Các phương pháp khảo sát chức năng thực vật

ĐẠI CƯƠNG

Rối loạn chức năng thực vật có thể biểu hiện dưới hai dạng: khu trú và lan tỏa.

Rối loạn chức năng lan toả (hay rối loạn chức năng hệ thống hệ thần kinh thực vật) có thể gặp trong nhiều bệnh thần kinh khác nhau, trong một số trường hợp nó là những triệu chứng nổi bật trong bảng lâm sàng như trong hội chứng Shy – Drager hoặc bệnh đa dây thần kinh tự động (autonomen polyneuropathies). Bệnh lý thần kinh thực vật có thể gây các triệu chứng rối loạn điều chỉnh huyết áp, nhịp tim, nhu động dạ dày – ruột, chức năng các tuyến nội tiết, rối loạn chức năng sinh dục, bàng quang, trực tràng, kích thước đồng tử, chức năng vị giác, phản xạ dựng lông, chức năng tiết mồ hôi và điều hòa thân nhiệt của da hoặc vận mạch của nó.

Tổn thương khu trú của các dây thần kinh ngoại vi, các chuỗi hạch cạnh sống và các đường liên hệ trung ương của chúng trong thân não và tuỷ sống sẽ gây những hội chứng rất điển hình.

Sau đây là một số phương pháp kiểm tra chức năng thực vật.

CHỨC NĂNG ĐIỀU CHỈNH HUYẾT ÁP

Các quá trình điều chỉnh tự động của huyết áp thấy rõ nhất trong điều chỉnh huyết áp tư thế. Thông qua quan sát thay đổi của huyết áp trong “nghiệm pháp đứng” người ta có thể dễ dàng nhận xét mất phân bố giao cảm. Nói chung, sự điều chỉnh huyết áp tư thế được coi là rối loạn nêu như sau khi đứng dậy huyết áp tâm thu giảm trên 20mmHg và huyết áp tâm trương giảm đông thời. Cách đo huyết áp đơn giản (ở tư thế nằm và ngay sau khi cho bệnh nhân đứng dậy), không đủ để có một nhận xét chính xác về chức năng giao cảm mà phải thực hiện một “test schellong” đông bộ. Các nghiệm pháp bàn gấp không nhất thiết dùng trong lâm sàng mà chỉ để cho các nghiên cứu khoa học đặc biệt trong phân tích hoạt tính adrenalin giao cảm thông qua các test dược lý học. Đánh giá chức năng giao cảm điều chỉnh huyết áp, người ta có thể dùng những phương pháp tương đối đơn giản như “test áp lực – lạnh” hoặc “test áp lực tay”, chính xác hơn nữa còn có “nghiệm pháp Valsava”.

Test schellong

Nguyên tắc của phương pháp

Huyết áp của bệnh nhân được lấy ở tư thế nằm và tư thế đứng, đồng thời đánh giá cả tần số tim. Dụng cụ cần có là một máy đo huyết áp và một chiếc đồng hồ bấm dây.

Chống chỉ định

Không có chống chỉ định tuyệt đối.

Cần chú ý những bệnh nhân có thiên hướng tụt huyết áp.

Quy trình kỹ thuật

Bệnh nhân nằm ngửa, chân tay duỗi thẳng, lấy huyết áp và mạch của bệnh nhân 1 – 2 phút một lần, trong vòng 10 phút.

Sau đó, bệnh nhân chuyển nhanh từ tư thế nằm sang tư thế đứng thoải mái (không vịn, tựa); tiếp tục lấy mạch và huyết áp 1 – 2 phút một lần trong vòng 10 phút.

Bệnh nhân tiếp tục nằm xuống, lấy huyết áp và mạch trong khoảng cách thời gian đều đặn.

Huyết áp của bệnh nhân cần được đo ờ tư thế tay nằm ngang.

Trường hợp bình thường ngay sau khi bệnh nhân đứng dậy huyết áp sẽ tăng thoáng qua có thể tới 20mmHg (còn gọi là gai huyết áp khi đứng), khi tiếp tục đứng huyết áp tâm thu hằng định hoặc giảm nhiều nhất là 15mmHg, huyết áp tâm trương không tăng hoặc chỉ tăng nhẹ, tần số mạch có thể tăng thoáng qua khoảng 40 lần/phút ở tư thế đứng, ở người bình thường, sau khi nằm trở lại thì mạch và huyết áp sẽ trở lại giá trị ban đầu trong vòng 3 phút.

• Test schellong được coi là dương tính khi:

+ Huyết áp tâm thu giảm > 20mmHg (McLeod và Tuck, 1987) coi là bệnh lý khi huyết áp tâm thu giảm trên 30mmHg và huyết áp tâm trương giảm trên 15mmHg).

+ Trong trường hợp giảm đồng thời cả huyết áp tâm trương: ngựời ta gọi là rối loạn điều chỉnh thiếu động (hypodynamic regulation disorder), trường hợp huyết áp tâm trương không thay đổi hoặc chỉ tăng nhẹ người ta gọi là rối loạn điều chỉnh giảm trương lực (hypotone regulation disorder) (Harrer, 1997; Weidmann, 1984).

• Chẩn đoán phân biệt cần dựa cả vào tần số tim:

+ Trường hợp không có tăng nhịp tim kèm theo: biểu hiện rõ rệt của mất điều chỉnh huyết áp tư thế do mất phân bố giao cảm tim.

+ Trong trường hợp hội chứng huyết áp tư thế chức năng (functional Orthostase syndrom) hoạc trong hạ huyết áp tư thế do các bệnh nội khoa (giảm thể tích máu, bệnh tim – phổi, các thuốc gây dãn mạch): nhìn chung sẽ thấy tăng tần số tim đáng kể và lâu dài khi đứng.

Các test dược lý (pharmacologic tests)

Ở đây chỉ nhắc tới nguyên tắc chính: nồng độ catecholamin trong huyết tương là thước đo cho hoạt tính giao cảm adrenalin (sympathicoadrenal activity). Trong trường hợp rối loạn điều chỉnh thực vật tiến triển tăng dần, các trường hợp liệt tủy ngang ờ cao và ở các bệnh nhân được điều trị bằng các thuốc blốc giao cảm cỏ thể thấy nồng độ giảm mạnh. Trong nghiệm pháp tư thế đứng, có thể thấy nồng độ adrenalin tăng mạnh ở người bình thường. Trường hợp không thấy tăng adrenalin sau khi đứng dậy phản ánh tình trạng rối loạn điều chỉnh thực vật (Sever, 1983). Tương tự như vậy nồng độ renin, aldosterol và vasopressin trong nghiệm pháp bàn nghiêng có thể ứng dụng trong chẩn đoán rối loạn điều chỉnh thực vật hệ thống (Wilcox, 1983; Zerbe và cs 1983).

