Thực hiện chăm sóc bệnh nhân ngộ độc thuốc trù sâu cơ bản
− Nhanh chóng loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể: súc rửa dạ dày, thay áo quần sạch, tắm rửa, gội đầu cho bệnh nhân
− Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn.
1. BỆNH HỌC NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU
1.1. Đại cương
Có rất nhiều loại thuốc trừ sâu, nhưng ở Việt Nam thường dùng nhất là nhóm kháng men cholinesterase gồm: phân hữu cơ carbamat.
Các loại thuốc trừ sâu trên dùng để diệt sâu bọ nhưng vì một lý do nào đó (do tiếp xúc, hít phải, uống…) thuốc vào cơ thể gây nhiễm độc làm tổn thương cơ thể do hoạt động hóa học của chất đó. Nhưng chất độc do hít và uống phải thường gặp nhất và gây nguy hiểm cho cơ thể. Vào cơ thể thuốc hấp thụ nhanh vào máu và hoà tan trong máu gây ra các triệu chứng ngộ độc rất nhanh và rất nguy hiểm. ặc biệt là nhóm phospho hữu cơ và carbamat. Nhóm này được gọi là nhóm kháng men cholinesterase trong huyết tương và hồng cầu, gây tăng acetylcholin máu. Acetylcholin là một chất dẫn truyền thần kinh.
Do việc phát triển và sử dụng các thuốc này ngày càng phổ biến, nên việc trúng độc cấp loại thuốc này ngày càng nhiều ở nước ngoài cũng như trong nước. Các chất phospho hữu cơ có thể gây ra các triệu chứng trầm trọng chết người. Do đó trúng độc phospho hữu cơ là một loại trúng độc nguy hiểm vì vậy cần được chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời, đúng và đầy đủ mới tránh được tử vong.
ở những người bị nhiễm độc mạn thường có nồng độ nhiễm độc thấp hơn người chưa từng bị ngộ độc. ở người già, phụ nữ có thai và có sẵn bệnh mạn thường bị ngộ độc nặng hơn người bình thường.
Ngộ độc thuốc trừ sâu do làm giảm men cholinesterase và tăng acetylcholin trong máu gây ra các triệu chứng ngộ độc nặng dẫn đến tử vong nhanh chóng do các triệu chứng suy hô hấp, ức chế thần kinh trung ương, liệt cơ hô hấp. Clo hữu cơ chủ yếu gây độc qua đường hô hấp và tiêu hoá, tác dụng chủ yếu lên thần kinh trung ương gây hôn mê co giật, ức chế hô hấp: sau đợt có thể gây rối loạn tâm thần và run tay chân trong nhiều tháng.
1.2. Cơ chế bệnh sinh
− Sự dẫn truyền qua synap:
Khi neuron bị kích thích, tế bào khử cực, xung động được dẫn truyền theo sợi trục đến mút tận cùng, tại đây xung động tạo nên một kích thích mới làm cho các túi chứa acétylcholin chuyển động Brown va vào nhau và vỡ ra để giải phóng acétylcholin. Acétylcholin đi qua khe synap đến tiếp xúc với recepter của màng sau synap (màng tế bào cơ …), gây khử cực tại đây và gây co cơ.
ở khe synap, sau khi gây khử cực ở màng sau synap, acétylcholin bị acétylcholinestérase phân hủy thành acetat và Cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.
Thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ tác động thông qua cơ chế sau.
− Cơ chế gián tiếp
Thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ vào cơ thể phối hợp với acetylcholinestérase thành một phức thể bền, tốc độ phân ly xem như bằng không. Do đó acetylcholinestérase mất hẳn tác dụng thủy phân acetylcholin.
Acetylcholinestérase bị bất hoạt hóa, chỉ được bù lại do sự tân tạo acetylcholinestérase, sự tái tạo này xảy ra rất chậm sau nhiều ngày, có thể hàng tuần, thậm chí hàng tháng.
Acetylcholin không được acetylcholinestérase phân huỷ do bị mất hoạt hoá, acetylcholin tích tụ lại ở những nơi bình thường được tiết ra trong trạng thái bị kích thích cũng như trong trạng thái nghĩ đó là:
+ Giao thoa thực hành của toàn hệ đối giao cảm.
