Nhịp nhanh kịch phát trên thất

NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT (Paroxysmal Supraventricular Tachycardia: PSVT)

1. NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT thường có 2 dạng

1.1. Nhịp nhanh vào lại tại nút nhĩ thất (Atrioventricular Nodal Reentrant Tachycardia: AVNRT):

Loại nhịp nhanh này thường gặp trên lâm sàng chiếm 50‒60% các loại loạn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
1.1.1. Nguyên nhân
Gặp mọi lứa tuổi, nữ nhiều hơn nam, không thấy nguyên nhân nhưng cũng có thể do:
‒ Thiếu máu cơ tim
‒ Bệnh tim hậu thấp
‒ Viêm màng ngoài tim
‒ Sa van 2 lá
‒ Hội chứng tiền kích thích (Wolff‒Parkinson‒White)
1.1.2. Cơ chế
Do vòng vào lại trong nút nhĩ thất (micro‒reentry) thường được kích hoạt bởi xung nhĩ đến sớm
1.1.3. Hình ảnh điện tâm đồ
Bốn đặc điểm của nhịp nhanh vào lại tại nút nhĩ thất:
‒ Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây
‒ Nhịp nhanh, đều: 150‒250 lần/phút
‒ Thường không thấy sóng P do QRS che lấp
‒ Nếu thấy sóng P (thường sóng P âm) do xung khử cực ngược lên nhĩ từ nút nhĩ thất, nhìn rõ D_II, D_III và aV_F.
1.2. Nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất (dẫn truyền xuôi) (A‒V Tachycardia‒Orthodromic: AVRT‒O)
1.2.1. Nguyên nhân: thường gặp trong ‒ Bệnh Ebstein
‒ Hội chứng tiền kích thích
1.2.2. Cơ chế
Thường vòng vào lại không xảy ra trong nút nhĩ thất chỉ có xung xuống đi qua nút nhĩ thất → bó His → tầng thất (dẫn truyền xuôi) do vậy khử cực 2 thất cùng lúc nên QRS hẹp, nhưng xung đi ngược lên nhĩ qua đường phụ (Accessory pathway) không qua nút nhĩ thất nên thường thấy sóng P âm đi ngay sau phức bộ QRS
1.2.3. Hình ảnh điện tâm đồ
Có 5 đặc điểm của nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ thất (dẫn truyền xuôi):
‒ Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây
‒ Nhanh đều 150‒250 lần/phút
‒ Thường thấy sóng P rõ hơn loại nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ thất (AVNRT)
‒ Nếu sóng P âm ở các chuyển đạo dưới (D_II, D_III và aV_F) và ở D_I thì đường phụ (cầu Kent) nằm ở bên trái (thể điển hình).
‒ Điện tâm đồ lúc nhịp xoang → có sóng delta.
1.3. Nhịp nhanh trong hội chứng WPW
1.3.1. Hội chứng Wolff‒Parkinson‒White (WPW) lúc nhịp xoang
Có 3 đặc điểm:
‒ PR ngắn < 0,12 giây do xung đi tắt qua cầu Kent
‒ Sóng delta: do khử cực sớm một phần cơ thất, đôi khi sóng delta chỉ thấy ở một vài chuyển đạo vì vậy phải đo điện tâm đồ đầy đủ 12 chuyển đạo.
‒ Phức bộ QRS rộng > 0,10 giây: khác với block nhánh QRS rộng là do khởi động thất chậm, còn trong WPW QRS rộng là do khởi động thất sớm^[16].
Định vị đường dẫn truyền phụ (Accessory pathway: Kent Bundle) trong hội chứng WPW:

Định vị bó Kent có ý nghĩa quan trọng trong thủ thuật cắt đốt (catheter ablation)
1.3.2. Khi WPW vào cơn nhịp nhanh có 3 tình huống xảy ra
a. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức bô QRS hẹp do dẫn truyền xuôi chiếm tỷ lệ hơn 90% các trường hợp WPW vào cơn nhịp nhanh.
b. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với phức bô QRS rộng do dẫn truyền ngược (xung đi xuôi theo bó Kent nhưng đi ngược lên theo nút nhĩ thất) chiếm tỷ lệ 10%.
c. Rung nhĩ trong hội chứng WPW (Hình 14)
Hầu như tất cả các xung của rung nhĩ đều đi qua bó Kent tạo nên hình ảnh điện tâm đồ:
Đáp ứng thất rất nhanh 250‒300 lần/phút
Phức bộ QRS rộng
Hoàn toàn không đều cả về biên độ lẫn thời gian.
Trong trường hợp này không được sử dụng nhóm thuốc ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất: Digoxin, Adenosin, ức chế beta, Diltiazem và đặc biệt là Verapamil. Vì nhóm thuốc này ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất (kéo dài thời gian trơ) do đó tất cả các xung của rung nhĩ đều đi qua bó Kent, chuyển rung nhĩ thành rung thất.