Các phương pháp thăm khám trong rối loạn điều chỉnh thực vật gia đình: trong các trường hợp này truyền noradrenalin tĩnh mạch một liều nhỏ cũng có thể dẫn tới tăng huyết áp rất mạnh, phản ảnh một tình trạng tăng mẫn cảm do mất phân bố thần kinh (Smith và Dancis, 1964); đồng thời da xuất hiện các đám màu đỏ. Ngược lại, truyền methacholin sẽ gây giảm huyết áp rất mạnh không kèm theo tăng tần số tim.

Test lạnh – huyết áp (cold – pressure – test)

• Đây là một test đơn giản để kiểm tra sự hoàn thiện chức năng phân bố giao cảm (Thomson và Melmon, 1968; Harrer, 1976).

Nguyên lý của phương pháp: thông qua việc kích thích lạnh gây co mạch ngoại vi làm tăng huyết áp, nếu như phân bố thần kinh giao cảm vẫn bình thường.

Chống chỉ định và nguy cơ: thực ra đây là một phương pháp khảo sát an toàn, tuy nhiên, trong trường hợp có tăng huyết áp như trong pheochromocytom cần phải lưu ý.

Phương tiện kỹ thuật cần thiết: máy đo huyết áp, đồng hồ bấm giây, một chậu nước đá.

Quy trình kỹ thuật:

+ Trước hết đo huyết áp ở tư thế bệnh nhân nằm, trong 5 phút.

+ Sau đó ngâm bàn tay bên đối diện vào chậu nước đá 60 giây. Huyết áp được đo tiếp tục trong thời gian 10 phút (tương tự như trong test Schellong) tần số mạch cũng được theo dõi đồng thời. Thông thường, kích thích lạnh sẽ làm cho huyết áp tâm thu tăng khoảng 15 – 20mmHg, huyết áp tâm trương tăng 10 – 15mmHg.

+ Trong trường hợp rối loạn thần kinh giao cảm huyết áp sẽ không tăng.

Test nắm tay

Cũng như trong test lạnh, đây là phương pháp đơn giản có thể áp dụng đánh giá chức năng giao cảm (Ewing và cs, 1980).

• Chống chỉ định: pheochromocytom, tăng huyết áp kịch phát.
• Phương tiện kỹ thuật cần thiết: áp lực kế bóp tay hoặc bóng cao su nối với một áp lực kế, đồng hồ bấm giây, huyết áp kế.
• Quy trình kỹ thuật: trước hết bệnh nhân ngồi, kiểm tra lực bóp tối đa của tay bệnh nhân, sau đó bệnh nhân ngồi nghỉ thoải mái 10 phút, tiếp theo bệnh nhân phải bóp và duy trì lực bằng 1/3 lực bóp tôi đa đã được xác định ban đầu trong thời gian 3 phút, trong khi đó cánh tay bên đối diện được đo huyết áp tối thiểu.
• Kết quả: nếu huyết áp tăng trên 15mmHg một chút là bình thường, tăng dưới 10mmHg là bệnh lý, nó phản ánh tình trạng mất phân bố giao cảm.
• Giá trị chẩn đoán cùa phương pháp: test chỉ có giá trị thích hợp khi bệnh nhân và kỹ thuật viên phối hợp thao tác tốt.

Đánh giá điều chỉnh huyết áp bằng thao tác Valsava

• Antonio Valsava (nhà ngoại khoa người Cologne) là người đầu tiên mô tả và sử dụng phương pháp để làm thông khí tai giữa. Tuy nhiên, trong thực tế nghiệm pháp cũng có giá trị rát tốt trong chẩn đoán rối loạn điều chỉnh thực vật của hệ tim – mạch.
• Bệnh nhân rặn hơi chống lại áp lực, bịt mũi – miệng và đóng vùng thiệt hầu kéo dài vài giây. Nghiệm pháp sẽ gây thay đổi tuần hoàn đặc trưng bằng các pha sau (Bannister và cs, 1977; Bannister, 1983):

+ Pha 1: tăng huyết áp khoảng 2-3 giây (do tăng áp trong lồng ngực làm tăng huyết áp động mạch chủ).

+ Pha 2: huyết áp giảm dần (do giảm dòng máu tĩnh mạch và từ đó giảm cung lượng tim), trong giai đoạn này giảm huyết áp bắt đầu hoạt hoá phản xạ áp lực (baroreflex) dẫn đến tăng áp lực ngoại vi.

+ Pha 3: khi ngừng rặn hơi huyết áp vẫn tiếp tục hạ trong các giây tiếp theo (áp lực trong lồng ngực giảm, thể tích tĩnh mạch phổi tăng nên cung lượng tim vẫn giảm và huyết áp vẫn tiếp tục giảm).

+ Pha 4: huyết áp tăng trở lại chỉ số ban đầu (do cung lượng tim lại tăng), cần lưu ý là tăng áp lực ngoại vi trong pha 2 vẫn chưa giảm; đồng thời tần số tim thay đổi như sau:

• Pha 1: nhịp tim giảm.
• Pha 2: nhịp tim tăng.
• Pha 3: nhịp tim tiếp tục tăng.
• Pha 4: tần số tim lại giảm.

Trong nghiệm pháp này, sự thay đổi huyết áp là do hệ thần kinh giao cảm và sự thay đổi nhịp tim là do hệ phó giao cảm.

• Các dụng cụ cần thiết: máy đo huyết áp động mạch, đồng hồ bấm giây.
• Kết quả:

+ Bình thường thay đổi huyết áp như mô tả.

+ Nếu huyết áp liên tục hạ trong quá trình làm test, sau đó khi ngừng test thì huyết áp tăng dần và lấy lại chỉ số ban đầu là biểu hiện mất phân bố giao cảm.

+ Nếu sự thay đổi tần số tim không điển hình như trên đã mô tả là biểu hiện của tổn thương phó giao cảm (Johnson và Spalding, 1974).

-Tai biến và nguy cơ: tuỳ theo chỉ số huyết áp động mạch.

