PHÙ NÃO
Định nghĩa và phân loại phù não
Định nghĩa phù não
Phù não là sự tích tụ bất thường nước và dịch trong khu vực tế bào và/hoặc khu vực ngoài tế bào não, dần đến tặng thể tích toàn bộ của não. Chụp cắt lớp theo tỷ trọng có các dấu hiệu hình thái đặc trưng nhất là xóa các rãnh ờ vỏ não và các khoang dưới nhện vùng nền, thu hẹp kích thước các não thất. Đặc biệt ở người lớn, nhu mô não xuất hiện sự giảm tỷ trọng toàn bộ cùng với mât ranh giới bình thường giữa vùng vỏ và vùng tủy (vùng chất xám và vùng chất trắng).
Phân loại phù não
- Có nhiều cách phân loại:
+ Theo nguồn gốc: phù não do độc tế bào, phù não do mạch.
+ Theo khu vực: phù trong tế bào, phù ngoài tế bào.
+ Theo tổn thương nhu mô não: phù chất xám, phù chất trắng + Thông thường phù não được phân loại thành ba loại chính:
- Phù do mạch
- Phù độc tế bào
- Phù kẽ.
– Một hệ thống phân loại mới hơn tập trung vào vị trí chủ yếu của chất dịch để phân loại phù trọng tế bào (nội bào) hoặc phù ngoại bào. Phù nội bào gồm phù gây độc tế bào và phù thẩm thấu, phù ngoại bào gồm phù do mạch và phù kẽ.
Có nhiều nguyên nhân gây phù não: xuất huyết não, nhồi máu não, chấn thương sọ não, u não, viêm não… dẫn đến một sự kết hợp nhiều hình thức khác nhau của phù não và các hình thức phù não có thể thay đổi theo thời gian.
Phù não do mạch
- Là một hình thức phù ngoại bào đặc trưng bởi tăng tính thấm của hàng rào máu – não đối với chất lỏng, chất hoà tan và các đại phân tử như protein huyết tương, những chất thường được ngăn cản bởi các liên kết chặt chẽ giữa các tế bào nội mô mao mạch.
- Trên phim chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng hưởng từ: biểu hiện tăng mức độ tương phản, tăng mức độ protein dịch não tủy cũng là biểu hiện của tăng tính thấm nội mô. Trên phim chụp MRI FLAIR nhậy cảm hơn so với chụp cắt lớp vi tính để phát hiện nước trong nhu mô não và ngoại bào, đây là đặc trưng phù não do mạch. Cơ sở sinh hóa của những thay đổi tính toàn vẹn của màng là nền tảng cho phù mạch tập trung vào những ảnh hưởng của các gốc tự do (tức là: các ion Superoxide, các gốc hydroxyl, oxy singlet, và oxyd nitric) và các acid béo không bão hòa, đáng chú ý nhất là acid arachidonic, các peroxidation các phospholipid màng tế bào. Tác dụng của glucocorticoid trong ức chế sự giải phóng acid arachidonic từ màng tế bào có thể giải thích tác dụng của chúng trong phù nề do mạch; tuy nhiên, steroid đã không được chứng minh là trị liệu hữu ích trong điều trị phù nãogây độc tế bào, hoặc phù não do mạch liên quan với đột qụy hoặc chấn thương.
Phù nề do mạch đặc trưng của những bệnh, trong đó một vùng não xảỵ ra quá trình đáp ứng viêm, sự viêm mạch máu được kích thích bởi khối ung thư, khi tăng huyêt áp ác tính vượt quá khả năng điều hòa áp lực máu não. Những rối loạn này bao gồm khối u não, áp – xe, xuât huyết, nhồi máu với tái tưới máu, bệnh não do cao huyết áp và chấn thương đụng dập. Những thay đổi hình ảnh X quang cũng gặp trong tổn thương cấp tính mất myelin trong bệnh xơ cứng rải rác (MS); chúng cũng xảy ra với bệnh não gan hoặc chì, hội chứng Reye và viêm màng nãọ hoặc viêm não. Các biểu hiện chức năng của phù mạch bao gồm thiếu hụt thân kinh khu trú, rối loạn ý thức và tăng áp lực nội sọ nghiêm trọng. Trong những bệnh nhân có khôi u não, dù là tiên phát hoặc di căn, các dấu hiệu lâm sàng thường gây ra phù nề xung quanh hơn bởi bản thân khối u.
