Triệu chứng và điều trị xuất huyết tiêu hóa

ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Xuất huyết tiêu hoá là máu chảy ra từ mạch máu nằm trong ống tiêu hoá; biểu hiện lâm sàng chủ yếu là nôn ra máu, ỉa phân đen (hoặc máu tươi) và các dấu hiệu mất máu. Xuất huyết tiêu hoá là một cấp cứu cả nội khoa và ngoại khoa.

Yếu tố thuận lợi

Xuất huyết tiêu hoá là một biến chứng của nhiều bệnh lý gây ra, có thể gặp cả nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng nam gặp nhiều hơn nữ, tuổi hay gặp là 20-50 tuổi. xuất huyết tiêu hoá thường gặp lúc chuyển mùa (giữa mùa xuân-hè, mùa thu- đông), khi bị cảm cúm, khi dùng một số thuốc (aspirin, corticoid…), hoặc bị chấn động tinh thần.

Nguyên nhân, bệnh sinh

Bệnh dạ dày

– Loét dạ dày-hành tá tràng: đây là nguyên nhân hay gặp nhất gây xuất huyết tiêu hoá. Khoảng 50% xuất huyết tiêu hoá là do các ổ loét dạ dày- tá tràng; khoảng 6-10% bệnh nhân loét dạ dày-tá tràng có xuất huyết tiêu hóa, tỷ lệ này có thể cao hơn ở người già và những người có bệnh nội khoa khác kèm theo. Đặc điểm lâm sàng biểu hiện có nôn máu, ỉa phân đen với số lượng lớn.

Loét hành tá tràng hay gặp chảy máu hơn dạ dày, loét lại sau mổ cắt đoạn hoặc khâu lỗ thủng dạ dày-tá tràng cũng hay gặp chảy máu.

– Về cơ chế chảy máu do loét dạ dày-tá tràng: người ta cho rằng do loét làm tổn thương và vỡ các mạch máu ở đáy ổ loét gây chảy máu. Acid chlohydric và pepsin có thể có tác dụng tại chỗ và tác dụng toàn thân thông qua các yếu tố đông máu. Giả thuyết của Kasenko (1969) cho rằng: loét hành tá tràng lâu ngày gây tổn thương tụy; tụy bị tổn thương sẽ tăng tiết trypsin, men này xúc tiến việc chuyển profibrinolyzin thành fibrolyzin. Fibrolyzin làm giảm lượng fibrin máu, ảnh hưởng tới các yếu tố V (proaccelerin và accelerin), yếu tố VII (proconvertin và convertin), yếu tố IX (anti hemophili B hay yếu tố christma). Các yếu to V, VII, IX bị ảnh hưởng sẽ gây rối loạn đông máu và làm chảy máu.

+ Những ô loét mới có khi chảy máu đơn độc, không có triệu chứng của bệnh loét (loét câm). Có tới 20% bệnh nhân loét dạ dày-tá tràng không có triệu chứng đau, hay gặp ở những bệnh nhân loét do uống thuốc giảm đau non steroid. Những trường hợp này thường phải chụp dạ dày hoặc soi dạ dày-tá tràng mới chẩn đoán được.

+ Những 0 loét cũ, xơ chai, lâu ngày, loét sâu rộng dễ làm tổn thương mạch máu. Tổ chức xơ phát triển dần lấn át các tổ chức tân tạo, khi không có sự bảo vệ của niêm mạc dạ dày, mạch máu tại chỗ loét dễ bị tổn thương vỡ, đứt đoạn. Ngoài ra còn có thể do pepsin tác động ăn mòn niêm mạc làm lộ mạch máu. Tổ chức xơ co kéo làm cho khả năng chun giãn, co mạch, đàn hồi của mạch máu cũng bị giảm đi. Nếu có cục máu đông bịt chỗ tổn thương của mạch máu, thì cục máu này cũng rất mỏng manh, khó dính và rất dễ bị đẩy đi gây chảy máu khó cầm hoặc chảy máu tái phát.

• Ung thư dạ dày: tổ chức ung thư bị hoại tử dễ xuất huyết, một số mạch bị vỡ do tổ chức ung thư xâm lấn. Nếu sự hoại tử chỉ giới hạn trên bề mặt của tổ chức ung thư thường gây ra chảy máu rỉ rả, mức độ ít nhưng nếu ung thư xâm lấn ở các vị trí như bờ cong bé của dạ dày, gần các mạch máu lớn, hoặc khi tổ chức ung thư lan vào các cơ quan giàu mạch máu nuôi dưỡng xung quanh có thể gây xuất huyết nặng. Bệnh nhân thường đi ngoài phân đen, nôn máu ít gặp hơn, thường kèm các triệu chứng thiếu máu mạn tính.
• Viêm dạ dày: viêm dạ dày có thể gây xuất huyết tiêu hoá do rối loạn các mao mạch về chức năng hoặc thực thể ở niêm mạc dạ dày. Khi viêm dạ dày có thể gây viêm trợt niêm mạc do vết trợt làm tổn thương các mạch máu ờ nông, bệnh thường gây chảy máu nhiều, dễ tái phát. Viêm trợt dạ dày có thể do nhiễm khuẩn, nhiễm độc gây ra.