CHỨC NĂNG ĐIỀU CHỈNH NHỊP TIM

Khi mất phân bố thực vật, sự thay đổi sinh lý của mạch sẽ mất rất sớm. ở người bình thường tần số tim sẽ thay đổi thường xuyên (ví dụ tăng khi thở vào, giảm khi thở ra). Sự thay đổi nhịp tim phụ thuộc vào lứa tuổi, tuổi trẻ nhịp tim thay đổi nhiều, ở người cao tuổi nhịp tim ít thay đổi. Sự biến đổi nhịp tim cũng giảm trong trường hợp bệnh tim, tuỳ thuộc vào sự điêu chỉnh của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm, nếu cắt đứt phó giao cảm thì khả năng thay đổi nhịp tim giảm. Tim ghép cũng không có hiện tượng trên, ngoài ra nó chỉ bị ức chế bởi atropin chứ không phải bởi propranolol. Khi tim bị mất phân bố thực vật, biên động nhịp tim giảm mạnh hoặc bị mất hoàn toàn. Có rất nhiều test để chứng minh hiện tượng này như test Valsava, nghiên cứu tần số mạch khi tĩnh hoặc khi thở sâu; ngoài ra, còn có nhiêu biên tâu của các phương pháp với những kích thích khác nhau như test ân động mạch cảnh, test lạnh, test âm thanh đột ngột, test áp lực hoặc hút… Tất cả các test này không ưu thê hơn cậc test đã mô tả ở trên. Chỉ có test ấn động mạch cảnh có ý nghĩa trong chẩn đoán mất phân bô thực vật tim ở bệnh nhân có hội chứng Guillain – Barré có liệt nặng nề kèm theo liệt hô hấp (Krone và cs, 1983) và test atropin.

Một số test thường được sử dụng để phân tích chức năng điều chỉnh nhịp mạch của hệ thần kinh thực vật như sau:

Test Valsava

• Nguyên lý của phương pháp: trong khi làm test bên cạnh sự thay đổi của huyết áp là sự thay đổi đặc trưng của mạch: giai đoạn 1 nhịp tim chậm (không phải lúc nào cũng thấy), sau đó tăng nhịp tim ờ pha 2 do sự điều chỉnh cho phù hợp với chỉ số huyết áp hạ, cuối cùng nhịp tim chậm và dãn mạch ngoại vi là kết quả của huyết áp tăng mạnh trong giai đoạn 4. Sự thay đổi nhịp tim là do hệ phó giao cảm điều chỉnh.
• Chống chỉ định và nguy cơ: bệnh nhân bệnh võng mạc do tiểu đường, bệnh nhân có nguy cơ chảy máu.
• Trang bị cần thiết: máy điện tim để ghi liên tục tần số mạch.
• Quy trình: điện tâm đồ được ghi liên tục trong khi tiến hành test Bệnh nhân thở kháng lại áp lực 40mmHg trong vòng 15 giây, sau đó là 15 giây nghỉ. Tỷ lệ Valsava được tính trên điện tâm đồ như sau (Willms, 1981):

Khoảng RR dài nhất trên điện tim khi nghỉ

Valsava – Rate =——————————————————————–

Khoảng RR ngắn nhất khi thở kháng áp lực

• Đánh giá kết quả:

+ Bình thường đoạn RR trong khi thờ kháng áp lực sẽ ngắn hơn, tăng nhịp tim (tachycardie) và trong giai đoạn nghỉ sẽ dài hơn, giảm nhịp tim (bradycardie). Tỷ lệ Valsava thường lớn hơn 1 (vào khoảng > 1,2).

+ Khi có biểu hiện mất phân bố thực vật thì không có thay đổi tần số tim, vì vậy, tỷ lệ Valsava bằng 1 hoặc tăng hơn rất ít.

+ Khi đánh giá người ta phải lưu ý là ở người già tỷ lệ này sẽ giảm đi, ở bệnh nhân có bệnh tim sẽ không đánh giá được tỷ lệ này.

Thay đổi tần số khi nghỉ

Mất phân bố thực vật biểu hiện bằng “trơ tần số” (Berger và cs, 1981). Bằng máy điện tim tự động có thể dễ dàng ghi lại được biểu hiện trên.

Dụng cụ cần thiết: máy điện tim hoặc máy phân tích Neurocard DF của hãng Argostron – Electronic GmbH.

Quy trình kỹ thuật: với máy ghi tự động sự biến động của khoảng RR trong điện tim, ghi trong 3 phút, chính xác tới 1ms, có thể được được xử lý trực tiếp. Nhịp ngoại tâm thu không được tính đến. Đại lượng đánh giá sự biến động của khoảng RR được gọi là “hệ số biến động” (variation coefficient). Hệ số này liên quan tới lứa tuổi, tuổi càng cao hệ số càng giảm.

Loạn nhịp khi thở sâu

• Có nhiều phương pháp đơn giản không cần máỵ phân tích điện tim tự động có thể cho

phép đánh giá loạn nhịp khi thờ sâu. Khi mất phân bố thực vật cũng cho   thấy biểu hiện “trơ

tần số”.

• Trang bị kỹ thuật cần thiết: máy ghi điện tim.
• Quy trình kỹ thuật: trước hết ghi điện tim trong tình trạng bệnh nhân nghỉ ngơi, sau đó ghi điện tim cùng lúc bệnh nhân thở sâu với tần số 6 chu kỳ/phút.
• Kết quả:

+ ở người khoẻ mạnh: nhịp tim tăng trên 15lần/phút khi thở vào.

+ Khi mất phân bố thực vật: nhịp tim tăng không quá 10 lần/phút.

• Có thể có các thay đổi sau:

+ Tính tỷ lệ khoảng cách RR ngắn nhất khi thở ra và khoảng cách RR dài nhất khi hít vào và gọi là E/l – Quotient: bình thường tỷ lệ này không vượt quá 1,1 (Krohnert).

+ Các tác giả khác (Bennet và CS) chỉ lấy 1 nhịp thở sâu duy nhất để so sánh với thờ khi yên tĩnh.

+ Cách phân tích tối đa – tối thiểu (maximum – minimun analyse) của Hilsted và Jensen (1979) cho phép thu được kết quả tốt bằng con đường đơn giản nhất: bệnh nhân phải thở sâu 5 giâỵ, sau đó tiếp tục thở yên tĩnh 5 giây. Chu kỳ thở như vậy được lặp lại 3 đến 4 lần. Tần số tim tối đa và tối thiểu được tính toán trên điện tim (Ewing và cs, 1981). Nếu tần số tim chênh lệch nhau dưới 10 lần/phút là kết quả bệnh lý chắc chắn, nếu chênh lệch 11-14 lần/phút là kết quả tới hạn và chênh lệch trên 15 lần/phút là bình thường.

Giá trị chẩn đoán của phương pháp: điều kiện ở đây là nhịp xoang bình thường, không có ngoại tâm thu, không dùng các thuốc ảnh hưởng tới nhịp tim. Kết quả của phương pháp cực đại – cực tiểu không phụ thuộc vào tần số tim khi yên tĩnh (Ewing, 1983). Những bệnh nhân bị bệnh tim và người cao tuổi không có dao động thở sinh lý ngay cả khi phân bố thực vật bình thường.