Phù độc tế bào và phù thẩm thấu
Phù nề được đặc trưng bởi sưng phù của tất cả các thành phần tế bào của bộ não (tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm và các tế bào nội mô), đồng thời với việc giảm về khối lượng của không gian dịch ngoại bào của não. Hai loại phù này liên quan mật thiết với nhau. Phù độc tế bào xảy ra khi quá trình nhiễm độc xảy ra trước tiên làm hỏng các bơm ở màng tế bào và hậu quả tích tụ các chất điện giải trong tế bào và quá trình phù thẩm thấu thứ phát xảy ra. Phù thẩm thấu đơn thuần xảy ra do giảm áp lực thẩm thấu ngoài tế bào và dẫn tới kéo nước vào tế bào. Tính thấm mao mạch thường không bị ảnh hường bởi phù thẩm thấu (ví dụ: hạ natri máu) hoặc trong giai đoạn đầu thiếu oxy trong thiếu máu cục bộ. Bệnh nhân có phù độc tế bào đơn thuần có protein dịch não tùy bình thường; chụp cắt lớp vi tính, chụp MRI không biểu hiện tăng mức độ tương phản. Trên phim chụp MRI diffusion phản ánh sự có mặt của nước trong các tế bào và đến nay là phương pháp nhậy cảm nhất cho hình ảnh phù nề gây độc tế bào.
Có nhiều nguyên nhân của phù độc tế bào hoặc thẩm thấu, quan trọng nhất là tình trạng thiếu oxy thiếu máu cục bộ cấp tính, giảm thẩm thấu của huyết tương liên quan đến khoang nội bào và hội chứng rối loạn thẩm thấu. Thiếu dưỡng khí sau khi tim ngừng đập hoặc kết quả ngạt trong sự suy giảm năng lượng não. Phù tế bào được gây ra bởi tăng áp lực thẩm thấu trong tế bào (đặc biệt là natri, lactat, và các ion hydro) tạo ra áp lực kéo nước vào trong tế bào. Phù nề gây độc tế bào cũng đóng một vai trò lớn trong phù não xảy ra sau khi nhồi máu não.
Giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương và dịch ngoại bào do hạ natri máu cấp tính, rối loạn bài tiết ADH, sự suy giảm natri nghiêm trọng. Hội chứng rối loạn thẩm thấu xảy ra với chạy thận nhân tạo hoặc đái tháo đường nhiễm ceton add, trong đó quá nhiều các chất hoà tan trong tế bào não dẫn tăng lượng nước vào tế bào khi áp lực thẩm thấu huyết tương nhanh chóng bình thường với liệu pháp điều trị. Trong trường hợp suy thận, các chất hoà tan trong tế bào có lẽ bao gồm một số acid hữu cơ trong dịch lọ chạy thận. Trong bệnh tiểu đường nhiễm ceton acid, các chất hoà tan trong tế bào bao gồm glucose và nhiều chất không xác định khác.
Thay đổi quan trọng trong chức năng não do phù nề gây độc tế bào, bao gồm cả trạng thái sững sờ, bệnh não hoặc hôn mê, tăng áp lực nội sọ, thoát vị cuống não, asterixis, rung giật cơ, co giật cục bộ hoặc toàn thể. Theo nguyên tắc chung, phù trong tế bào gây ra bởi rối loạn thẩm thấu là có thể điều trị được nhiều hơn phù độc tế bào do thiếu oxy – thiếu máu cục bộ, bởi vì chức năng của tế bào vẫn tồn tại. Những tổn thương do thiếu oxy máu gây ra phù nề gây độc tế bào và hoại tử tế bào chọn lọc. Nếu quá trình tiến triển đến nhồi máu thực sự thì phù do mạch sẽ xảy ra.
Phù kẽ
Phù kẽ là loại phù thứ ba, đặc trưng trong não úng thủy tắc nghẽn, trong đó nước và natri của chất trắng quanh não thất được tăng lên do sự xâm nhập của dịch não tủy từ não thất qua màng não thất. Phù kẽ xảy ra quanh não thất với ưu thế ở mặt trước và sau của thất bên, dễ dàng phát hiện trên phim chụp cắt lớp vi tính và MRI. Thành phần của phù kẽ là
tương tự như dịch não tủy. Biểu hiện lâm sàng của phù kẽ là mất trí nhớ, làm chậm tâm thần và rối loạn dáng đi.
