Nội dung

Định nghĩa

Hội chứng phức tạp xảy ra khi cơ tim không còn khả năng đảm bảo được lưu lượng tim đủ để đáp ứng nhu cầu của cơ thể.

Những nguyên nhân hay gặp

  • Suy mạch vành
  • Tăng huyết áp động mạch không kiểm soát được.
  • Dị tật van tim.
  • Bệnh cơ tim.
  • Bệnh tim bẩm sinh.
  • Dính ngoại tâm mạc (dính màng ngoài tim).
  • Ưu năng tuyến giáp với nhịp tim nhanh
  • Bệnh AIDS: bệnh tác động tối cơ tim gây ra suy tim không hồi phục.
  • Viêm cơ tim do bệnh thấp: còn gặp trong những nước đang phát triển.
  • Bệnh Chagas: ở châu Mỹ Latinh.

Những yếu tố tố bẩm

  • Lão suy (xơ hoá cơ tim)
  • Hoạt động thể lực vượt quá mức dự trữ của cơ tim.
  • Tăng mức hấp thu natri hoặc giữ natri (giảm bài tiết natri): chế độ ăn quá mặn, sử dụng những thuốc chứa nhiều natri, sử dụng corticoid hoặc hormon sinh dục.
  • Nhồi máu cơ tim (có thể không triệu chứng).
  • Tăng huyết áp trở nên nặng.
  • Thiếu máu do lên độ cao.
  • Viêm cơ tim, bệnh Chagas, viêm nội tâm mạc.
  • Có thai.
  • Truyền dịch vào tĩnh mạch quá nhiều, nhất là những dịch giàu natri.
  • Nhiệt độ môi trường quá cao.
  • Nghẽn mạch phổi (thường không có triệu chứng).
  • Loạn nhịp tim cấp tĩnh.

Sinh lý bệnh

CÁC THAM SỐ VỀ LƯU LƯỢNG TIM

  • Tiền gánh hoặc độ dài sợi cơ tim cuối tâm trương: lực dãn dài ra của những sợi cơ tim khi nghỉ co phụ thuộc vào tổng khối lượng máu, vào lượng máu trở về tim, vào tư thế của thân thể (nằm hoặc đứng), vào lực co của tâm nhĩ, vào áp suất trong lồng ngực, và vào tình trạng của cơ tim (lành mạnh, phì đại, xơ hoá). Tăng tiền gánh hoặc quá tải thể tích máu sẽ gây ra giãn buồng tim.
  • Hậu gánh hoặc lực cản đối với tông máu: là lực đôi lập lại với sự co ngắn lại của các sợi cơ tim, bình thường tương ứng với áp suất trung bình trong động mạch chủ. Tim chịu đựng tăng hậu gánh kém hơn so với chịu đựng quá tải thể tích.
  • Khả năng co bóp: là khả năng co toàn phần, tăng lên dưới tác dụng của catecholamin và Khả năng co bóp giảm dưới tác dụng của một số thuôc (thuốc chẹn beta, thuốc chống loạn nhịp), và bởi tất cả các quá trình bệnh lý của cơ tim.
  • Tần số tỉm và tính co bóp đồng bộ: những rối loạn nhịp tim và dẫn truyền, loạn động tính tâm thất đều làm giảm hiệu suất của tim.

CƠ CHẾ BÙ: rất khó xác định thời điểm khi nào thì bệnh tim có thêm biến chứng suy tim. Thật vậy, trong quá trình diễn biến, những cơ chế khác nhau sẽ cố tìm cách duy trì lưu lượng tim ở mức bình thường hoặc hơi không bình thường, những cơ chế này gồm có:

  • Tim giãn rộng ra: là cách đáp ứng với quá tải thể tích. Những sợi cơ dài nhất có lực co lớn nhất.
  • Phì đại tim: là đáp ứng với tăng hậu gánh.
  • Tăng tiết catecholamin: để kích thích cơ tim co.
  • Kích thích hệ thống renin- angiotensin-aldosteron: khi lưu lượng máu qua thận giảm thì gây ra giữ natri và nước, mà hiệu quả là làm tăng thêm hậu quả của tình trạng ứ máu ở hệ thống tĩnh mạch.
  • Tăng peptid. bài natri niệu tâm nhĩ: xem hội chứng này.
  • Tăng khả năng các mô tách oxy từ máu (tăng chênh lệch nồng độ oxy giữa máu động mạch và máu tĩnh mạch): có tác dụng bù lại mức giảm cấp máu ở các mô.

Mất bù (không bù) xảy ra khi những cơ chế vừa kể trên không còn khả năng giúp cho tim tránh được tình trạng tăng áp suất nội-tâm thất (ỏ trong tâm thất) ở cuối thì tâm trương.