Các bệnh khác của dạ dày: u lành tính, u mạch máu, thoát vị dạ dày… khi vỡ gây chảy máu.

Sau dùng một số thuốc

• Các thuốc có thể kích thích niêm mạc dạ dày gây chảy máu, nhất là khi niêm mạc dạ dày đang bị viêm hoặc loét như aspirin, acid salicylic, Cơ chế: do aspirin khi uống vào gây ức chế tạo chất gastromucoprotein (chất bao phủ bảo vệ niêm mạc dạ dày) làm niêm mạc dạ dày bị viêm, trợt, mạch máu bị tổn thương gây chảy máu. Ngoài ra aspirin còn ức chế serotonin làm giảm co mạch, giảm ngưng tụ tiểu cầu, ức chế hấp thụ vitamin K dẫn tới giảm tỷ lệ protrom- bin… Thuốc còn tác động lên prostaglandin của tiểu cầu làm giảm chức năng của tiểu cầu dẫn đến dễ chảy máu và chảy máu khó cầm.
• Những corticoid: khi dùng thuốc này đối với những người có viêm và loét dạ dày thì các ổ loét sẽ tiến triển nặng lên và gây chảy máu.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

• Do cản trở dòng máu của tĩnh mạch gánh về tĩnh mạch chủ dưới, mạch máu ứ trệ tạo ra các vòng nối giữa các tĩnh mạch này và các tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch chủ trên. Hội chứng này hay gặp nhất ở bệnh nhân xơ gan, các vòng nối liên quan tới xuất huyết tiêu hoá thường là:

Vòng nối giữa tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch dạ dày, tĩnh mạch thực quản đổ vào tĩnh mạch chủ trên. Ở vòng nối này sự phình giãn và tăng áp lực quá mức sẽ làm vỡ tĩnh mạch ở thực quản và dạ dày gây xuất huyết tiêu hoá. Bệnh nhân thường nôn máu đỏ tươi, khối lượng nhiều, có hoặc không lẫn thức ăn.

Vòng nối giữa hệ tĩnh mạch gánh với tĩnh mạch trực tràng sau tập trung đổ vào tĩnh mạch chủ dưới, tại đây có thể gây ra búi trĩ ở hậu môn. Giãn vỡ tĩnh mạch trĩ thường xảy ra, khi đi ngoài thấy máu tươi cùng với phân.

Hội chứng MalIory-Weiss

Nguyên nhân vỡ các tĩnh mạch dọc đoạn cuối của thực quản và tâm vị là do tăng áp lực ở ổ bụng đột ngột như ho, hắt hơi, rặn khi đi ngoài, rặn đẻ… Bệnh hay xảy ra ở người nghiện rượu.

Bệnh lý gan mật

Suy gan: gan có vai trò quan trọng trong cơ chế đông máu vì góp phần tạo ra nhiều yếu tố tham gia quá trình đông máu như protrombin, .. Suy gan sẽ thiếu các yếu tố đông máu gây chảy máu nhiều nơi, trong đó có niêm mạc dạ dày.

Do chảy máu đường mật: do có những nối thông bất thường giữa đường mật với các mạch máu của gan, hoại tử tổ chức gan do chấn thương hoặc do nhiễm trùng đường mật. Ngoài ra người ta cũng gặp do vỡ túi phồng của động mạch gan vào đường mật.

Do vỡ mạch máu ở gan và đường mật, áp-xe gan, ung thư gan, ung thư đường mật, ung thư bóng Vater, máu chảy qua đường mật xuống ruột gây ỉa phân đen.

Bệnh đường ruột, đại trực tràng

Nhồi máu ruột non do tắc mạch mạc treo: bệnh nhân thường đau quặn bụng dữ dội, choáng và ỉa ra máu.

Khối u ruột non (adenocarcinoma, leiomyoma, lymphoma, polyp lành tính, u dạng carcinoid, di căn ung thư, u mỡ).

Thương hàn: do ổ loét ở ruột, thường xảy ra sau một thời gian sốt kéo dài, khối lượng máu thường không nhiều và kéo dài, tiến triển theo bệnh, khi bệnh khỏi thì hết ỉa máu. Máu ra cũng có thể đỏ nếu chảy nhanh, nhiều, ồ ạt.

Kiết lỵ: máu lẫn nhầy từ tổn thương ruột.

Lồng ruột: tổn thương chảy máu từ các đoạn ruột lồng vào nhau gây đi ngoài ra những giọt máu tươi.

Viêm đại tràng chảy máu: phân thường lẫn máu và mủ. Người ta cho rằng nguyên nhân là bệnh tự miễn.

Polyp đại, trực tràng: ia máu thành giọt, thành tia, chẩn đoán bằng soi và chụp đại tràng.

Viêm túi thừa Meckel’s.

Bệnh

Trĩ nội: búi trĩ rách khi bệnh nhân đi ngoài thấy máu nhỏ giọt theo phân.