Biểu hiện của phù não
Lâm sàng
Đau đầu Gỉam trí nhớ
Đau cổ, cứng cổ Khó vận động (bại liệt)
Buồn nôn, nôn Khó nói
Hoa mắt, chóng mặt Khó tiếp xúc, thờ ơ
Khó thở, thở bất thường Co giật
Nhìn mờ Bất tỉnh
Cận lâm sàng
Chụp cắt lớp vi tính (CLVT)
- Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính (CLVT) sọ não bình thường
- Mô não: ở hai bán cầu ta có thể thấy rõ trên phim các thành phần chất xám và chất trắng.
+ Chất xám: nằm ở ngoại vi bán cầu não, thường có tỷ trọng từ 40 – 50HU, xen kẽ giữa các vùng chất xám là các rãnh cuộn não có tỷ trọng thấp, đi từ ngoại vi sát bản trong xương sọ vào vùng chất xám. Có hai rãnh sáng to nằm vùng thái dương là hai rãnh của bể đảo (rãnh Sylvius).
+ Chất trắng: có tỷ trọng thấp hơn chất xám (thường từ 30 – 35HU), nằm sát vùng trung tâm 2 bán cầu, nhất là ở các lớp cắt qua gần vùng đỉnh.
- Các nhân xám dưới vỏ: phim chụp CLVT có thể cho thấy rõ
+ Đầu nhân đuôi có tỷ trọng cao hơn mô não bên cạnh (sát bờ ngoài sừng trán não thất bên).
+ Nhân bèo và vùng đồi thị nằm ở hai bên não thất III.
+ Bao trong: là khu vực nằm giữa đồi thị, nhân bèo và đầu nhân đuôi.
- Vách trong suốt: nằm giữa 2 sừng trán (phải và trái). Rãnh dọc chính giữa 2 bán cầu là rãnh liên bán cầu trùng với liềm đại não (Falx cerebri), hai bên phía trước là thùy trán và phía sau là thùy chẩm.
- Hệ thống các não thất: vì có tỷ trọng của dịch não tủy nên các não thất tạo nên những vùng giảm tỷ trọng hơn so với mô não.
+ Não thất bên có thể thấy rõ trên các lớp đi qua tuyến tùng, gồm có: sừng trán phải và trái, sừng chấm phải và trái. Các sừng của não thất thường cân đối và đối xứng nhau qua đường giữa. Nhiều trường hợp do đặt tư thế bệnh nhân không cân đối nên hệ thống não thất hai bên có thể có sự chênh lệch chút ít.
+ Não thất III: nằm trên đường giữa, đoạn từ sừng chẩm đến sừng trán.
+ Não thất IV: nằm trên đường giữa và ờ giữa 2 bán cầu tiểu não.
- Tiểu não: thấy rõ ở lớp cắt đi qua nền sọ, chính giữa 2 bán cầu tiểu não có thùy nhộng, chạy từ trước ra sau.
- Hệ thống các bể não (cysterna): có thể thấy rõ trên phim chụp CLVT, các bể não chứa dịch não tủy nên tỷ trọng thấp. Dịch não tủy ở các bể não lưu thông với khoang dưới nhện nên trong trường hợp xuất huyết khoang dưới nhện, máu sẽ tràn vào các bể não làm cho tỷ trọng tăng lên (tỷ trọng máu).
- Rãnh cuộn não: các rãnh cuộn não tạo nên những đường giảm tỷ trọng nhỏ chạy từ bản trong xương sọ vào mô não. Các rãnh cuộn não thường chạy ngoằn ngoèo và thấy rõ nhất ở các lớp cắt đi qua vùng đỉnh. Trong những trường hợp teo não cùng với dấu hiệu dãn to các não thât, rãnh cuộn não cũng trở nên rộng (rãnh cuộn não bình thường có chiều rộng dưới 5mm)
Hình ảnh của phù não trên chụp cắt lớp vi tính sọ não
Trên ảnh CLVT có thể thấy phù não cục bộ và phù não toàn thể:
- Phù não cục bộ: là một vùng giảm tỷ trọng, không có ranh giới rõ rệt. Phù não cục bộ do chấn thương là kết quả của giập não, ít nhiều gây nên tình trạng choán chỗ và làm dịch chuyển đường giữa.