Trong trường hợp suy tim sung huyết, dp suất tĩnh mạch ở phía nguồn (ở những tĩnh mạch đổ máu và tim) tăng lên, kéo theo tất cả hậu quả của nó (sung huyết tĩnh mạch, ứ trệ và phù phổi, phù mô kẽ).

Dự trữ tim là khả năng của tim được sử dụng trong lúc nghỉ để đem oxy tới các mô.

Căn nguyên

QUÁ TẢI THỂ TÍCH HOẶC TĂNG TIỀN – GÁNH, ở

  • Tâm thất trái: xảy ra trong các trường hợp hở van động mạch chủ, hở van hai lá, tật thông liên thất, tật còn ống thông động mạch.
  • Tâm thất phải: xảy ra trong trường hợp hở van ba lá, hở van động mạch phổi, tật thông liên nhĩ.
  • Quá tải cả hai tâm thất: gắng sức thể lực, có thai, rò động-tĩnh mạch (bệnh Paget), bệnh tê phù (thiếu vitamin Bl), thiếu máu, ưu năng tuyến giáp. Người ta gọi những trường hợp suy tim này là suy tim với lưu lượng cao.

QUÁ TẢI ÁP SUẤT HOẶC TĂNG HẬU GÁNH, ở:

  • Tâm thất trái: xảy ra trong trường hợp hẹp van động mạch chủ, và những trỏ ngại khác trên đường tông máu, tăng huyết áp động mạch, giảm tính đàn hồi động mạch (bệnh xơ cứng động mạch).
  • Tâm thất phải: xảy ra trong trường hợp hẹp van động mạch phổi, tăng huyết áp động mạch phổi nguyên phát hoặc thứ phát (tâm phế mạn), nghẽn mạch phổi, ứ trệ ở phổi (suy tim trái, tật van hai lá, u nhày trong tâm nhĩ trái).

GIẢM KHẢ NĂNG CO BÓP

  • Xơ hoá cơ tim: do lão hoá, hoặc thiếu máu cục bộ và giảm khối lượng cơ tim.
  • Bệnh cơ tim, viêm cơ tim, bệnh tạo keo, bệnh sarcoid, thâm nhiễm cơ tim (thoái hoá dạng tinh bột, nhiễm sắc tố– sắt).
  • Quá tải thể tích và quá tải áp suất kéo dài.
  • Rối loạn chuyển hoá: nhược năng tuyến giáp, urê huyết, giảm oxy mô.
  • Rối loạn thăng bằng kiềm toan và rối loạn chất điện giải: nhiễm toan chuyển hoá hoặc hô hấp, giảm kali huyết, tăng kali huyết.
  • Thuốc: thuốc chẹn beta, thuốc chống phân bào (nhất là nếu phối hợp với doxorubicin), quá liều digital hoặc thuốc chống loạn nhịp.

TÍNH CO CƠ BÓP ĐỔNG BỘ CỦA CO TIM BỊ TÁC ĐỘNG

  • Về cơ học (cản trở vận động của cơ tim): loạn động tính tâm thất trong những bệnh động mạch vành. Hoặc bệnh cơ tim, phình thành tim, viêm ngoại tâm mạc, chứng ép tim, xơ hoá nội tâm mạc.
  • Rối loạn nhịp và dẫn truyền: nhịp tim nhanh với tần số cao, rung nhĩ và cuồng nhĩ, ngoại tâm thu xảy ra nhiều, bloc nhĩ- thất, rối loạn dẫn truyền trong tâm thất (nội-tâm thất).

Những rối loạn nói trên góp phần làm cho hoạt động của các buồng tim không còn đồng bộ với nhau, và làm giảm hiệu suất của tim.

Phân loại theo chức năng

Của Hội tim học New York (New York Heart Association – NYHA)

Độ I: chưa có triệu chứng.

Độ II: triệu chứng xuất hiện trong lúc hoạt động hàng ngày.

Độ III: triệu chứng xuất hiện khi hơi gắng sức.

Độ IV: triệu chứng xuất hiện lúc nghỉ ngơi.