+ Giao thoa hạch giao cảm (cả trực và đối giao cảm) và tấm vận động
+ Giao thoa liên thần kinh trung ương
− Cơ chế tác dụng trực tiếp
Trên các vị trí tiếp thụ acetylcholin. Nếu thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ nồng độ cao và tác dụng kéo dài thì có thể làm cho tấm vận động thoái hóa khó hồi phục.
1.3. Kết quả tác dụng của thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ
Do cơ chế tác dụng ức chế men cholinesterase không hồi phục, phospho hữu cơ tạo ra 3 loại tác dụng sau:
1.3.1. Tác dụng dạng Muscarin
Là kết quả tác dụng kích thích lên các giao thoa thực hành đối giao cảm gây ra những dấu chứng hưng phấn đối giao cảm trên các cơ trơn, các tuyến, tim… Hệ thần kinh trung ương chịu tác dụng này không đặc hiệu. (Kích thích hay ức chế)
1.3.2. Tác dụng dạng Nicotine
Là kết quả tác dụng trên các giao thoa hạch giao cảm và tấm vận động cơ vân trong đó quan trọng nhất là cơ hô hấp. Tác dụng nicotin có tính kích thích lúc ban đầu, kéo dài một thời gian ngắn, nhưng sau đó lại làm liệt các cơ quan chịu ảnh hưởng khi sự nhiễm độc nặng và kéo dài.
1.3.3. Tác dụng trên thần kinh trung ương
Có tính kích thích rồi làm liệt khi cường độ và thời gian nhiễm độc tăng. Quan trọng nhất là tác dụng trên các trung tâm sinh thực.
Tác dụng dạng Muscarin được trung hòa dễ dàng bởi atropin.
Tác dụng nicotin chịu ảnh hưởng rất ít của atropin.
Tác dụng thần kinh trung ương chịu ảnh hưởng khá tốt của atropin.
1.4. Triệu chứng lâm sàng
Phần lớn các thuốc trừ sâu gốc phospho hữu cơ đều tan mạnh trong Lipit, nên chúng được hấp thụ dễ dàng qua da và niêm mạc như niêm mạc mắt, tiêu hóa, hô hấp, chúng thường được dùng dưới dạng khí dung sau khi đã pha loãng. Thuốc xâm nhập bằng mọi đường:
− Da, niêm mạc, nhất là khi có sẵn tổn thương như dùng để xức ghẻ, bắn vào mắt, tiếp xúc da khi sử dụng thuốc
− Hô hấp: như hít phải hơi thuốc khi mở bình thuốc kín, hít phải khí dung khi bơm thuốc
− Tiêu hóa: do tự tử hay uống nhầm.
Sự hấp thụ bằng mọi đường kể trên rất dễ dàng, rất nhanh và hoàn toàn. Nhanh nhất là qua đường hô hấp, chậm nhất là qua da. Chúng có thể bị trung hòa phần nào bởi chất kiềm và Hypochlorite.
Trong cơ thể chúng bị thoái biến bởi các men thủy phân và oxy hóa, nhất là trong gan, nhưng sự thoái biến này rất chậm. ối với chất phospho hữu cơ đã phối hợp với acetylcholinestérase, chỉ thải dưới dạng đã thoái biến thành Paranitrophenol.
Độc tính: trong các phospho hữu cơ thì Thiophot (Parathion) có độc tính lớn nhất, trung bình là Méthyl parathion (Wolfatox) và nhẹ hơn là Malathion.
Ví dụ: liều ngộ độc của Parathion là < 5 mg/kg thể trọng, Méthyl parathion là 550 mg/kg thể trọng, Malathion là 50-500 mg/kg thể trọng. Độc tính này tăng gấp lên hàng chục lần khi hai thứ thuốc được phối hợp với nhau.
1.4.1. Mắt
Có dấu Muscarine rõ nhất, sung huyết kết mạc, teo đồng tử có thể rất mạnh bằng đầu kim găm, nhưng vẫn còn đáp ứng với ánh sáng, hỗn loạn điều tiết, giảm áp lực nội nhãn. Dấu teo đồng tử là dấu Muscarine rất nhạy nên có thể là một trong những dấu để đánh giá độ trầm trọng lúc ban đầu, trừ trường hợp mắt bị tác dụng trực tiếp của trừ sâu do thuốc bắn trực tiếp vào mắt thì dấu này sớm và nặng nhưng có thể dấu nhiễm độc toàn thân không nặng.