Tần số tim trong test đứng

• Nguyên lý của phương pháp: ở người bình thường khi chuyển từ tư thế nằm sang tư thế đứng sẽ làm nhịp tim nhanh. Khoảng RR sẽ ngắn nhất trong 15 nhịp đầu tiên sau khi đứng, sau đó là nhịp chậm tương đối, biểu hiện đó ờ nhịp thứ 30 là rõ rệt nhất. Trong trường hợp mất phân bố phó giao cảm sẽ không thấy thay đổi nhịp khi đứng dậy.
• Trang bị kỹ thuật cần thiết: máy ghi điện tim.
• Quy trình kỹ thuật:

+ Bệnh nhân nằm 2 phút yên tĩnh, sau đó đứng nhanh dậy (không cần mọi sự giúp đỡ) và duy trì tư thế đứng yên tĩnh trong vòng 1 phút.

+ Máy điện tim ghi liên tục 40 nhịp sau khi đứng dậy.

Tai biến và nguy cơ: lưu ý những người có nguy cơ tụt huyết áp.

Kết quả:

+ Tỷ lệ 30/15 được tính toán. Đây chính là đại lượng đánh giá nhịp chậm. Cụ thể là đo khoảng cách giữa nhịp tim thứ 30 và nhịp 31, giữa nhịp thứ 15 và thứ 16, sau đó tỷ lệ RR sẽ được tính toán.

+ Bệnh nhân bị mất phân bố thực vật sẽ có tỷ lệ 30/15 nhỏ hơn 1.

+ Người bình thường có tỷ lệ này từ 1,04 trở lên.

Giá trị chẩn đoán của phương pháp: theo Ewing (1983) không nên tiến hành phương pháp với bàn nghiêng mà bệnh nhân phải tự động đứng lên. Test không có giá trị ở bệnh nhân bị bệnh đa dây thần kinh nặng.

Test ép động mạch cảnh

Nguyên lý: khi xoa nhẹ động mạch cảnh tại chỗ phân chia người ta thấy nhịp chậm và giảm huyết áp kể cả ở người bình thường. Trong trường hợp tổn thương phó giao cảm sẽ dẫn tới tăng nhậy cảm của tim (như trong hội chứng Guillain – Barré) người ta sẽ thấy thời gian nhịp chậm kéo dài hơn, thậm chí vô tâm thu (asystolie).

Chống chỉ định và nguy cơ: không thực hiện ở những người rối loạn nhịp chậm.

Phương tiện kỹ thuật cần thiết: máy ghi điện tim, cần có máy kích thích tim ngoài lồng ngực, vì vậy, test cần được tiến hành tại khoa điều trị tích cực, có kỹ thuật viên hỗ trợ. Trong khi tiến hành test cần theo dõi cả huyết áp, chuẩn bị atropin 0,5mg sẵn sàng để tiêm tĩnh mạch.

Quy trình kỹ thuật: ấn nhẹ hoặc dùng ngón tay cái day trên chỗ phân chia của động mạch cảnh (nằm ở cạnh cơ ức – đòn – chũm, phía dưới góc hàm khoảng 3 – 4cm) trong thời gian vài giây, sau đó ghi điện tim liên tục.

Tai biến và nguy cơ: chống chỉ định trong trường hợp nhịp chậm, rối loạn nhịp tim, suy tim.

Kết quả:

+ Khi có tổn thương phó giao cảm gây tăng mẫn cảm tim (như trong hội chứng Guillain – Barré) sẽ thấy nhịp chậm tồn tại lâu hơn, thậm chí thấy vô tâm thu.

+ Test được coi là bệnh lý khi có vô tâm thu kéo dài quá 3 giây và xuất hiện cả khi dùng atropin nhắc lại có thể gây nên blốc hoàn toàn phó giao cảm – tim, từ đó dẫn đến tăng tần số. Khi có mất phân bố phó giao cảm – tim sẽ không thấy tăng tần số.

• Các phương tiện dụng cụ cần thiết: atropin, antidot (propranolol), máy ghi điện tim.
• Quy trình kỹ thuật:

+ Tiêm atropin tĩnh mạch với liều 0,02 – 0,04mg/kg cân nặng.

+ Ghi điện tim liên tục.

+ Nhịp nhanh bắt đầu sau 5 phút và kéo dài 30 phút; ngược lại, khi tiêm tĩnh mạch propranolol với liều 0,2mg/kg cân nặng sẽ gây blốc hoàn toàn hoạt tính beta – adrenergic của tim, sau khoảng 5 phút sẽ xuất hiện nhịp chậm.

• Nguy cơ: nhịp nhanh, biến chứng thần kinh trung ương của atropin (các tình trạng mê sảng), VI vậy, luôn phải có antidot (propranolol) để bên cạnh khi làm

CHỨC NĂNG ĐIỀU CHỈNH ĐỒNG TỬ

Kích thích ánh sáng và tình trạng phản ứng của hệ thần kinh thực vật

Đây là các ỵếu tố xác định kích thước đồng tử vì hệ cơ của nó hầu như chỉ do hệ thần kinh thực vật phân bố. Xung thần kinh giao cảm ly tâm (sympathic efference) đi qua chuỗi giao cảm cạnh sông cổ tới cơ giãn đồng tử (musculus dilatator pupillae), các xung thần kinh phó giao cảm ly tâm (parasympathic efference) đi qua dâỵ vận nhãn chung (nervus occulomotorius) tới hạch mi (ganglion ciliare) và từ đó tới cơ thắt đồng tử (musculus aphincter pupillae). Khi mất phân bố giao cảm sẽ gây co đồng tử (myosis) và tổn thương phó giao cảm se gay dãn đồng tử (mydriasis). Dãn đồng tử kích thích cũng có thể được gây nên do kích hoạt giao cảm.

Phản xạ đồng tử

Phản xạ của đồng tử phản ánh sáng

Phản xạ này là chức năng của hệ thần kinh thực vật. Bình thường kích thước đồng tử dao động khi có ánh sáng chiếu vào (dấu hiệu Hippus). Khi mất phân bố thực vật (như trong viêm đa dây thần kinh), dấu hiệu Hippus giảm hoặc mất hoàn toàn, đồng tử hai bên co nhỏ, kích thước như nhau (isocor) và phản xạ với ánh sáng giảm hoặc mất hoàn toàn. Phương pháp đo đồng tử và đo phản xạ với ánh sáng bằng tia hồng ngoại (Loewenstein và Loewenfeld” 1958) có thể lượng hoá và đánh giá được các thay đổi trên.