Các dấu hiệu suy tim trái

Bệnh nguyên nhân gây ra suy tim trái (tật van tim, tăng huyết áp động mạch, bệnh động mạch vành) có những dấu hiệu riêng, ngoài ra còn thấy những dấu hiệu riêng của suy tim trái ở dưới đây:

NHỮNG DẤU HIỆU CƠ NĂNG

  • Mệt nhanh khi gắng sức, suy nhược.
  • Nhịp tim nhanh.
  • Thở nhanh:tần sốhô hấp vượt quá 20 lần/phút
  • Khó thờ khi gắng sức:bệnh nhân cảm thấy như phải thở hổn hến khi gắng sức. Thường kèm theo mệt nhanh, ho, thiểu niệu (đái ít) ban ngày và đái nhiều ban đêm, he-rư máu.
  • Khó thở lúc nghỉ ngơi, khó thở khi nằm:cảm giác thở hổn hển xuất hiện cả khi bệnh nhân nằm và giảm khi ngồi hoặc đứng dậy. Dấu hiện này biểu hiện suy tim nặng hơn, so với khó thở đơn thuần khi gắng sức, có thể tiến triển tới nhịp thở chu kỳ Cheyne-Stockes.
  • Khó thở kịch phát ban đêm:xuất hiện vào ban đêm ở những bệnh nhân suy tim trái nặng (hẹp van hai lá, tật van động mạch chủ, tăng huyết áp động mạch), thường kèm theo ho, khạc đờm màu hồng, và có thể là dấu hiệu báo trước cơn phù phổi cấp(xem hội chứng này), là biến chứng nguy kịch nhất của suy tim trái cấp tính. Nếu khó thở ban đêm kịch phát kết hợp với co thắt phế quản, gọi là hen tim, đôi khi về lâm sàng khó chẩn đoán phân biệt với cơn hen phế quản.

NHỮNG DẤU HIỆU THỰC THỂ: mỏm tim đập lệch chỗ sang phía trái và xuống dưới. Nghe tim có thể thấy tiếng ngựa phi tiền tâm thu, tiếng thứ hai của van động mạch phổi mạnh ở đáy tim. Khoảng cách giữa huyết áp động mạch tâm thu và tâm trương thu hẹp lại và đôi khi mạch đập luân phiên. Nghe phổi thấy thấy có ran ẩm nhỏ và ran bọt nước trung bình, không đồng đều ở hai đáy phổi, phía ngoài và phía sau. Những dấu hiệu tràn dịch màng phổi phải hoặc cả hai bên không hiếm. Thiểu niệu (đái ít), đôi khi có protein niệu.

Xét nghiệm bổ sung

X QUANG: chụp X quang lồng ngực thấy tim rất to do phì đại và/hoặc giãn thất trái, những dấu hiệu ứ trệ ở phổi (những đường Kerley B, tái phân bố thể tích máu về phía đỉnh phổi, hình ảnh bóng mờ trước rốn phổi). Đôi khi thấy tràn dịch màng phổi phải, hoặc cả hai bên.

ĐIỆN TÂM ĐỔ: phì đại thất trái, bloc nhánh hoặc dấu hiệu suy mạch vành hoặc nhồi máu cơ tim cũ. Hay có loạn nhịp. Sóng T thường biến dạng vì ảnh hưởng của digital hoặc do giảm kali huyết. Ghi điện tim liên tục kiểu Holter cho phép nhận định những rối loạn nhịp mà tiên lượng có thể là nặng (ngoại tâm thu thất xuất hiện phức hợp từng loạt, nhịp nhanh thất).

SIÊU ÂM TIM: cho phép phát hiện thấy giãn và giảm khả năng co bóp của thất trái, những rối loạn về chức năng tâm thu hoặc tâm trương (rối loạn độ giãn nồ khi làm siêu âm Doppler), phát hiện bệnh van tim (hẹp van hai lá không triệu chứng) hoặc những rối loạn khả năng co bóp khu trú (giảm động tính khu trú trong các bệnh mạch vành), phát hiện bệnh cơ tim phì đại hoặc sung huyết, hoặc tràn dịch ngoại tâm mạc.

NHỮNG XÉT NGHIỆM ĐẶC BIỆT: thông tim trái, chụp tâm thất và chụp nhấp nháy tâm thất với đồng vị phóng xạ cho phép đánh giá mức độ trầm trọng của suy thất trái. Những dấu hiệu đầu tiên bao gồm: tăng áp suất nội-tâm thất cuối tâm trương (hơn 11 mm Hg) và giảm phân số tông máu của thất trái xuống dưới 45%. Trong những trường hợp suy tim trái rõ ràng, phân số tông máu chỉ còn dưới 30%.

Những dấu hiệu suy tim phải

Suy tim phải thường là thứ phát sau suy tim trái, mà những triệu chứng nổi trội trong bệnh cảnh lâm sàng.

NHỮNG DẤU HIỆU CƠ NĂNG

  • Suy nhược.
  • Rối loạn tiêu hoá: đầy bụng, buồn nôn, sôi bụng, ỉa chảy, đau hạ sườn phải (đau gan) hoặc tự phát hoặc khi gắng sức.
  • Ở phụ nữ: rối loạn kinh nguyệt, sẩy thai, vô sinh.
  • Thiểu niệu (đái ít) ban ngày, và đái nhiều ban đêm.