- Phù não toàn thể: biểu hiện là sự giảm tỷ trọng của toàn bộ mô não nói chung; hệ thống não thất thu nhỏ kích thước, thậm chí các não thất bị xoá không nhìn thấy; khoang dưới nhện bị mất, không nhìn thấy các cuốn não và không còn ranh giới giữa chất trắng và chất xám vỏ não; không có dịch chuyển đường giữa là do phù não đồng đều 2 bên.
Cộng hưởng từ (MRI)
Hình ảnh tổ chức não và dịch não tủy bình thường trên phim chụp MRI
- Chất xám và chất trắng của não trên CHT thể hiện rõ hơn trên ảnh CLVT. Trên CHT, chất xám biểu hiện sẫm hơn chất trắng.
- Dịch não tủy: trên ảnh T1W, dịch não tủy cho cường độ tín hiệu thấp và biểu hiện hình tối. Trên ảnh T2W thì ngược lại, dịch não tủy có cường độ tín hiệu cao và cho hình sáng trắng.
Hình ảnh tổ chức não và dịch não tủy trong phù não trên phim chụp MRI
Hình ảnh giảm tỷ trọng của toàn bộ mô não trên ảnh T1W và ngược lại trên ảnh T2W là hình ảnh tăng tỷ trọng của nhu mô não, hệ thống não thất thu nhỏ kích thước, các não thất bị xoá không nhìn thấy; khoang dưới nhện bị mất, không nhìn thấy các cuốn não và không còn ranh giới giữa chất trắng và chất xám vỏ não.
Ý nghĩa trên lâm sàng
Cho dù là nguyên nhân gì thì phù não cũng phải được điều trị. Căn cứ vào ảnh hưởng của phù não lên chức năng não, chỉ định điều trị dựa trên cơ sở có dấu hiệu tăng áp lực nội sọ (TALNS) hoặc dấu hiệu chèn ép nhu mô não. Phù não nặng được xác định khi không còn nhìn thấy các não thất,và hoặc đường giữa bị đẩy lệch trên 5 mm trên phim chụp CT.Scan. Trong trường hợp phù não có đè đẩy đường giữa và áp lực nội sọ >20mmHg là yếu tố để tiên lượng sự nặng lên về tổn thần kinh thứ phát do phù não, khi đó cần phải điều trị ngay. Trong một vài trường hợp không phải nhất thiết điều trị ngay nếu phù não chưa gây ảnh hường lớn đến hệ TK như các trường hợp phù não khu trú do khối u, hoặc thiếu máu não hoặc phù não khu trú do chấn thương có điểm Glasgow >12. Như vậy, dựa vào hình ảnh trên phim chụp CT.Scan, chụp MRI, kết hợp với dấu hiệu lâm sàng do phù não gây ra giúp chúng ta chẩn đoán được phù não, mức độ phù não nặng hay nhẹ, thái độ xử trí và tiên lượng phù não.
Điện não đồ
Điện não đồ là phương pháp ghi lại hoạt động điện của não bằng các điện cực phẳng đặt trên da đầu theo quy ước. Hoạt động điện của não được ghi lại thể hiện bằng các sóng điện não.
Đặc điểm sóng điện não ờ người trưởng thành trong trạng thái tỉnh táo
- Nhịp alpha (a):
+ Hình sin tạo thoi đều đặn từ 8 – 13ck/gy, biên độ khoảng 50mV.
+ Xuất hiện ở vùng chẩm, chẩm trung tâm, chẩm thái dương.
+ Khi mờ mắt, nhịp alpha biến mất (phản ứng Berger).
+ Biến đổi nhịp alpha: kích thích ánh sáng, lao động trí óc, mở mắt, tổn thương võng mạc không có nhịp alpha.
+ Ý nghĩa nhịp alpha: do kích thích tế bào thần kinh ở vỏ não, gặp ở trạng thái cân bằng thần kinh.
Bệnh lý: mất đối xứng về tần số giữa 2 bán cầu, mất phản ứng Berger, mất tính đối xứng 2 bán cầu, mất dạng thoi hoặc biến dạng nhọn.
