ RECEPTOR ANGIOTENSIN

Thuốc ức chế men chuyển angiotensin là cơ bản nhất (cornerstone) trong điều trị nội khoa cho bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Được chứng minh làm giảm 20% – 25% tử vong sau 1 – 5 năm.

Cơ chế tác dụng: ức chế tác dụng của angiotensin II thông qua ức chế sự chuyển dạng của nó. Nên khởi đầu liều thấp sau đó tăng dần. Theo dõi creatinine và kali máu 1 – 2 tuần sau khi bắt đầu điều trị hoặc sau mỗi lần tăng liều. Có thể tăng nhẹ creatinine máu (chừng 30%), nên theo dõi tiếp chứ không nhất thiết phải ngưng thuốc ngay.

Tác dụng phụ: ho (khoảng 10%), tăng kali máu, tụt huyết áp, suy thận, phù mạch.

Thuốc ức chế receptor angiotensin ức chế receptor angiotensin type 1 nên ức chế tác dụng sinh học của anginotensin II. Được chấp nhận là lựa chọn thay thế khi bệnh nhân không dung nạp thuốc ức chế men chuyển (thường nhất là do bị ho). Cách dùng tương tự thuốc ức chế men chuyển. Tác dụng phụ tương tự thuốc ức chế men chuyễn nhưng không gây ho.

II.   THUỐC ỨC CHẾ BETA

Thuốc ức chế beta là thuốc quan trọng, phối hợp với các thuốc ức chế hệ thống renine – angiotensin cho tất cả bệnh nhân bị suy chức năng tâm thu thất trái. Có thể dùng Carvedilol giảm 25% – 48% tử vong tim mạch trên bệnh nhân suy tim sung huyết hoặc sau nhồi máu cơ tim cấp (nghiên cứu COPERNICUS, CAPRICORN). Hoặc Metoprolol giảm 34% tử vong chung sau 1 năm ở nhóm bệnh nhân suy tim độ II – III (nghiên cứu MERIT – HF). Hoặc Bisoprolol (nghiên cứu CIBIS I và II). Lưu ý khi sử dụng: Nên khởi đầu liều thấp, sau đó tăng dần liều sau mỗi 1 – 2 tuần cho đến khi đạt liều đích. Bệnh nhân nên ở trạng thái ổn định, cân bằng thể tích, và đang sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin/thuốc ức chế receptor angiotensin trước khi bắt đầu thuốc ức chế beta. Thận trọng nếu bệnh nhân có nhịp chậm hoặc rối loạn dẫn truyền. Nếu bệnh nhân bị co thắt phế quản hoặc có sẵn huyết áp hơi thấp thì thuốc ức chế chọn lọc beta 1 (chẳng hạn metoprolol) được dung nạp tốt hơn.

III.   THUỐC KHÁNG ALDOSTERONE

Aldosterone là hormon thượng thận mà các dẫn xuất của nó được kích hoạt thông qua cả 2 con đường phụ thuộc và không phụ thuộc angiotensin II. Trên cơ tim, aldosterone có tác dụng xơ hóa và tiến triển tái cấu trúc bệnh lý cơ tim. Spironolactone được chứng minh có tác dụng kháng aldosterone (nghiên cứu RALES), giảm 36% tử vong và 35% nhập viện những bệnh nhân suy tim NYHA độ III – IV.

Chỉ định: Spironolactone được chỉ định cho bệnh nhân suy tim nặng và bệnh nhân suy chức năng tâm thu thất trái sau nhồi máu cơ tim.

Lưu ý khi dùng thuốc: Tác dụng phụ quan trọng nhất là tăng kali máu nhất là trên bệnh nhân suy thận hoặc bệnh nhân dùng đồng thời spironolactone với thuốc ức chế men chuyển/thuốc ức chế receptor angiotensin. Phải thường xuyên kiểm tra ion đồ máu. Không dùng cho bệnh nhân có kali máu ≥ 5mEq/L hoặc creatinine máu > 2 – 2,5mg/dL. Đôi khi thuốc gây chứng vú to ở nam giới.

IV. HYDRALAZINE/NITRATE

Được đề nghị cho những bệnh nhân không dung nạp hoặc chống chỉ định thuốc ức chế men chuyển/thuốc ức chế receptor angiotensin. Tác dụng phụ: nhức đầu, tụt huyết áp.

V. DIGOXIN

Digoxin là một trong những thuốc đầu tiên được sử dụng điều trị suy tim.

Cơ chế tác dụng: là một glycoside tim ức chế kênh ion trao đổi Na – K làm tăng Ca nội bào, do đó tăng co bóp cơ tim. Nghiên cứu DIG: digoxine, phối hợp với thuốc ức chế men chuyển và lợi tiểu, làm giảm được tỉ lệ nhập viện nhưng không làm giảm tỉ lệ tử vong. Tiên lượng tốt nhất với nồng độ digoxine < 1ng/mL.