NHỮNG DẤU HIỆU THỰC THỂ

  • Tím tái, vàng da nhẹ.
  • Giãn các tĩnh mạch cảnh: những tĩnh mạch cảnh ứ máu, khi lấy bàn tay ép vào gan có thể thấy hiện tượng trào ngược gan-tĩnh mạch cảnh.
  • Gan to:gan to, đau, bờ nhẵn và đều đặn.
  • Phù ngoại vi và tràn dịch màng phổi:phù có thể chỉ giới hạn ở chi dưới (phù mắt cá chân) hoặc toàn thân (chứng phù toàn thân), với tràn dịch màng phổi một bên hoặc cả hai bên, cổ chướng (dịch thấm trong ổ phúc mạc).
  • Khám tim:trong trường hợp suy tim phải đơn độc, có thể nhìn thấy phần dưới thành ngực ở gần bờ phải xương ức phồng lên độc lập với nhịp đập của mỏm tim. Các dấu hiệu nghe tim phụ thuộc vào bệnh nguyên nhân. Trong trường hợp tăng huyết áp động mạch phổi, tiếng thứ hai của van động mạch phổi mạnh. Đôi khi nghe thấy tiếng ngựa phi đầu thì tâm trương ở bên phải, và tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá, tiếng thổi này tăng lên khi bệnh nhân thở vào. Rung nhĩ hay xảy ra.
  • Khám phổi: nếu suy tim phải thứ phát do bệnh phổi (xem: tâm phế mạn), thì nghe phổi sẽ có thể phát hiện thấy những bất thường khác nhau (dấu hiệu giãn phế nang, tiếng gõ đục, ran rít, ran ẩm).

Xét nghiệm bổ sung

X QUANG: rất thay đổi, tuỳ theo suy tim phải là do thứ phát từ suy tim trái hoặc từ bệnh phổi mạn tính, hoặc bệnh tim chỉ gây quá tải ở tim phải (tật van tim hoặc dị tật bẩm sinh). Thường khó làm rõ những dấu hiệu thất hoặc nhĩ phải giãn to (ví dụ trong trường hợp tâm phế mạn). Nhưng thường thấy phần trên của trung thất rộng ra vì tĩnh mạch chủ trên giãn rộng.

ĐIỆN TÂM ĐỒ: hay có dấu hiệu rung nhĩ. Nếu nhịp tim vẫn giữ là nhịp xoang và trong trường hợp tâm phế mạn thì có thể thấy những dấu hiệu phì đại thất phải. Nếu suy tim phải thứ phát do suy tim trái, thì những dấu hiệu điện tâm đồ chủ yếu là của phì đại thất trái, đôi khi cũng kết hợp với những dấu hiệu phì đại thất phải (sóng T sâu ở đạo trình I và trục tim lệch sang phải).

XÉT NGHIỆM CẬN LÂM SÀNG: suy tim trái đơn độc không biến chứng thường không gây ra biến đổi ở những xét nghiệm cận lâm sàng thông thường. Nhưng trong suy tim phải thường hay thấy protein niệu, trụ niệu trong như kính và ở dạng hạt khi xét nghiệm cặn nước tiểu. Trong trường hợp tâm phế mạn, thường thấy chứng đa hồng cầu với hematocrit cao. Urê huyết và creatinin tăng nhẹ. Bilirubin, transaminase, phosphatase kiềm, và gamma-GT tăng trong trường hợp gan bị ứ máu nặng. Nếu không cho thuốc lợi niệu, thì các chất điện giải vẫn giữ được trong giới hạn bình thường.

XÉT NGHIỆM ĐẶC BIỆT: xem: suy tim trái ở phần trên. Siêu âm tim có thể phát hiện được tăng huyết áp động mạch phổi và là yếu tố” quyết định trong chẩn đoán phân biệt giữa suy tim phải với viêm ngoại tâm mạc chít hẹp.

Ngưỡng, đích điều trị và thái độ xử trí tăng huyết áp

Tiên lượng

Tuỳ theo chức năng (xem: phân loại ở phần trên), tỷ lệ tử vong sau một năm như sau:

  • Từ 3-25% đối với độ II.
  • Từ 10-45% đối với độ III.
  • Từ 5% trở lên (đột tử) đối với độ IV.