Test dược lý

• Khi có rối loạn đồng tử, vị trí tổn thương và bản chất quá trình bệnh lý (giao cảm và phó giao cảm) thường được phát hiện dựa trên cơ sở các triệu chứng thần kinh kèm theo. Khi gặp khó khăn vê chẩn đoán định khu có thể sử dụng các test dược lý (Thompson và CS, 1982). Các test này dựa trên định luật Cannon hoặc dựa trên thuyết quá mẫn mất phân bố thần kinh (denervation hyperactivity) xuất hiện sau khi mất phân bố thần kinh 2 – 3 tuần: khi đó cơ quan mất phân bố thần kinh sẽ tăng mẫn cảm với chất dẫn truyền của nó.
• Biến chứng và nguy cơ: phải đo nhãn áp trước khi làm Các thuốc dãn đồng tử không được cho các bệnh nhân tăng nhãn áp. Sau khi cho các thuốc giống atropin có thể thấy (nhất là ở người caọ tuổi) các triệu chứng sảng và biểu hiện ngộ độc atropin như nhịp tim nhanh, rối loạn tiết mồ hôi.
• Các hoạt chất cần thiết: dung dịch epinephrin 1:1000, cocaln 4%, OH – amphetamin (paradrin), homatropin 5%, mecholyl 2,5%, pilocarpin 0,1%.
• Quy trình và kết quả:

+ Đánh giá phân bố giao cảm:

• Nhỏ dung dịch epinephrin 1:1000 vào túi kết mạc ở người bình thường sẽ không thấy tác dụng; khi nhỏ 3 giọt (ba lần cách nhau 1 phút) ở người mất phân bố giao cảm sẽ thấy dãn đông tử (khi tổn thương sau hạch sẽ thấy dãn mạnh, tổn thương trước hạch thấy dãn ít hơn, khị tổn thưomg giao cảm trung ương dung dịch này sẽ không gây phản xạ đồng tử, ngay cả khi mất phân bố giao cảm hoàn toàn cũng khong thấy phản ứng).
• Nhỏ dung dịch cocain 4% vào túi kết mạc cũng có thể nhận xét được sự phân bố thần kinh giao cảm. Cocain làm tăng tác dụng của chất dẫn truyền adrenalin lực (adrenergic) thông qua việc ức chế tái thu nhận (reuptake) noradrenalin. Bình thường dưới tác dụng của cocain đông tử sẽ dãn, trong trường hợp mất phân bố thần kinh trước hoặc sau hạch thì phản xạ này không còn vì không có chất dẫn truyền. Trong trường hợp mất phân bố giao cảm trung ương có thể dẫn tới dãn đồng tử rất kín đáo.
• Sử dụng OH – amphetamin (paradrin) cũng có thể đánh giá được sự phân bố giao cảm của đông tử. Hoạt chất này kích thích giải phóng noradrenalin. Trong trường hợp tổn thương các sợi trước hạch và các sợi trung ương hoạt chất sẽ gây dãn đồng tử (tượng tự như vậy ở người bình thường), khi có tổn thương cũ sau hạch sẽ không thấy dãn đồng tử (vì dự trữ noradrenalin đã bị khai kiệt), nếu tổn thương sau hạch còn mới thì phản xạ dãn đồng tử có thể vẫn còn. Tốt nhất trong khi thăm khám nên so sánh đáp ứng của đồng tử hai bên với nhau: sự chênh lệch không vượt quá 1mm được coi là bình thường, lớn hơn 1mm là bệnh lý, một đáp ứng nhỏ nhất cũng không loại trừ một tổn thương neuron thứ 3 (Van de Wiel và Van Gun, 1983).

Với dung dịch atropin, hyoscin và homatrpin 5% cũng có thể blốc hoạt tính phó giao cảm, hay được sử dụng nhất là homatropinhydrobromid; biểu hiện dãn đồng tử chỉ quan sát thấy khi chức năng giao cảm vẫn còn hoàn toàn bình thường. Cũng bằng phương pháp này chức năng giao cảm cũng có thể được đánh giá một cách gián tiếp.

+ Đánh giá phân bố phó giao cảm: dung dịch mới pha mecholin (acetyl – methylcholin) 2,5% có thể sử dụng làm test kiểm tra chức năng phân bố phó giao cảm của đồng tử. Đông tử mất phân bố phó giao cảm đáp ứng co rất mạnh trong khi đồng tử có phân bố phó giao cảm bình thường sẽ không có đáp ứng. Biểu hiện này thấy rất rõ rệt trong các chứng rối loạn thực vật gia đình, tăng trương lực đồng tử và trong hội chứng Adie. ở đây hậu quả thường không phải chỉ là rối loạn sự phân bố phó giao cảm của mắt mà còn là rối loạn thực vật rộng rãi với biểu hiện rối loạn tiết mồ hôi rất mạnh, không hệ thống. Tình trạng bệnh lý này nhiêu khả năng có liên quan đến một thể đặc biệt của bệnh đa dây thần kinh thực vật.

Quan niệm xưa cho rằng “ở các trường hợp liệt nhãn cầu do tổn thương dây vận nhãn chung trong (dây III trong), mecholin sẽ không có tác dụng” đã bị Ponsford và cs (1982) phủ nhận. Kể cả trong trường hợp này có đáp ứng đồng tử cũng không phải là sự việc xa lạ. Tương tự, dung dịch 0,1% pilocarpin sẽ gây co đồng tử mạnh khi có mất phân bố phó giao cảm. Ngày nay mecholyl không có trên thị trường thì có thể dùng carbachol 0,5% nhỏ vào túi kết mạc trong các trường hợp tăng trương lực đồng tử.

KIỂM TRA CHỨC NĂNG BÀNG QUANG

Nguyên lý của phương pháp

• Bàng quang có 2 chức năng là giữ niệu (continence) và thải niệu (miction). Rối loạn chức năng giữ niệu có các biểu hiện đái rắt (pollakisuria), đái buốt (dysuria), đái són (stres incontinence), đái dầm (Incontinence) và rối loạn chức năng thải niệu (biểu hiện là đái khó, tia nhỏ, tia yếu, đái ngắt, bí tiểu, đái dầm và mất cảm giác mót tiểu).
• Trong nhiều trường hợp rối loạn chức năng bàng quang bao gồm rối loạn cả 2 chức năng đó, việc phân định tách bạch hai loại rối loạn chức năng bàng quang đó một cách chính xác là rất khó.
• Nhắc lại sinh lý cơ vòng bàng quang:

+ Bàng quang và cơ thắt là một đơn vị chức năng thống nhất. Có được khả năng giữ niệu của bàng quang trước hết là do vai trò của cơ trơn cổ bàng quang và phần trên của niệu đạo. Quá trình thải niệu có thể được dừng lại theo ý muốn và đây là công việc của cơ thắt ngoài (cơ vân), thế nhưng trong việc giữ niệu vai trò của cơ này là thứ yếu.

+ Quá trình thải niệu (miction) không chỉ đơn thuần là một diễn biến phản xạ thông quạ tuỷ cùng, thực tế vai trò của trung tâm thải niệu cầu não là chính. Các sợi đi xuống tới các tế bào của dây thần kinh hạ vị (N.hypogastricus), dây chậu (N.pelvicus) và dây sinh dục (N.pudendus). Dây hạ vị nhận các sợi giao cảm, dây chậu nhận các sợi phó giao cảm và dậy sinh dục nhận các sợi động vật thân thể (animal somatic fibers). Trong quá trình thải niệu, đầu tiên cơ thắt ngoài giảm trương lực gây giảm áp lực trong niệu đạo, sau đó cơ tống niệu (M.detrusor urinae) co lại và cổ bàng quang mở. Quá trình thải niệu xảy ra theo một trình tự có định hướng.