1.4.2. Da
Cũng là nơi biểu hiện dấu dạng Muscarine rõ, sung huyết, chảy mồ hôi.
1.4.3. Tiêu hóa
Dấu chứng dạng Muscarine là chủ yếu. Tiết nước bọt rất nhiều, tăng tiết dịch tiêu hóa nhất là dịch dạ dày, tăng nhu động, co thắt gây đau quặn bụng, khó nuốt, buồn nôn, nôn. Nếu trúng độc trầm trọng có ảnh hưởng đến thần kinh trung ương thì có dấu đại tiện vô ý thức.
1.4.4. Dấu hô hấp
Biểu hiện 3 loại tác dụng: Muscarine, Nicotine, thần kinh trung ương.
Tác dụng Muscarine làm tăng tiết dịch phế quản gây ho, tăng tiết đàm dãi, bít phế quản gây khó thở, nghe ran nổ ướt to nhỏ hạt, đồng thời làm co thắt cơ trơn phế quản gây khó thở thêm.
Tác dụng Nicotine giai đoạn làm liệt sẽ làm liệt cơ hô hấp gây suy hô hấp nặng. Tác dụng này cũng làm nhũn lưỡi gây bít đường hô hấp.
Tác dụng thần kinh trung ương giai đoạn liệt sẽ làm liệt trung tâm hô hấp, tăng các tác dụng nói trên.
Suy hô hấp cấp, biểu hiện tất nhiên của trúng độc nặng, nguyên nhân tử vong chính
1.4.5. Dấu tuần hoàn
Cũng biểu hiện phối hợp 3 loại tác dụng.
Tác dụng Muscarine làm mạch chậm, huyết áp hạ.
Tác dụng Nicotine và thần kinh trung ương: gây cường trực giao cảm và kích thích các trung tâm điều hòa tim mạch, ít nhất là trong giai đoạn kích thích đưa đến mạch nhanh, huyết áp cao. Trong giai đoạn liệt của tác dụng Nicotine, thần kinh trung ương, các dấu chứng có thể ngược chiều trở lại đó là trụy tim mạch.
1.4.6. Dấu cơ vân
Biểu hiện tác dụng nicotin và thần kinh trung ương.
− Giai đoạn kích thích: rung cơ, thật sự là rung các thớ cơ là một dấu chứng quan trọng cho biết trúng độc khá trầm trọng, cần tìm kỹ để phát hiện nhất là cơ ngực, bụng, cánh tay, vai và đùi. Cần phân biệt với rung cơ vì lạnh.
− Giai đoạn liệt cơ: yếu cơ rồi đến liệt cơ, quan trọng nhất là cơ hô hấp.
Nếu trúng độc kéo dài, làm tấm vận động bị thoái hóa thì liệt cơ sẽ kéo dài rất lâu.
1.4.7. Dấu thần kinh trung ương
Biểu hiện do cả 3 loại tác dụng:
− Muscarine và nicotin gây thiếu oxy não, và tác dụng thần kinh trung ương trực tiếp của phospho hữu cơ.
− Trong giai đoạn đầu là kích thích, bất an, co giật.
− Trong giai đoạn cuối, giảm phản xạ gân xương, rồi mất phản xạ, hôn mê, liệt các trung tâm thần kinh sinh thực.
− Sốt có thể xảy ra do chứng nhiễm độc thần kinh trung ương của phospho hữu cơ.
1.5. Chẩn đoán
1.5.1. Chẩn đoán xác định
Căn cứ vào hỏi bệnh, hỏi thân nhân bệnh nhân nhất là dựa vào mùi hôi đặc biệt của thuốc trừ sâu trong hơi thở, trong chất mửa, trên áo quần, da bệnh nhân, dựa vào các dấu chứng lâm sàng đặc hiệu, nhất là dấu Muscarine có phối hợp hay không với dấu nicotin và thần kinh trung ương.
Cận lâm sàng cần cho những trường hợp nhẹ, không rõ loại ngộ độc bằng cách định lượng butyrocholinestérase trong huyết tương hay acetylcholinestérase trong hồng huyết cầu. Thật ra, sự giảm hai tỉ lệ này không phản ánh trung thực, mà tỷ lệ acetylcholinestérase trong các mô là tỷ lệ quyết định độ trầm trọng của sự trúng độc.