Lưu ý khi dùng thuốc: Digoxin cải thiện triệu chứng suy tim sung huyết. Do đó được chỉ định cho bệnh nhân đã được điều trị chuẩn mà vẫn phải thường xuyên nhập viện vì suy tim. Digoxin được chỉ định phối hợp thêm với thuốc ức chế beta cho bệnh nhân suy tim có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh để kiểm soát tần số đáp ứng thất. Tác dụng phụ: rối loạn nhịp (nhịp nhanh nhĩ với block nhĩ thất, nhịp nhanh thất hai hướng, rung nhĩ với tần số thất đều do block nhĩ thất hoàn toàn), rối loạn tiêu hóa, triệu chứng thần kinh (lẫn lộn, rối loạn thị giác). Ngộ độc digoxin thường xảy ra khi mức digoxin trong máu > 2ng/mL. Tuy nhiên, hạ kali máu hoặc hạ mange máu thường làm cho ngộ độc dễ xảy ra với ngưỡng digoxin trong máu thấp hơn.

VI.  THUỐC LỢI TIỂU

Lợi tiểu vẫn được dùng để kiểm soát thể tích trong suy tim mạn. Nguyên tắc chung là dùng lợi tiểu thấp nhất sao cho duy trì được cân bằng thể tích. Lợi tiểu quai là lựa chọn cơ bản để kiểm soát thể tích. Có thể sử dụng furosemide. Nếu dùng phối hợp với thuốc ức chế men chuyển và kháng aldosterone thì không cần thiết phải bồi hoàn kali máu định kỳ. Có thể dùng torsemide hoặc bumetanide thay furosemide cho bệnh nhân suy tim phải, gan to, sung huyết tĩnh mạch ổ bụng nhiều vì trường hợp này khó đánh giá hấp thu furosemide. Nhiều trường hợp, lợi tiểu quai không đủ hiệu quả để cân bằng thể tích, có thể phối hợp thiazide. Phải theo dõi chức năng thận và điện giải khi dùng bất kỳ thuốc lợi tiểu nào.

VII.  CÁC THUỐC INOTROPE

Truyền TM liên tục thuốc inotrpe chỉ được chỉ định cho bệnh nhân suy tim giai đoạn D theo phân loại AHA/suy tim độ III – IV theo phân loại NYHA với những triệu chứng suy tim kháng trị hoặc có biểu hiện giảm tưới máu. Có thể lựa chọn dobutamine hoặc milrinone.

Dobutamine là thuốc đồng vận beta không chọn lọc. Cơ chế tác dụng: tăng cung lượng tim do tăng co bóp cung lượng tim và giảm hậu tải. Dobutamine được ưu tiên hơn milrinone khi có suy giảm chức năng thận và/hoặc huyết áp thấp (HA tâm thu 85 – 90mmHg). Thời gian bán hủy của dobutamine ngắn nên dễ đánh giá dung nạp của bệnh nhân đối với thuốc inotrope truyền TM.

Milrinone là thuốc ức chế phosphodiesterase. Cơ chế tác dụng tương tự dobutamine. Thuốc tác dụng rõ hơn trên bệnh nhân tăng áp mạch phổi vì tác dụng dãn mạch.

Tác dụng phụ của các thuốc inotrope truyền TM bao gồm: tụt huyết áp (đặc biệt nếu bệnh nhân không có giảm thể tích), loạn nhịp nhĩ, loạn nhịp thất. Vì vậy, phải cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ trước khi bắt đầu thuốc inotrope và theo dõi thật sát bệnh nhân trong khi dùng thuốc.

• ĐẶT MÁY PHÁ RUNG TIM (Implantable Cardiac Defibrillator, ICD)

Đột tử do rung thất thường là nguyên nhân chính làm bệnh nhân suy tim bị tử vong. Nên chỉ định ICD cho tất cả bệnh nhân suy tim với EF ≤ 35% (nghiên cứu MADIT-1, MADIT-2, SCD-HEFT).

IX.  ĐIỀU TRỊ TÁI ĐỒNG BỘ TIM (Cardiac Resynchronization Therapy, CRT)

Khoảng 1/3 bệnh nhân bệnh cơ tim có hiện tượng mất đồng bộ tâm thất làm cho bệnh nhân dễ suy tim hơn. Đặt máy tạo nhịp 2 buồng thất (BiV) làm tái đồng bộ co bóp và cải thiện chức năng thất trái (nghiên cứu COMPANION và CARE-HF). Nên chỉ định CRT cho bệnh nhân biểu hiện mất đồng bộ (khoảng QRS > 120ms) suy tim nặng và thường xuyên nhập viện dù đã được điều trị chuẩn.