+ Trung tâm thải niệu tuỷ cùng (trung khu Brudge): nằm ở các khoanh đoạn tuỷ S3 – S5, ờ đây có các neuron của dây thần kinh chậu và dây sinh dục. Dây chậu có vai trò quyết định trong việc phân bô vận động cho cơ thành bàng quang (cơ tống niệu), trong dây sinh dục có các sợi vận động đi tới cơ thắt ngoài. Trong khi tồn niệu ở bàng quang, các xung hướng tâm đi qua dây hạ vị tới các tế bào thần kinh giao cảm của vùng chuyển đoạn tuỷ sống lưng – thắt lưng. Các sợi ly tâm có 3 hiệu ứng:

• Qua thụ cảm thể alpha gây co thắt đầu trên niệu đạo.
• Cũng qua thụ cảm thể alpha ức chế sự lan truyền các xung kích thích tới cơ tống niệu từ các sợi phó giao cảm trước và sau hạch.
• Các sợi beta – adrenalin lực gây dãn cơ tống niệu.

Vai trò trung tâm của giao cảm khi đảm bảo chực năng giữ niệu được biểu hiện ở đây rõ rệt: đóng cổ bàng quang, đồng thời ngăn cản phân bố phó giao cảm của cơ tống niệu.

• Tuỳ theo vị trí tổn thương mà trên lâm sàng có thể thấy các rối loạn sau (Blaivas, 1984):

+ Tổn thương trên cầu não dẫn đến triệu chứng tăng phản xạ thải niệu (detrusor hyperreílexia), biểu hiện là phản xạ bàng quang bình thường nhưng mất kiểm soát sự thải niệu và thường không có cảm giác mót tiểu. Nếu đường liên hệ trực tiếp vỏ – tuỷ tới dây sinh dục vẫn bình thường, bệnh nhân vẫn có thể ức chế được (theo ý muốn) phần nào sự thải niệu, cho dù nó đã được bắt đầu. Rối loạn tương tự cũng có thể gặp trong chèn ép do phì đại tiền liệt tuyến.

+ Tổn thương giữa 2 trung tâm bàng quang cầu não và tuỷ cùng gây rối loạn điều chỉnh bài nệu. Thường cố các nhịp co cơ tống niệu khong chủ ý, xảy rá ngắn hoặc mất hài hoà giữa cơ tống niệu và cơ vòng (detrusor sphinster dyssynergie): biểu hiện là khi cơ tống niệu co thì cơ thắt ngoài cũng co lại. Đây là thể rối loạn chức năng bàng quang do thần kinh hay gặp nhất.

+ Tổn thương trung tâm thải niệu tuỷ cùng sẽ làm gián đoạn hoàn toàn đường phó giao cảm đi qua dâỵ chậu và đường thân thể (sómatic) qua dây sinh dục của phản xạ. Hậu quả la sẽ mất phản xạ tống niệu và cản trở sự co thắt chủ ý của cơ thắt ngoài. Nếu chức năng giao cảm bình thường thì cổ bàng quang và phần trên của niệu đạo sẽ đỏng kín và trên lâm sàng sẽ thấy biểu hiện bí tiểu và đái dầm cách hồi. Vì cảm giác của bàng quang không còn nên bệnh nhân sẽ không nhận biết được có cầu bàng quang. Sau 6 đến 12 tháng, về nguyên tắc chung sẽ trở thành bàng quang tự động (hay tăng trương lực cơ tống niệu).

+ Các rối loạn chức năng bàng quang đặc biệt xuất hiện khi tổn thương chọn lọc nhánh hướng tâm của cung phản xạ tuỷ song. Khi đó sẽ mất phản xạ tống niệu và bàng quang mất trương lực, dãn to (ứ niệu và đái dầm cách hồi).

+ Tổn thương chọn lọc các sợi ly tâm cũng dẫn đến mất phản xạ bàng quang (bàng quang mất hướng tâm và mất ly tâm).

+ Tổn thương chọn lọc chức năng giao cảm đơn thuần sẽ dẫn tới đóng không đủ chặt cổ bàng quang và phần trên của niệu đạo.

Chống chỉ định

Nhiễm khuẩn đường tiết niệu.

Phương pháp sàng lọc, loại trừ (screening method)

Cần phải xét nghiệm nước tiểu, kiểm tra dòng niệu, chụp UIV, nếu các xét nghiệm này bình thường thì nhiều khả năng rối loạn bàng quang là do nguyên nhân thần kinh. Trong trường hợp đó cần phải lưu ý rằng một rối loạn chức năng bàng quang do thần kinh chỉ xuất hiện đơn độc thì rất hiếm (thường thấy trong xơ não tuỷ rải rác, rối loạn thải niệu trong bệnh thần kinh thực vật do đái tháo đường, chèn ép vùng nón tuỷ).

Đo thể tích bàng quang: phương pháp kiểm tra rối loạn bàng quang do bệnh đa dây thần kinh thực vật (vegetative polyneuropathy). Người bình thường lượng nước tiểu buổi sáng không vượt quá 400 – 550ml. Trong trường hợp bệnh đa dây thần kinh tự động do tiểu đường thể tích nước tiểu buổi sáng có thể lên tới 1000ml, thậm chí hơn nữa (Berger và cs, 1981).

Đo nước tiểu đọng: tốt nhất bằng siêu âm, nếu như lượng nước tiểu đọng chỉ nhiều tới 60ml thì không coi là bệnh lý. Bệnh nhân có thể tự đo thể tích nước tiểu đọng bằng một máy siêu âm đặc biệt riêng (VViddervà cs, 1983).

Đo dòng nước tiểu: có thể đo đơn giản bằng đồng hồ bấm giây và cốc đo thể tích. Chính xác hơn có thể dùng dụng cụ chuyên dùng là thước đo dộng chảỵ (uroflowmeter hay mlctiongraph), máy có thể cho biết: lượng nước tiểu, dòng niệu tôi đa, thế tích niệu trung bình hoặc tối đa trong một giây, thời gian bài niệu và diễn biến quá trình bài niệu. Bình thường, quá trình thải niệu diễn ra dưới 30 giây, thể tích nước tiểu/giây là 20ml. Tất cả các chỉ số nhỏ hơn như vậy phải coi là bệnh lý (Bressel và Schreiter, 1977).

Các phương pháp phức tạp hơn

về nguyên tắc do bác sĩ tiết niệu thực hiện.