− Tỉ lệ cholinesterase giảm dưới 30% là ngộ độc nhẹ.
− Tỉ lệ cholinesterase giảm dưới 50% là ngộ độc vừa.
− Tỉ lệ cholinesterase giảm trên 70% là nặng.
1.5.2. Chẩn đoán độ trầm trọng
− Dựa vào hỏi bệnh
+ Thể trạng bệnh nhân.
+ Đường nhiễm độc, nặng nhất là đường uống và bụng đói.
+ Lượng thuốc đã xâm nhập cơ thể.
+ Điều kiện trúng độc (tự độc, hay ngộ độc)
+ Thời gian từ lúc nhiễm độc đến lúc được loại bỏ thuốc ra khỏi cơ thể (súc dạ dày) và được điều trị đúng mức.
+ Điều trị tuyến dưới tốt hay không
Nói tóm lại, tất cả những điều kiện nào làm cho lượng thuốc ngấm vào cơ thể càng nhiều, điều trị đúng mức càng chậm, càng làm tăng độ trầm trọng.
Chẩn đoán độ trầm trọng còn căn cứ vào dấu lâm sàng, các dấu Nicotine và thần kinh trung ương nặng thì độ trầm trọng càng cao.
Sự giảm tỷ acetylcholinesterase không phản ánh hoàn toàn trung thực độ trầm trọng của trúng độc.
Hỏi bệnh nhân và khám lâm sàng kỹ có thể ước tính độ trầm trọng khá đúng đắn.
− Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng
+ Mức độ nhẹ: dấu Muscarine nhẹ hay đơn thuần.
+ Mức độ vừa: dấu Muscarine nặng kết hợp với dấu nicotin và dấu thần kinh trung ương vừa.
+ Mức độ nặng: dấu nicotin và thần kinh trung ương nặng, dấu Muscarine có thể có hay không. Hoặc dấu trúng độc vừa kết hợp với yếu tố nặng do hỏi bệnh.
1.6. Tiến triển
1.6.1. Không điều trị
Có thể tự lành nếu trúng độc nhẹ.
Nếu là trúng độc khá nặng thì các dấu chứng sẽ tăng dần đưa đến hôn mê, suy hô hấp và có thể tử vong hoặc để lại di chứng nặng nề.
1.6.2. Có điều trị đúng mức
Các dấu Muscarine giảm và biến mất trước, sau đó hai dấu chứng Nicotine và thần kinh trung ương cũng thuyên giảm dần. Nhưng nếu trúng độc quá trầm trọng hay điều trị chậm, thì ban đầu các dấu chứng Muscarine giảm, bệnh nhân có thể tỉnh lại, nhưng sau đó các dấu Nicotine và thần kinh trung ương ngày càng nặng và đưa đến suy hô hấp và tử vong. Nguyên nhân tử vong chính là suy hô hấp trong hầu hết các trường hợp.
1.7. Xử trí
1.7.1. Loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể bằng mọi biện pháp
− Tắm rửa gội đầu thay quần áo.
− Rửa dạ dày (nếu do thuốc uống) nhiều lần, nhiều nước có pha muối. Sau rửa dạ dày bơm than hoạt vào, cần cho thêm nhuận tràng.
− Truyền dịch cho lợi tiểu.
1.7.2. Hồi sức
Bằng biện pháp hút đàm và dịch qua miệng hoặc nội khí quản.
Để bệnh nhân ở tư thế dẫn lưu tốt, cho thở oxy và hô hấp hỗ trợ (nếu cần).
1.7.3. Thuốc kháng độc và kháng triệu chứng
− Atropin sulfat: là loại thuốc chống lại các tác dụng của muscarin.
Atropin làm giãn đồng tử, khô dịch ở phế quản, làm hồng và ấm da, mạch nhanh. Vì vậy atropin là thuốc chính điều trị ngộ độc thuốc trừ sâu loại phospho hữu cơ và carbamat.
− P.A.M (pyridinealdoxime methylchloride): là một chất đối kháng hoá học với phospho hữu cơ, P.A.M giải phóng và phục hồi lại men cholinesterase trong máu đã bị phospho hữu cơ ức chế.
− Loại bỏ chất độc đã được hấp thu qua đường thận bằng thuốc lợi tiểu: sử dụng dịch truyền và thuốc lợi tiểu qua đường tĩnh mạch.