Tiên lượng dè dặt khi suy tim phải là thứ phát do nhồi máu cơ tim, do bệnh cơ tim và do bệnh phổi mạn tính. Những biến chứng phổ biến nhất là huyết khối tĩnh mạch sâu có hoặc không nghẽn mạch, nghẽn động mạch xuất phát từ các buồng tim bị giãn rộng, nhiễm khuẩn hô hấp, ứ máu ở gan, loạn nhịp thất.

Suy tim phải do tổn thương phẫu thuật hoặc nguyên nhân bên ngoài (thiếu máu, ưu năng tuyến giáp, rò động-tĩnh mạch) có tiên lượng khá hơn, với điều kiện là điều trị nguyên nhân phải được thực hiện trước khi cơ tim bị suy thoái đã quá muộn.

Chẩn đoán phân biệt

  • Khó thở: là triệu chứng gặp trong nhiều bệnh không phải bệnh tim, đặc biệt là bệnh hen và bệnh phế quản phổi tắc nghẽn mạn tính (đo lưu lượng đỉnh), bệnh thiếu máu (định lượng hemoglobin), chứng béo phì, ít hoạt động thể lực, chứng lo âu, suy nhược thần kinh-tuần hoàn, nghẽn mạch phổi, những bệnh phổi cấp tính hoặc mạn tính (chụp X quang lồng ngực). Khám chuyên sâu nếu không thấy bệnh tim và phát hiện được bệnh phổi hoặc bất kỳ bệnh nào có khả năng gây khó thở thì sẽ xác định được nguyên nhân thật sự của triệu chứng này. Tuy nhiên, nếu không làm xét nghiệm về huyết động và đo phế dung thì khó phân biệt được khó thở là do suy hô hấp hay do suy tim.
  • Phù: cũng là triệu chứng của nhiều bệnh khác không phải tim, nhất là phù do tĩnh mạch, giãn tĩnh mạch, xơ gan, hội chứng thận hư. Nếu không tìm thấy bệnh tim, nhưng có những dấu hiệu về gan, protein niệu, và những dấu hiệu khác về thận, thì có thể chẩn đoán phân biệt được. Viêm ngoại tâm mạc nhất là thể chít hẹp có triệu chứng rất giống suy tim phải. Để chẩn đoán phân biệt trong trường hợp này thì phải làm xét nghiệm X quang, và nhất là siêu âm tim.

Điều trị

GIẢM BỚT HOẠT ĐỘNG THE LựC: kể từ việc giảm bớt hoạt động hàng ngày tối nghỉ ngơi tuyệt đối trong phòng, nhưng tránh nằm liên tục tại giường. Bệnh nhân thường cảm thấy dễ chịu hơn khi ngồi trong ghế bành, hơn là nằm trên giường. Có thể thực hiện những động tác thụ động hoặc chủ động ngay trong giai đoạn nặng, để phòng ngừa huyết khối. Nhiệt độ trong phòng giữ đủ mát thì tốt hơn. Thời kỳ nghỉ ngơi tuyệt đối như thế chỉ nên giới hạn ở mức tối thiểu. Ngay khi có thể, thì nên để bệnh nhân tự mình ăn và tắm rửa. Cho bệnh nhân đi dạo hoặc hoạt động thể lực tuỳ theo diễn biến của suy tim. Tăng huyết áp động mạch là một gánh nặng thêm cho tim, nên cần phải được điều trị.

GIẢM BỚT MỨC GIỮ NƯỚC TRONG CƠ THỂ VÀ DÒNG TĨNH MẠCH TRỞ VỂ TIM

  • Hạn chế thức ăn có natri(xem: chế độ ăn nghèo muối): nên giảm lượng muối ăn xuống tối 2-3 g/ngày và lượng nước hạn chế từ 1-1,5 l/ ngày.
  • Thuốc lợi tiểu thỉazid:mới đầu cho uống hàng ngày trong giai đoạn cấp tính, rồi sau đó chỉ uống vào 2-3 buổi sáng trong mỗi tuần. Thuốc thường được cho với liều mạnh gây ra giảm kali huyết cần phải hiệu chỉnh kịp thời (xem: thuốc lợi tiểu). Người ta hay cho uống hydrochlorothiazid với liều 25-50 mg/ ngày.
  • Thuốc lợi tiểu tác động tới quai Henlê:trong trường hợp suy tim cấp tính, nên cho furosemid (20- 120 mg/ ngày) theo đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch trong trường hợp cấp cứu. Ngược với thuốc lợi tiểu thiazid, những thuốc lợi tiểu tác dụng tối quai Henlê vẫn có tác dụng khi bị suy thận (thanh thải creatinin cao hơn 25 ml/phút).
  • Thuốc lợi tiểu không giảm kali huyết: được chỉ định trong trường hợp thất bại với thiazid và furosemid, nếu chức năng thận vẫn đáp ứng. Người ta thường kết hợp những thuốc loại này với dẫn xuất thiazid hoặc furosemid. Chống chỉ định phối hợp với các thuốc ức chế men chuyển (nguy cơ giảm kali huyết). Đáp ứng nói chung chậm và phải chờ đợi hiệu quả từ 4-7 ngày. Phải theo dõi chặt chẽ kali huyết và creatinin huyết. Có thể dùng spironolacton với liều khởi đầu là 100-200 mg/ngày và sau đó tiếp tục với liều duy trì 75- 100 mg/ngày.