2. ĐIỀU TRỊ NHỊP NHANH KỊCH PHÁT TRÊN THẤT

2.1. Điều trị cấp
2.1.1. Nếu rối loạn huyết động
‒ Huyết áp tâm thu < 90 mmHg
‒ Chân tay lạnh
‒ Thiểu niệu
‒ Rối loạn tri giác
Sốc điện được lựa chọn đầu tiên.
2.1.2. Không rối loạn huyết động 2.1.2.1. Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây:
Xoa xoang cảnh (carotid massage):
‒ Thời gian xoa: 10‒15 giây
‒ Không được xoa hai bên cùng một lúc, nếu xoa bên phải không thành công chuyển sang xoa bên trái
‒ Khi làm nghiệm pháp phải mắc monitor theo dõi điện tâm đồ.
‒ Không làm nghiệm pháp này nếu bệnh nhân có bệnh lý động mạch cảnh vì sẽ gây thuyên tắc hoặc thoáng thiếu máu não (TIA).
Dùng thuốc:
Adenosine:
Tiêm tĩnh mạch nhanh với liều tăng dần nếu liều đầu không hiệu quả:
Tĩnh mạch ngoại biên: 6mg → 12 mg → 18 mg.
Tĩnh mạch trung tâm 3mg → 6 mg → 9 mg.
Các liều trên cách nhau từ 1 đến 2 phút.
Chống chỉ định dùng Adenosine:
‒ Hen phế quản (gây co thắt phế quản)
‒ Suy nút xoang
‒ Block nhĩ thất độ II, độ III và cao độ.
Verapamil:
Tiêm tĩnh mạch chậm trong 2‒3 phút, liều 5‒10mg có thể nhắc lại liều trên sau 15‒30 phút nếu cần.
Chống chỉ định:
‒ Huyết áp thấp
‒ Choáng tim
‒ Suy tim nặng
‒ Nhịp quá chậm < 50 lần/phút
‒ Block A‒V II, III
‒ Suy nút xoang chưa đặt máy tạo nhịp
‒ Nhịp nhanh QRS rộng trong hội chứng WPW
‒ Nhanh thất
Diltiazem:
Tiêm tĩnh mạch chậm: 0,25mg/kg trong 2 phút có thể nhắc lại liều 0,35mg/kg sau 15‒30 phút.
Chống chỉ định tương tự Verapamil
Esmolol (ức chế beta chọn lọc)
Liều đầu: 500 µg/kg/phút
Sau đó: 50‒100‒150 và 250 µg/kg/phút x 4 phút, ngừng thuốc ngay khi nhịp được khống chế.
Chống chỉ định:
‒ Nhịp quá chậm < 50 lần/phút ‒ Block A‒V độ II, III ‒ Choáng tim.
‒ Suy tim nặng
Metoprolol: 5mg tiêm mạch chậm 5 phút.
Chống chỉ định:
‒ Nhịp quá chậm
‒ Block A‒V độ II, III
‒ Suy tim nặng
‒ Hen phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
2.1.2.2. Phức bộ QRS rộng > 0,12 giây
Không nên dùng các thuốc ức chế dẫn truyền qua nút nhĩ thất như Adenosine, Digoxin, ức chế beta, Diltiazem và Verapamil, mà nên dùng các thuốc ức chế dẫn truyền và kéo dài thời gian trơ qua đường dẫn truyền phụ: I_A, I_C và nhóm III (xem phần thuốc chống loạn nhịp)
Procainamide (nhóm I_A):
Tiêm tĩnh mạch 100mg trong 2 phút sau đó truyền duy trì: 2‒5 mg/phút.
Chống chỉ định:
‒ Nhược cơ
‒ Shock
‒ Block nhĩ thất các độ
‒ Suy thận
‒ Suy tim nặng
Amiodarone (nhóm III)
Tiêm tĩnh mạch 150mg trong 10 phút
Sau đó truyền 1 mg/phút trong 6 giờ đầu, từ giờ thứ bảy 0,5mg/phút.
Chống chỉ định:
‒ Nhịp xoang quá chậm hoặc ngất do rối loạn chức năng nút xoang ‒ Block nhĩ thất độ II, độ III.
‒ Sốc tim
‒ Bệnh phổi tắc nghẽn nặng.
2.2. Điều trị mạn
Nhiều bệnh nhân nhịp nhanh kịch phát trên thất không cần điều trị mạn nếu cơn nhịp nhanh ít hoặc không gây triệu chứng và tự hết bởi một vài động tác của người bệnh.
2.2.1. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với QRS hẹp: dùng các thuốc uống sau
Diltiazem: 120‒360 mg/ngày
Verapamil: 120‒480 mg/ngày
Digoxin: 0,125‒0,375 mg/ngày
Ức chế beta:
Bisoprolol: 5‒10mg/ngày
Metoprolol: 25‒100 mg/ngày
Atenolol: 25‒100 mg/ngày
Propranolol: 40‒100 mg/ngày
2.2.2. Nhịp nhanh kịch phát trên thất với QRS hẹp sau khi về xoang là WPW
Có thể dùng các thuốc trên: Diltiazem, Verapamil, Digoxin và ức chế beta (vì trong trường hợp này là dẫn truyền xuôi, xung xuống theo nút xoang nhĩ → bó His → tầng thất, nhưng xung đi ngược lên theo bó phụ (bó Kent).
Cũng có thể dùng thuốc nhóm I_C và nhóm III (Sotalol, Amiodarone) để ức chế xung đi ngược lên theo bó Kent.
2.2.3. Nhịp nhanh kịch trên thất phức bộ QRS rộng > 0,12 giây và rung nhĩ trong WPW sau khi về xoang
Dùng các thuốc block đường dẫn truyền phụ (bó Kent)
Nhóm I_A:
Quinidine: 400‒1000 mg/ngày
Disopyramide: 200‒600 mg/ngày
Procainamide: 500‒1000 mg/ngày
Nhóm I_C:
Flecainide: 200‒400 mg/ngày
Propafenol: 300‒600 mg/ngày
Encainide: 50‒100 mg/ngày
Nhóm III:
Amiodarone: 200‒600 mg/ngày
Sotalol: 80‒320 mg/ngày
2.3. Cắt đốt qua catheter bằng tần số radio
Trước kia phương pháp này chỉ áp dụng cho những bệnh nhân nhịp nhanh kịch phát trên thất kháng thuốc.
Ngày nay phương pháp này được sử dụng rộng rãi (mặc dù có đến 60‒90% bệnh nhân đáp ứng tốt với thuốc nhưng có tới phân nửa trong số này xuất hiện tác dụng phụ) kể cả những bệnh nhân chưa sử dụng thuốc nếu đồng ý làm thủ thuật, tỷ lệ thành công cao (trên 90%), tai biến ít (12%) tất nhiên phải được tiến hành ở những trung tâm có kinh nghiệm. Nếu cắt đốt không đúng vị trí, loạn nhịp thậm chí còn xảy ra nhiều hơn trước khi làm thủ thuật.
Các biến chứng có thể gặp: chảy máu, tụ máu vùng háng nơi chọc, thủng tim hoặc ép tim cấp, đột quỵ, block tim hoàn toàn phải đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.