− Dinh dưỡng và chống bội nhiễm:
+ Dinh dưỡng: đầy đủ năng lượng 2000-3000 calo và giàu vitamin.
+ Vệ sinh thân thể, tắm gội và thay quần áo phòng thuốc ngấm qua da.
+ Cho kháng sinh nếu: sốt, đàm đặc trắng, viêm nhiễm ở phổi, bàng quang.
1.7.4. Phòng nhiễm độc
− Bảo quản và quản lý thuốc theo chế độ bảo quản hoá chất gây độc.
− Với những nhân viên tiếp xúc với hoá chất trừ sâu, kể cả nhân viên y tế cấp cứu bệnh nhân ngộ khẩu trang, ủng nilon, áo bảo hộ… khi phun thuốc, người phun phải đứng xuôi chiều gió.độc, giai đoạn xử trí cấp cứu (rửa dạ dày).
2. CHĂM SÓC BỆNH NHÂN NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU
2.1. Nhận định tình trạng bệnh nhân
2.1.1. Nhận định bằng cách hỏi bệnh
− Hỏi xem bệnh nhân ngộ độc thuốc gì?
Số lượng, đường trúng độc.
− Nồng độ đậm đặc hay pha loãng
− Uống lúc đói hay lúc no.
− Thời gian, lý do?
− Các bệnh lý đã mắc trước đây.
− Tình trạng nôn sau khi trúng độc.
− Thời gian từ khi trúng độc đến khi được cấp cứu.
− Đã được điều trị gì trước đó?
2.1.2. Nhận định bằng cách quan sát
− Tình trạng tinh thần?
− Nước tiểu: số lượng, màu sắc.
− Quan sát da, móng tay, móng chân tím.
− Tình trạng tăng tiết.
− Tình trạng hô hấp
− Đánh giá dấu hiệu thấm atropin.
2.1.3. Nhận định bằng cách thăm khám
− Đếm mạch
− Đo huyết áp
− Nhiệt độ
− Đếm nhịp thở
− Mùi hôi trên áo quần, trên da, tóc, hơi thở
− Đồng tử to nhỏ hay giãn, kích thước?
− Đo độ bão hoà oxy máu
2.1.4. Nhận định bằng cách thu thập các vấn đề khác có liên quan
− Hoàn cảnh gia đình
− Tình trạng trước khi vào viện: được xử trí gì?
− Chẩn đoán và chăm sóc của tuyến trước
2.2. Chẩn đoán điều dưỡng
Một số chẩn đoán điều dưỡng chính có thể có ở bệnh nhân ngộ độc thuốc trừ sâu:
Nôn, buồn nôn do tăng nhu động ruột.
− Khó thở do co thắt cơ trơn phế quản.
− Ho do tăng tiết dịch gây kích thích phế quản.
2.3. Lập kế hoạch chăm sóc
− Bảo đảm hô hấp
− Duy trì tuần hoàn
− Thực hiện các y lệnh của bác sĩ
− Theo dõi các dấu hiệu sinh tồn
− Loại trừ chất độc của cơ thể:
+ Rửa dạ dày đúng kỹ thuật
+ Thay áo quần, tắm rửa
+ Thụt tháo, rửa sạch bằng nước xà phòng
− Nuôi dưỡng duy trì các chức năng sống
− Giáo dục cách phòng bệnh
2.4. Thực hiện kế hoạch chăm sóc
2.4.1. Thực hiện chăm sóc cơ bản
− Nhanh chóng loại bỏ chất độc ra khỏi cơ thể: súc rửa dạ dày, thay áo quần sạch, tắm rửa, gội đầu cho bệnh nhân
− Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn.
− Đặt canun đè lưỡi sau khi đã móc đàm dãi hoặc dị vật.
− Bóp bóng Ambu nếu có cơn ngừng thở.
− Cho thở oxy theo chỉ định của bác sĩ.
− Chuẩn bị dụng cụ, thuốc men để phụ giúp bác sĩ đặt nội khí quản.
− Theo dõi nhịp thở, tình trạng tăng tiết, da, môi, móng tay, chân.
− Hút đàm dãi.
− Đề phòng hít phải chất nôn.
− Đề phòng tụt lưỡi.
− Lấy mạch, đo huyết áp ngay khi tiếp nhận bệnh nhân và báo cáo bác sĩ.