GIẢM LỰC CẦN CAO CỦA MẠCH MÁU: nếu những triệu chứng suy tim vẫn dai dẳng mặc dù chế độ ăn giảm muối và cho thuốc lợi tiểu, thì nên dùng thêm thuốc giãn mạch:

  • Thuốc giãn mạch hỗn hợp(giãn cả động mạch và tĩnh mạch): sử dụng thuốc ức chế men chuyển angiotensin (xem thuốc này). Những thuốc này, ngoài tác dụng giãn mạch do đó làm giảm lực cản ngoại vi, còn có tác dụng kìm hãm hiệu quả của aldosteron, do đó có thể làm giảm phù. Những thử nghiệm trên diện rộng đã chứng minh rằng thuốc ức chế men chuyển cải thiện các triệu chứng của suy tim ở mọi giai đoạn và cải thiện mức dung nạp đối với gắng sức trong một thời hạn vài tuần. Sau cơn nhồi máu cơ tim, thuốc ức chế men chuyển làm giảm mức độ giãn tâm thất.

Thường người ta cho uống captopril (100-150 mg/ ngày), hoặc enalapril (2,5-20 mg/ ngày), hoặc lisinopril (2,5-40 mg /ngày), hoặc một thuốc ức chế men chuyển khác. Nên bắt đầu bằng một liều thử nghiệm thấp (ví dụ: captopril 6,25 mg) và theo dõi bệnh nhân trong 2 giờ; nếu không thấy hạ huyết áp triệu chứng thì bắt đầu điều trị chính thức.

  • Thuốc giãn tĩnh mạch: sử dụng những dẫn xuất nitrit, vì có tác dụng làm giảm dòng tĩnh mạch trở về tim, và giảm áp suất máu về đầy cuối tâm trương. Những thuốc này đặc biệt có hiệu quả đối với những trường hợp khó thở kịch phát ban đêm và ứ trệ phổi. Người ta cho thuốc vào buổi chiều ví dụ trinitrin 5 hoặc 10 mg tiêm qua da, hoặc isosorbid trinitrat uống với liều 20-40 mg, 2 lần mỗi ngày. Những thuốc này có thể dùng phối hợp với digital hoặc thuốc lợi tiểu, nhưng không phối hợp được với thuốc ức chế men chuyển.
  • Thuốc giãn động mạch: prazosin và hydralazin đã được sử dụng để điều trị suy tim, nhưng hiệu quả không mong muôn của chúng gây phiền toái.
  • Thuốc giãn mạch cấp cứu:được sử dụng trong bệnh viện dưới sự giám sát bằng theo dõi huyết áp động mạch liên tục (xem: natri nitroprusssiat, diazoxid)

THUỐC CO CƠ (xem thuốc này): digital có vai trò quan trọng trong điều trị suy tim

  • Do rối loạn chức năng tâm thu rõ rệt, với giãn thất trái, phân số tông máu thấp dưới 40% và có tiếng ngựa phi.
  • Kết hợp với rung nhĩ nhịp thất nhanh; khi nhịp tim là nhịp xoang thì mức độ cải thiện kém rõ rệt hơn.

ở những bệnh nhân bị suy tim mạn tính và chức năng tâm thu bị suy kém, nếu phối hợp digoxin với một thuốc ức chế men chuyển mà giữ được tình trạng ổn định thì không nên ngừng digoxin (vì nguy cơ suy tim trầm trọng thêm). Chống chỉ định digital trong những trường hợp bệnh cơ tim phì đại và bloc nhĩ thất. Digoxin cho theo đường uống vôi liều khởi đầu 0,5-1 mg/ ngày chia thành nhiều lần cứ 6 hoặc 8  giờ uống một lần, rồi với liều duy trì 0,125-0,25 mg/ngày uống một lần hoặc chia làm hai lần. Digoxin tiêm tĩnh mạch chỉ dành cho trường hợp suy tim cấp tính với phù phổi, rung nhĩ, hoặc cuồng nhĩ với đáp ứng tâm thất nhanh, trong chừng mực bệnh nhân chưa uống digital vào những ngày trước đó.