Có các phương sau:

+ Chụp thải niệu serie ngược dòng (miction cystourethrogram): bơm cản quang ngược dòng vào bàng quang tới khi có cảm giác đi tiểu, sau đó quá trình thải niệu được chụp serie theo nhiều pha của quá trình thải niệu. Kết quả, mất phân bố giao cảm biểu hiện là cổ bàng quang mở. Phương pháp có thể được bổ sung bằng test dược lý như dùng phentolamin kích thích chức năng giao cảm, như vậy, biểu hiện cổ bàng quang mở trên phim chụp thải niệu serie ngược dòng sẽ biến mất.

+ Đo bàng quang:

• Nguyên lý của phương pháp là thông qua đo áp lực để xác định thể tích bàng quang.

Kỹ thuật được tiến hành như sau: bệnh nhân thải hết nước tiểu, đặt một catheter bàng quang hai nòng, đo nước tiểu đọng. Truyền dịch (nước muối sinh lý hoặc nước cất) vào bàng quang, để chảy tự nhiên cho tới 300 – 500ml, đồng thời đo liên tục áp lực bàng quang. Trong suốt quá trình đo, bệnh nhân không được ức chế quá trình thải niệu và phải thông báo cho thầy thuốc biết tất các cảm giác của mình. Khi thấy áp lực bàng quang đột ngột tăng có thể do co cơ tống niệu, do tăng áp lực trong ổ bụng hoặc bệnh nhân rặn.

Để tránh tình trạng có kết quả dương tính giả, cần kiểm tra áp lực ổ bụng song song bằng bóng đặt trong trực tràng. Kết hợp đo bàng quang có thể thăm dò điện cơ của cơ thắt ngoài hậu môn, hoạt tính của nó giống như cơ thắt ngoài niệu đạo.

. Kết quả: trường hợp thấy co cơ tống niệu không chủ ý là phản ánh tình trạng tăng phản xạ tống niệu do bệnh lý thần kinh. Nếu thấy tăng áp lực bàng quang trong lúc truyền dịch là phản ánh tình trạng tăng trương lực cơ tống niệu, tình trạng này nói lên tổn thương phó giạo cảm hoặc một quá trình viêm mạn tính tạo sẹo và thường gặp nhất là hiện tượng phì đại tiền liệt tuyến.

THĂM KHÁM PHÂN BỐ THỰC VẬT TRỰC TRÀNG VÀ SINH DỤC

• Thăm khám chức năng trực tràng: thông thường rối loạn đại tiểu tiện do căn nguyên thần kinh luôn đi đôi với nhau. Biểu hiện định hướng rối loạn đại tiện là táo bón dai dẳng và són phân. Các kỹ thuật cần tiến hành là vận dụng điện cơ kiểm tra trương lực cơ vòng ngoài hậu môn và phản xạ hậu môn.
• Thăm dò chức năng sinh dục: gồm các kỹ thuật đo huyết áp dương vật, đo cường dương buổi tối bằng máy đặc chủng, kiểm tra phản xạ thể hang dương vật, test prostigmin khoang dịch não tuỷ.

Thăm khám tổn thương phân bố thực vật của da được tiến hành theo ba phương pháp:

• Tiết mồ hôi: khi tổn thương thực vật sẽ thấy da khô.
• Phản xạ dựng lông: mất phân bố thực vật sẽ mất phản xạ dựng lông.
• Vận mạch: mất phân bố thực vật cấp tính thấy da nóng.

Chức năng tiết mồ hôi

Định hướng rối loạn thực vật thông qua quan sát kỹ cơ thể, có thể thấy tiết mồ hôi không cân đối giữa hai nửa mặt, thăm khám lâm sàng cần sờ hai bên cơ thể. Các test sau có ý nghĩa trong đánh giá chức năng tiết mồ hôi.

Ninhydrin test theo Moberg

• Nguyên lý: các acid amin được nhuộm chọn lọc bởi ninhydrin. Oden và Hofstein đã dùng phương phập nhuộm các chất acid asparaginic, glutamic, thiamin, valin và methionin trong mồ hôi người bằng ninhydrin trong mục đích hình sự.
• Chỉ định: rối loạn tiết mồ hôi ngoại vi ở bàn tay, bàn chân.
• Trang bị kỹ thuật: dung dịch ninhydrin 1%.
• Quy trình kỹ thụật: bệnh nhân rửa sạch tay, lau khô kỹ càng, ấn hai bàn tay trên giấy, lực ấn không cần mạnh lắm, không miết tay. Dùng bút chì vẽ theo viền bàn tay, bàn chân cùng các ngón. Người khác không được sờ vào giấy. Bản ấn có thể được thăm khám ngay hoặc sau vài giờ. Kéo tờ giấy vài lần qụa dung dịch ninhydrin 1% trong aceton, trước khi sử dụng cho thêm vài giọt acid, sau đó tờ giấy được ủ trong tủ sấỵ 110°c cho khô, để cho màu xuất hiện rõ hơn; có thể giữ giấy vài ngày trong không khí và cố định bằng các dung dịch sau: cuper, sulfuric, nước cất, methanol, acid nitric. Như vậy, kết quả có thể được lưu giữ rất lâu.

Test mồ hôi theo Minor

• Nguyên lý của phương pháp: tinh bột khi trộn với iod và bị ẩm sẽ cho màu tím. Có thể vận dụng cho tất cả các vùng trên cơ thể. Sau khi làm test đó bệnh nhân phải tắm gội kỹ càng.
• Các dụng cụ kỹ thuật cần thiết: buồng ấm cúng, giường được trải ga nilon, máy camera để chụp hình các pha ra mồ hôi khác nhau, nguồn nhiệt làm nóng bệnh nhân (đèn điện). Phải có mặt bác sĩ để đánh giá kết quả cho chính xác.
• Quy trình kỹ thuật: để phân biệt rối loạn mồ hôi trung ương hay ngoại vi, test cần được tiến hành theo hai giai đoạn sau:

+ Giai đoạn 1: kiểm tra chức năng ra mồ hôi điều chỉnh nhiệt. Bệnh nhân uống 0,5 đến 1 lít nước trà hoa hoè và 1 gam acetyl sa licyl at, sau đó được sưởi nóng dưới ánh đèn, kết quả sẽ thấy bệnh nhân ra mồ hôi rất rõ ràng. Vùng nào không ra mồ hôi là mất phân bố điều chỉnh phản xạ ra mồ hôi trung ương.

+ Giai đoạn 2: không cần phải sưởi nóng bệnh nhân, tiêm dưới da 0,01 – 0,015 g pilocarpin trong dung dịch 1% và chờ khoảng 15 phút sẽ thấy ra mồ hôi toàn thân.

+ Quy trình kỹ thuật cụ thể:

• Bôi vùng cơ thể cần thăm khám bằng dung dịch sau: iodi puri 1,5; olei ricini 10,5; iospiritus 96% 90,0.