X.   CÁC ĐIỀU TRỊ KHÁC NHƯ DỤNG CỤ NÂNG ĐỠ THẤT T (LVAD, LV Assist Devices) HOẶC GHÉP TIM (chỉ tham khảo)

MỘT SỐ TÌNH HUỐNG ĐẶC BIỆT TRONG SUY TIM

I. SUY TIM VỚI CHỨC NĂNG TÂM THU BẢO TỒN

Khoảng 50% bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp có chức năng tâm thu thất trái bảo tồn. Hầu hết đều có chức năng tâm trương bất thường. Bệnh nhân thường là người già, phụ nữ, tăng huyết áp, đái tháo đường. Ngoài ra, hay có rung nhĩ hoặc suy thận kèm theo. Siêu âm tim thường có dày thất trái và/hoặc kiểu thư giãn thất trái bất thường. Tiên lượng như suy tim tâm thu, điều trị còn tùy nghiên cứu thấy có giảm tỉ lệ nhập viện nhưng không thay đổi tỉ lệ tử vong. Có thể tham khảo điều trị sau: Kiểm soát tốt huyết áp (đề nghị ức chế men chuyển/ức chế receptor angiotensin và ức chế beta). Kiểm soát nhịp tim và duy trì nhịp xoang sau khi chuyển nhịp cho bệnh nhân có tiền căn rung nhĩ. Lợi tiểu để kiểm soát quá tải thể tích. Nếu thiếu máu cục bộ là yếu tố thúc đẩy suy tim thì chỉ định tái thông mạch máu.

II.   THUỐC ỨC CHẾ BETA TRONG SUY TIM CẤP MẤT BÙ

Thuốc ức chế beta có làm suy tim nặng lên trong bệnh cảnh suy tim cấp mất bù hay không vẫn còn là vấn đề bàn luận. Mặc dù thuốc ức chế beta được chứng minh là có lợi khi điều trị lâu dài, nhưng nói chung là nên ngưng thuốc nếu suy tim cấp mất bù do thuốc có tác dụng inotrope âm tính. Tuy nhiên, suy tim diễn tiến nặng có liên quan đến nồng độ cao các catecholemine hệ thống và có một số bằng chứng cho thấy ngưng ức chế beta lại làm cho suy tim diễn tiến xấu đi. Vì vậy, có thể tham khảo gợi ý như sau: Nếu bệnh nhân chưa dùng ức chế beta, thì nên tùy vào điều trị, cho đến khi nào bệnh nhân đạt cân bằng thể tích và đang được điều trị giảm hậu tải hiệu quả mới nên dùng. Nhưng cần nhớ là tất cả bệnh nhân phải được chỉ định ức chế beta trước khi xuất viện bởi thuốc giúp cải thiện tiên lượng lâu dài. Nếu bệnh nhân đã dùng ức chế beta sẵn rồi, nên lưu ý làm sao dúng tiếp ức chế beta với liều bệnh nhân đang dùng. Nếu bệnh nhân có cung lượng thấp, nên giảm liều ức chế beta. Nếu bệnh nhân phải dùng đến thuốc inotrope thì tốt nhất là ngưng ức chế beta.

III.    SIÊU LỌC THẬN VÀ KIỂM SOÁT THỂ TÍCH TRONG SUY TIM CẤP MẤT BÙ

Lợi tiểu mặc dù vẫn quan trọng trong điều trị quá tải thể tích, nhưng có nhiều tác dụng phụ như kích hoạt hệ renin – angiotensin – aldosterone, mất điện giải và rối loạn chức năng thận. Siêu lọc cho phép thải bớt dịch với tốc độ hằng định mà không gấy ra các tác dụng bất lợi trên/ Siêu lọc lấy bớt dịch hệu quả hơn, giảm tỉ lệ nhập viện (nghiên cứu UNLOAD). Tuy nhiên, phải lập được đường tĩnh mạch ngoại biên chuyên biệt và phải có thiết bị lọc đắt tiền.

PHÂN LOẠI TIÊN LƯỢNG CỦA AHA

• STAGE Bệnh nhân có những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tim thực thể hoặc suy tim.
• STAGE Có bệnh tim thực thể (bệnh tim thiếu máu cục bộ, loạn chức năng thất trái, hoặc bệnh van tim) nhưng không có triệu chứng suy tim
• STAGE Có bệnh tim thực thể và đã hoặc đang có triệu chứng suy tim đáp ứng với điều trị.
• STAGE Suy tim đề kháng với điều trị kinh điển, cần thiết bị nâng đỡ tâm thất, ghép tim hoặc điều trị triệu chứng.

PHÂN LOẠI THEO TRIỆU CHỨNG CỦA NYHA

• Độ Không có triệu chứng.
• Độ Có triệu chứng khi gắng sức vừa.
• Độ Có triệu chứng khi gắng sức tối thiểu.
• Độ Có triệu chứng lúc nghỉ.

Xem thêm: Phác đồ điều trị suy tim mạn