Những thuốc loại digital rất khó hiệu chỉnh, và thường người ta rất hay cho liều không thích đáng. Giảm kali huyết làm tăng độc tính của digital. Có tương tác giữa digoxin và quinidin: liều digoxin phải giảm một nửa trong trường hợp phối hợp với quinidin.

THUỐC CHỐNG ĐÔNG MÁU DẠNG UỐNG: được chỉ định trong trường hợp rung nhĩ thường xuyên (duy trì INR giữa 2,0 và 3,0).

DẪN LƯU TRÀN DỊCH: phải chọc hút tràn dịch màng phổi và cổ chướng nếu ảnh hưởng tới hô hấp.

RỐI LOẠN CHẤT ĐIỆN GIẢI

  • Nhiễm kiềm chuyển hoá:xảy ra ở những bệnh nhân suy tim được điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazid và có kèm theo giảm kali huyết. Tình trạng này được điều trị bằng kali chlorur.
  • Giảm kali huyết:xảy ra kèm theo nhiễm kiềm chuyển hoá và thường là thứ phát do điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazid. về chẩn đoán và điều trị, xem: giảm kali huyết.
  • Tăng kali huyết:xảy ra chủ yếu ở những bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiếu không giảm kali huyết (xem thuốc này và tăng kali huyết).
  • Giảm natri huyết:

+ Giảm natri huyết không phù: là do chế độ ăn không muối quá chặt chẽ, bài niệu quá mức, mất natri tăng thêm (do môi trường nóng bức, sốt cao). Điều trị: tăng uống nước và ăn muối tạm thời.

+ Giảm natri huyết do loãng máu có phù: xảy ra ở bệnh nhân suy tim được điều trị kéo dài bằng thuốc lợi tiểu. Natri huyết có thể hạ thấp xuống dưới 120 mmol/1, trong khi lượng natri toàn thân thật sự lại tăng. Không được cho thêm natri, nhưng hạn chế nước xuống tới 500-600 ml/ngày, cho bệnh nhân ăn chế độ không muối hoàn toàn và bằng mọi cách làm tăng bài niệu lại (íurosemid, phối hợp với spironolacton, với thuốc giãn mạch và với thuốc co cơ, nếu thấy cần thiết).

GHÉP TIM: về chỉ định, xem kỹ thuật này.

Những tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả của điều trị

  • Trọng lượng cơ thể:cân vào lúc đói, buổi sáng, và những lần cần cách nhau đều đặn. Biện pháp này cho phép đánh giá hiệu quả của các thuốc lợi tiểu.
  • Mạch:về nguyên tắc, điều trị phải làm tần số nhịp tim chậm lại, đếm nhịp bằng nghe tim cho chính xác, nhất là trong trường hợp rung nhĩ.
  • Những dấu hiệu thực thể quan trọng: tĩnh mạch cảnh ứ máu, mức độ phù nề, kích thước gan, có hoặc không có ran và ứ trệ ở phổi, có tiếng ngựa phi hay không.
  • Bài niệu: đo mức độ bài niệu cho những chỉ dẫn có ích về hiệu quả của biện pháp điều trị. Nếu bệnh nhân suy tim bài niệu tăng lên thì có nghĩa là bệnh tim được cải thiện. Tuy nhiên, phải tránh bài niệu quá nhanh và sụt cân quá 1 kg mỗi ngày.
  • X quang lồng ngực: những dấu hiệu giảm độ rộng bóng mờ của tim và hết ứ trệ ở phổi là dấu hiệu bệnh tim được cải thiện.

Suy tim khó chữa

Khi gặp bất kỳ trường hợp bệnh tim nào kháng lại điều trị nội khoa thực hiện đúng cách, thì phải xem xét tới những khía cạnh sau đây:

CHẨN ĐOÁN SAI

  • Chẩn đoán sai nguyên nhân phù: nhầm với phù do xơ gan, do hư thận, do tắc tĩnh mạch.
  • Chẩn đoán sai bản chất bệnh tim: phải xem xét lại toàn bộ chẩn đoán và nếu cần thì làm thông tim, chụp động mạch, để chắc chắn là không bỏ qua bệnh tim có thể phẫu thuật được (tật van tim, bệnh tim bẩm sinh), và đặt lại chẩn đoán đúng trước khi cơ tim bị tổn hại quá mức đến nỗi không thể phẫu thuật hiệu chỉnh lại các tật kể trên.

Không hiếm các hoàn cảnh đã xảy ra là sau khi khám xét tỉ mỉ và chẩn đoán là bệnh tim sung huyết, nhưng thật ra lại là trường hợp hẹp van động mạch chủ hoặc hở van hai lá.