- Nhịp beta (b):
+ Tần số dao động từ 14 – 30ck/gy, biên độ khoảng 20mV.
+ Thường thấy ở vùng trước não.
+ Sự tăng cường nhịp beta được đánh giá như sự tăng hưng phấn của vỏ não.
+ Nhịp beta chiếm ưu thế khi căng thẳng thần kinh, hưng phấn hoặc lo âu; giảm khi kích thích xúc giác.
- Nhịp Rolando (m):
+ Có hình vòm, thường xuất hiện ờ vùng trung tâm não.
+ Tần số 9 – 12ck/gy.
+ Xuất hiện khi xúc cảm lo âu, cơn động kinh hay do quá trình hưng phấn của vỏ não ở vùng Rolando hoặc gặp ở bệnh nhân rối loạn tâm thần.
- Nhịp theta (q):
+ Có tần số từ 4 – 7ck/gy.
+ Thường thấy ở trẻ em, sau 10 tuổi nhịp theta giảm.
+ Người lớn chỉ thấy ở vùng trán, trung tâm, thái dương; thấy khi vỏ não bị ức chế.
+ Nếu khu trú: cần theo dõi ổ tổn thương bệnh lý ở vỏ não.
- Nhịp delta (d):
Tần số từ 0,5 – 3ck/gy, biên độ khoảng 20mV.
Điện não đồ bệnh lý
- Các hoạt động kịch phát:
+ Nhọn hay gai (spike): các sóng có thời khoảng ngắn (10 – 70ms), dốc đứng lên cao và xuống thấp, hai hoặc ba pha. Pha khởi đầu thường là âm và biên độ rất khác nhau. Bản chất của các nhọn là sự tăng đồng bộ liên quan đến hiện tượng tăng kích thích của neuron thần kinh.
+ Nhọn là biểu hiện cơ bản của hoạt động kịch phát. Các nhọn ở vùng trung tâm, thái dương – đỉnh, vùng chẩm thường lành tính; ngược lại, các nhọn ở vùng trán hoặc đa ổ thường có nguồn gốc động kinh.
+ Nhọn chậm hay sóng nhọn (sharp wave): sóng có thời khoảng từ 70 – 200ms, hình dáng kém dốc hơn so với nhọn, chân sóng rộng hơn với đỉnh nhọn. Thành phần chủ yếu của loại này là pha âm.
+ Đa nhọn (polyspikes): là biểu hiện cùa một loạt nhọn kế tiếp nhau (từ 2 nhọn trở lên), thường thấy cả hai bên bán cầu, ít khi ở một bên.
+ Nhọn – sóng (spike – wave): một nhọn tiếp theo là một sóng chậm. Khi tần số của phức hợp nhọn – sóng dưới 2,5Hz, gọi là nhọn sóng chậm.
+ Đa nhọn – sóng (polyspikes – waves): nhiều nhọn tiếp theo gồm một hoặc nhiều sóng chậm.
- Các hoạt động bệnh lý không kịch phát (hoạt động chậm):
+ Tần số delta: hình thái đơn dạng, đa dạng, các phức hợp chậm một hoặc hai pha; biên độ rất cao; xảy ra ở người lớn.
+ Tần số theta: hình thái đơn dạng hoặc đa dạng; biên độ thay đổi; các hoạt động của băng tần số theta không phải lúc nào cũng là bệnh lý.
Các hoạt động theta khu trú, xuất hiện ở một vùng nhất định của não, ở người trưởng thành, có thể thấy ở các ổ tổn thương khu trú.
- Điện não đồ trong phù não:
+ Các biến đổi chung:
Giai đoạn tăng cường các sóng chậm lan tỏa
Giai đoạn giảm biên độ tất cả các sóng đến mức ghi được “đường cong dẹt”. Giai đoạn này phản ánh những rối loạn trầm trọng của quá trình trao đổi chât và rôi loạn chức năng rõ rệt của tế bào thần kinh.
+ Những biến đổi riêng: tùy thuộc vào nguyên nhân gây phù não.
. Phù não do u não: sóng chậm delta là đặc trưng nhất cho u não, sóng đa hình, sóng chậm delta dẹt, biên độ thấp kèm theo mất nhịp hoàn toàn alpha và beta.
. Phù não do chấn thương: sọ não tại thời điểm chấn thương điện não giảm mạnh hoạt động cho tới đường đẳng điện, sau đó xuất hiện sóng delta.