. Sau khi đã khô, rắc bột khoai tây đều trên vùng da đó, lượng bột dư thừa sẽ được thổi nhẹ nhàng cho bay hết, sau đó quy trình làm bệnh nhân ra mồ hôi được tiến hành như đã mô tả.

Khi bắt đầu ra mồ hôi sẽ quan sát thấy trên lớp bột trắng các hạt mồ hôi nhỏ màu tối, sau đó chúng loang ra dần. cần chụp ảnh ngay trong giai đoạn này nếu không chúng sẽ nhoà đi và ảnh sẽ rất xấu.

• Biến chứng và nguy cơ: bệnh cơ thể nặng; lưu ý chống chỉ định của pilocarpin, acetylsalicylat.
• Kết quả và giá trị chẩn đoán: góp phần chẩn đoán phân biệt liệt trung ương và liệt ngoại vi (Schliack và Schiffter, 1979).

+ Tổn thương trung ương: biểu hiện mất tiết mồ hôi điều chỉnh nhiệt. Kích thích dưới mức tổn thương sẽ không thấy rối loạn đáp ứng phản xạ, test pilocarpin ngay sát cơ quan đích cũng cho kết quả bình thường. Mất chức năng neuron thực vật ngoại vi xa trong hạch cạnh sống, hoặc xa nữa là mất chức năng các sợi ngoại vi đi cùng các sợi cảm giác tới da sẽ mât tât cả các đáp ứng ra mồ hôi. Mất tiết mồ hôi có ý nghĩa rất lớn trong chẩn đoán lâm sàng. Tổn thương não vùng dưới đồi sẽ dẫn tới hội chứng Horner cùng bên và giảm tiết mồ hôi nửa người cùng bên. Tổn thương tuỷ sống làm mất tiết mồ hôi điều nhiệt đối xứng dưới mức tổn thương (cần nhắc lại là D3, D4 điều chỉnh da đầu, cổ; D5 – D7 điều chỉnh da cánh tay, nách và các vùng trên ngực; D11 – L2 điều chỉnh da mông và chân). Tổn thương đối xứng kiểu này thấy trong rỗng tuỷ và u nội tuỷ.

+ Tổn thương ngoại vi sẽ thấy cùng với mất cảm giác là rối loạn tiết mồ hôi khu trú tại vùng da đỏ; tổn thương hạch đơn độc (thường do u ác cạnh sống) sẽ thấy mất chức năng tiết mồ hôi trong khi cảm giác hoàn toàn bình thường.

Chức năng dựng lông

Về mặt giải phẫu: chức năng gây co các cơ dựng lông (Mm.Arrectores) do các sợi giao cảm phân bố nhưng cho tới nay ít được nghiên cứu quan sát.

Nếu kích thích lạnh, cù vào nách hoặc sườn, đặc biệt kích thích vào núm vú một bệnh nhân đã cởi hết quần áo… sẽ gây nên phản xạ dựng lông trung ương toàn thân, phản xạ dễ được đáp ứng nếu thực hiện trong buồng lạnh. Nếu phản xạ rối loạn ở một bên cơ thể hoặc dưới một khoanh đoạn tuỷ thì test này có ý nghĩa tương đương như test tiết mồ hôi điều nhiệt. Trong trường hợp rối loạn trung ương đó, nếu kích thích trực tiếp tại chỗ sẽ vẫn có phản xạ dựng lông. Nếu không còn phản xạ dựng lông với mọi test khi kích thích vào vùng da bị rôi loạn cảm giác kết quả phản ánh một tổn thương đám rối hoặc tổn thương thần kinh ngoại vi. Những kết quả của test có thể quan sát thấy và chụp hình được rất rõ nếu chiếu đèn vuông góc với mặt da.

Chức năng vận mạch và điều nhiệt của da

Các mạch máu của da chỉ được phân bố thần kinh giao cảm, hoạt tính giao cảm sẽ gây co mạch, nếu mất ly tâm giao cảm sẽ thấy liệt vận mạch lan toả hoặc khu trú.

Đo nhiệt độ da

Để xác định rối loạn vận mạch da thì cách tốt nhất là đo nhiệt độ da, cách đơn giản nhất xác định nhiệt độ da là sờ da bệnh nhân bằng mu bàn tay người khám. Trong các trường hợp nghiên cứu thì phải đo nhiệt độ da bằng máy đo riêng hoặc bằng máy đo nhiệt độ hồng ngoại, với máy đo này tia hồng ngoại được phát ra từ bệnh nhân sẽ được đầu dò thu lại và biến thành tín hiệu điện.

Kết quả và giá trị chẩn đoán của phương pháp

Tổn thương giao cảm khu trú sẽ dẫn tới rối loạn vận mạch khu trú và từ đó rối loạn nhiệt độ khu trú. Việc chẩn đoán cũng như nguyên tắc đo nhiệt độ da cũng giống như cách làm của tiết mồ hôi và phản xạ dựng lông. Ngoài ra, đo nhiệt độ da còn cho biết những thông tin về tuổi của tổn thương giao cảm: đối với tổn thương mới đầu tiên là dãn mạch và tăng nhiệt độ da có thể thấy rất rõ ngay qua tiếp xúc sờ da bệnh nhân; tổn thương giao cảm cũ hơn (khoảng sau 6 tháng) sẽ thấy lạnh và tím chi hoặc vùng da bị tổn thương. Trường hợp tổn thương cũ này rối loạn vận mạch và nhiệt độ kín đáo, phải dùng các biện pháp hỗ trợ để phát hiện như làm lạnh chi bằng nước đá và đánh giá quá trình ấm chi lại dần giữa hai bên (Pulst, 1981). Rối loạn nhiệt độ da không những gặp trong tổn thương ngoại vi, hạch giao cảm cạnh sống mà còn trong tổn thương tủy sông cũng như não bộ. Trong xơ não tủy rải rác rất hay gặp triệu chứng này. Trong thực tê, rôi loạn nhiệt độ da không phải lúc nào cũng đi đôi với rối loạn tiết mồ hôi, rất dễ quan sát trên lâm sàng.

Histamỉn test

• Thông qua test này có thể đánh giá phân bố giao cảm vận mạch của da. Test có ý nghĩa nhất trong chẩn đoán rối loạn thực vật gia đình.
• Quy trình: bình thường nếu tiêm trong da 0,1 ml dung dịch histamin 1/1000 sẽ gây cảm giác rất đau đớn, sau một vài phút chỗ tiêm sẽ nổi quầng đỏ đường kính khoảng 1 – 2cm. Trong trường hợp liệt vận mạch sẽ không thấy đáp ứng trên, trong trường hợp rối loạn thực vật gia đình test luôn dương tính.

Tai biến: mẫn cảm với histamin, rất đau đớn, vì vậy, cần chuẩn bị thuốc kháng histamin.