BỆNH NHÂN THIẾU TUÂN THỦ: liệu bệnh nhân có nghỉ ngơi đúng mức chỉ dẫn không? bệnh nhân có giữ chế độ ăn không muối không? liệu bệnh nhân có nhập thêm muối mà họ không biết không (uống thuốc nhuận tràng có natri, uống nước khoáng có bicarbonat, viên đa sinh tố sủi)? bệnh nhân có sử dụng thuốc có khả năng giữ natri không (corticoid, hormon sinh dục, nước cam thảo và những dẫn xuất của thảo dược này)? bệnh nhân có uống thuốc đủ liều và đúng cách không ?

KÊ ĐƠN SAI

  • Liều lượng digital không thích đáng: giới hạn quá nhỏ hẹp của liều điều trị digital đòi hỏi phải theo dõi lâm sàng rất tỉ mỉ nhằm tìm ra được liều lượng tối ưu cho từng bệnh nhân.

Định lượng digoxin trong máu (nồng độ trong huyết tương có hiệu quả là 0,8-2 ng/ml hoặc 1-2,6 nmol/1), hoặc digitoxin trong máu (nồng độ trong huyết tương có hiệu quả là 15-30 ng/ml hoặc 20-40 nmol/1) có thể hướng dẫn điều trị, nhưng vẫn không thể thay thế cho việc theo dõi lâm sàng.

Trong trường hợp rung nhĩ, tần số nhịp thất là chỉ số tốt nhất hướng dẫn việc định liều lượng các thuốc loại digital. Liều lượng này phải hiệu chỉnh tuỳ theo chức năng thận và khả năng tái hấp thu ở niêm mạc ruột.

  • Liều lượng thuốc lợi tiểu không thích đáng: không hiếm trường hợp thày thuốc cho thuốc lợi tiểu thiazid với liều quá mạnh. Điều này gây ra, nhất là ở những trường hợp suy tim trung bình, giảm thể tích máu, với giảm lưu lượng tim, giảm lưu lượng máu đi qua các tiêu cầu thận và do đó lại làm cho suy tim nặng thêm. Phải bồi phụ đủ nước cho những bệnh nhân bị hậu quả sai lầm này.
  • Một sai lầm khác trong việc sử dụng thuốc lợi tiểu là dùng các dẫn xuất thiazid trong trường hợp suy thận đã ở giai đoạn muộn. Trong trường hợp này phải thay bằng íurosemid.

KHÔNG NHẬN RA SUY TIM LƯU LƯỢNG CAO: kiểu suy tim này biểu hiện bằng những triệu chứng thông thường của suy tim nói chung, nhưng có đặc điếm là nhịp nhanh rõ rệt, mạch nảy, tim tăng động tính, các chi nóng ấm. Typ suy tim này xuất hiện ở những bệnh nhân có bệnh tim tiềm tàng hoặc rõ ràng (đã được xác định), nhưng bị biến chứng bởi một trong những điều kiện sau đây: thiếu máu nặng, ưu năng tuyến giáp, rò động-tĩnh mạch, bệnh Paget, bệnh tê phù (thiếu vitamin Bl), xơ gan, có thai. Điều trị: điều trị như các trường hợp suy tim khác nhưng cần đồng thời loại bỏ những nguyên nhân làm cho lưu lượng tim cao như đã kể ở trên.

KHÔNG NHẬN RA DIỄN BIẾN CỦA BỆNH TIM

  • Nhồi máu cơ tim không triệu chứng.
  • Viêm nội tâm mạc.
  • Rối loạn chức năng của van tim giả.
  • Loạn nhịp.
  • Tăng huyết áp động mạch.
  • Tái phát viêm cơ tim do bệnh thấp.
  • Hình thành tràn dịch màng ngoài tim làm cản trở huyết động của tim.

KHÔNG PHÁT HIỆN NGHẼN MẠCH PHỔI KHÔNG TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

KHÔNG PHÁT HIỆN VIÊM NGOẠI TÂM MẠC CHÍT HẸP (dính màng ngoài tim).

Nếu sau khi đánh giá chuyên sâu, mà không thấy phạm phải sai lầm nào về chẩn đoán và điều trị, thì có thể coi suy tim thật sự là khó điều trị khỏi. Trong trường hợp này, phải phối hợp những biện pháp điều trị truyền thông (nghỉ ngơi, chế độ ăn không muối, thuốc lợi niệu, digital) với các thuốc giãn mạch và các thuốc co cơ.

Hội chứng đoạn Q-T dài vô căn
Bình luận đóng