− Chuẩn bị ngay dụng cụ truyền dịch, dịch đẳng trương, thuốc nâng huyết áp (nếu bệnh nhân tụt huyết áp).
− Chuẩn bị bộ cathete tĩnh mạch trung tâm và phụ giúp bác sĩ tiến hành đặt cathete tĩnh mạch trung tâm nhằm truyền khối lượng dịch lớn và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.
Theo dõi mạch, huyết áp, nhịp thở thường xuyên mỗi 15 phút hoặc theo chỉ định của bác sĩ điều trị.
− Đặt bệnh nhân ở tư thế thích hợp, sớm sử dụng các phương tiện phòng chống loét nếu bệnh nhân hôn mê.
− Vệ sinh hàng ngày: bệnh nhân tỉnh tự phục vụ được chỉ cần giúp bệnh nhân. Nếu bệnh nhân hôn mê: cần chăm sóc răng miệng ít nhất ngày 3 lần. Rửa mặt bằng khăn riêng và nhỏ mắt bằng cloramphenicol 4%. Phần hậu môn, sinh dục cần được lau rửa thường xuyên sau mỗi lần đại tiện. Khăn, giường chiếu luôn giữ khô và phẳng. Hút đàm dãi thường xuyên.
− Ăn uống: lượng nước uống của bệnh nhân phải nhiều hơn bình thường để chất độc được đào thải nhanh. Tuy nhiên lượng nước đó cũng phải tính toán trên cơ sở cân bằng lượng nước vào cơ thể. Thức ăn kiêng mỡ, sữa và rượu ít nhất là 10 ngày.
Nhiều bệnh nhân ngộ độc thuốc sâu khi dùng atropin bị kích thích vật vã nên dễ ngã, đề phòng ngã bằng cách nằm giường có thành chắn.
− Nhỏ thuốc mắt nhiều lần trong ngày đề phòng khô giác mạc, nhiễm khuẩn mắt.
2.4.2. Thực hiện y lệnh của bác sĩ
− Thuốc: thực hiện chính xác, đầy đủ, khẩn trương.
− Atropin: trước khi tiêm cần lấy mạch, xem đồng tử, da, tình trạng tinh thần kinh. Nếu có dấu hiệu thấm atropin hoặc mạch trên 120 lần /phút, kích thích vật vã phải báo cáo ngay với bác sĩ để điều chỉnh liều thuốc.
− P.A.M 1 ống 0, 5g tiêm tĩnh mạch thật chậm trong 5 phút.
− Dịch truyền, kháng sinh…
− Các xét nghiệm
− Các thủ thuật can thiệp trên bệnh nhân.
− Phụ giúp đặt nội khí quản, mở khí quản để dẫn lưu đàm và bảo đảm thông khí.
− Phụ giúp đặt catete tĩnh mạch trung tâm để truyền dịch với khối lượng lớn và theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm.
− Đặt thông tiểu, dẫn lưu nước tiểu theo dõi lượng nước tiểu 24 giờ.
− Đặt thông dạ dày.
Tuỳ từng loại thủ thuật người điều dưỡng phụ giúp bác sĩ làm hoặc trực tiếp tiến hành và sau đó chăm sóc theo quy trình, nhằm mục đích điều trị và chăm sóc không có tai biến, không có nhiễm khuẩn và có hiệu quả.
2.4.3. Theo dõi
− Mạch, độ ấm của da
Đồng tử: kích thước, mức độ đáp ứng ánh sáng
− Trạng thái tinh thần
− Huyết áp
− Nhịp thở
− Theo dõi dấu hiệu no atropin
− Màu sắc số lượng nước tiểu 24 giờ
− Theo dõi lượng dịch vào, ra để đảm bảo cân bằng dịch
− Theo dõi tình trạng hô hấp
− Các dấu hiệu loét da và các bất thường khác.
2.4.4. Giáo dục sức khoẻ
− Phân tích cho họ thấy được tác hại của thuốc, cách bảo quản thuốc, đề phòng ngộ độc và cách sử dụng thuốc dùng.
− Nếu bệnh nhân ngộ độc do tự tử, điều dưỡng giúp bệnh nhân và gia đình họ giải quyết mâu thuẫn gây ra ngộ độc là điều cần thiết ngay trong khi bệnh nhân đang điều trị để ngăn ngừa lần ngộ độc tiếp theo.