- Chấn thương sọ não nhẹ: điện não đồ biến đổi với dấu hiệu hưng phấn vỏ não, xuất hiện nhiều sóng nhanh lan tỏa, sóng nhọn hoặc nhọn khu trú.
- Chấn thương sọ não vừa: trên nền giảm biên độ và tần số sóng alpha; xuất hiện sóng delta, theta biên độ tăng, nhưng thưa thớt.
- Chấn thương sọ não mức độ nặng: xuất hiện nhiều sóng chậm delta, theta biên độ cao, ổn định.
. Phù não trong bệnh tai biến mạch máu não: trong nhồi máu não những biến đổi khu trú tại nơi tổn thương đó là xuất hiện sóng chậm delta, teta biên độ cao hoặc loạt kịch phát sóng chậm trên nền mất tổ chức các nhịp alpha, beta. Trong đột qụy chảy máu não thì EEG thường biến đổi lan tỏa trầm trọng: mất nhịp sóng alpha, beta, xuất hiện sóng bệnh lý trên cả hai bán cầu và mất phản ứng với các kích thích. Đột qụy não phụ thuộc vào khu trú, dạng, giai đoạn và biến chứng như phù não, co thắt mạch… mà gây ra những biến đổi khác nhau trên EEG.
BIẾN CHỨNG CỦA PHÙ NÃO
Đặc điểm biến chứng của phù não
- Tăng áp lực nội sọ tại chỗ hoặc toàn thể dẫn đến sự chuyển dịch và đè ép các cấu trúc não do chênh lệch áp lực tại chỗ (kẹt não).
- Phù não càng lớn càng giảm tưới máu não, tạo điều kiện thuận lợi cho phù não phát triển, hai yếu tố này tác động qua lại lẫn nhau và hậu quả là gia tăng áp lực nội sọ.
Teo gai thị Đau đầu
Trầm cảm Rối loạn ngôn ngữ
Rối loạn vận động Lơ mơ, ngủ gà, không tập trung.
Nguyên nhân phù não
Thay đổi thể tích theo hướng gia tăng của ba cấu trúc nội sọ. Phù não tăng gây tăng áp lực nội sọ.
Do thay đổi thể tích tổ chức não
U não
Phù não thứ phát do chấn thương, nhiễm khuẩn, hạ natri, bệnh não tăng huyết áp, suy gan cấp, hội chứng Rey.
Áp – xe não.
Chấn động não.
Máu
Máu tụ trong não, dưới nhện, ngoài màng cứng.
Dãn tiểu động mạch thứ phát do thiếu oxy, tăng C02, các thuốc gây mê, tăng thân nhiệt, động kinh, hạ huyết áp.
Dãn tĩnh mạch thứ phát do tắc tĩnh mạch, ho, suy tim, tư thế dốc đầu, thắt cravat quá chặt, huyết khối tĩnh mạch não.
Dịch não tủy
Não nước.
Các bệnh lý màng não.
U đám rối mạch mạc.
Hậu quả của tăng áp lực nội sọ
Phù não làm áp lực nội sọ tăng và áp lực tưới máu sẽ giảm tới một mức mà không còn tuần hoàn não, không còn tưới máu não và chết não.
Thoát vị tổ chức não:
+ Thoát vị thùy thái dương cạnh lều tiểu não (uncal herniation) gây liệt dây III.
+ Thoát vị các cuống tiểu não qua lỗ chẩm lớn (thoát vị amidan). Áp lực tác động lên thân não gây phản ứng Cushing (tăng huyết áp, mạch chậm và thở kiểu Cheyne – stock).
+ Thoát vị dưới liềm đại não xảy ra khi hồi lưỡi (cingulate gyrus) chuyển dịch qua đường dưới liềm sang bên đối diện, chèn ép vào động mạch não trước.
+ Thoát vị lên trên hoặc thoát vị tiểu não xảy ra khi có khối choán chỗ lớn bên dưới hố sau. Tiểu não bi đẩy theo hướng lên trên và chèn ép vào thân não.
- Xoắn vặn thân não gây tổn thương các trung khu chức năng sống, đe dọa tính mạng bệnh nhân.
Giảm, mất thị lực do tổn thương dây thần kinh thị giác