Ung thư trực tràng: tổn thương ung thư hoại tử, tổn thương mạch máu gây chảy máu tươi từng giọt, thành tia.

Tình trạng dị ứng: do sung huyết niêm mạc trực tràng có thể gây chảy máu tươi.

Các bệnh máu

• Một số bệnh máu có thể gây chảy máu nhiều nơi, trong đó có dạ dày, ruột:

Bệnh bạch cầu tủy cấp và mạn: chảy máu do thiếu tiểu cầu và các yếu tố chống đông máu hoạt động mạnh.

Bệnh suy tuỷ xương: tuỷ xương không sản xuất đủ tiểu cầu, do đó gây chảy máu.

Bệnh máu chậm đông (Hemophilie): thiếu các yếu tố tạo nên protrombin (một thành phần làm đông máu).

Bệnh ưa chảy máu (Hemogenie): thiếu về chất hay về lượng tiểu cầu làm máu chảy kéo dài.

Các nguyên nhân khác

Ngộ độc:

+ Nội sinh: urê máu cao.

+ Ngoại sinh: ngộ độc chì, thuỷ ngân.

Bệnh thành mạch: nhiễm trùng, dị ứng… có thể gây sung huyết và chảy máu dạ dày (cúm ác tính, dị ứng nặng toàn thân, hội chứng Schoenlein- Hénoch).

Chấn thương sọ não.

Suy hô hấp nặng.

Suy thận nặng.

Bỏng nặng.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

Dấu hiệu báo trước

Đau thượng vị dữ dội, đột ngột, nhất là bệnh nhân có loét hành tá tràng hoặc dạ dày.

Cảm giác cồn cào, nóng bỏng, mệt khó tả sau khi uống aspirin hoặc corticoid.

Thời tiết thay đổi (nóng sang lạnh và ngược lại), sau gắng sức hay không vì một lý do gì tự nhiên thấy chóng mặt hoa mắt, mệt mỏi, thoáng ngất, lợm giọng, buồn nôn và nôn.

Có khi không có ‘dấu hiệu báo trước, nôn ra máu rất nhiều và nhanh: nôn ra máu do vỡ tĩnh mạch thực quản.

Triệu chứng lâm sàng

Nôn ra máu: số lượng tò lOOml-lOOOml hoặc nhiều hơn tuỳ theo mức độ. Máu thành cục (hạt ngô, hạt đỗ), màu nâu sẫm hoặc nhờ nhờ đỏ; có lẫn với thức ăn, dịch nhầy loãng. Bệnh nhân nôn ra máu cần phân biệt với:

+ Ho ra máu: máu ra ngay sau khi ho, máu đỏ tươi lẫn bọt, máu ra nhiều lần rải rác trong nhiều ngày, có phản ứng kiềm.

+ Chảy máu cam: máu chảy theo đường mũi, màu đỏ tươi và khạc ra máu, có khi bệnh nhân nuốt vào nên nôn ra máu. Cần hỏi kỹ tiền sử ăn uống, những thuốc đã dùng và chất nôn của bệnh nhân kết hợp thăm khám mũi họng, chụp Xquang tim phổi để phân biệt với chảy máu cam.

Ỉa phân đen: sền sệt, nát lỏng như bã cà phê, mùi thối khẳm; số lượng 100g-500g, có thể 2-3 lần trong 24 giờ, nếu nặng đi ra toàn máu. Bệnh nhân ỉa phân đen cần loại trừ uống thuốc có bismuth, chất sắt, than thảo mộc… phân đen nhưng có màu xám hoặc hơi xanh, khi ngừng các thuốc trên phân trở lại màu vàng; phân đen do nhiều dịch mật lúc đầu màu xanh sau biến thành màu xanh đen; phân sẫm màu ở người táo bón nhưng không đen.

Dấu hiệu mất máu:

+ Ngất xỉu: vã mồ hôi, chân tay lạnh nổi da gà, da niêm mạc nhợt, có khi vật vã giãy giụa.

+ Mạch (nhịp tim) nhanh, nhỏ trên 100 lần/1 phút.

+ Huyết áp động mạch tối đa giảm dưới 100-90-80 mmHg, có khi HA không đo được.

+ Thở nhanh, có khi sốt nhẹ.

+ Đái ít, có khi vô niệu.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

• Chủ yếu là xét nghiệm máu:

Hồng cầu (HC): giảm dưới 3 triệu, 2 triệu, thậm chí chi còn vài trăm ngàn ừong lml khối máu.

Huyết sắc tố giảm dưới 50, 40, dưới 40% trong một trăm phân khối máu.

Hematocrit giảm dưới 30, 20, dưới 20%.

Hồng cầu lưới: tăng nhẹ.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

• Chất dịch nôn có máu cục.
• Phân đen, nhão, đen khắm.

Nếu không được chứng kiến chất nôn, phân mà chỉ nghe người bệnh hoặc người nhà mô tả lại thì cần hỏi kỹ chất nôn, tính chất phân. Dựa vào tiền sử: đau dạ dày-tá tràng cũ hoặc có dùng thuốc các thuốc dễ gây xuất huyết tiêu hoá như thuốc giảm đau, hạ sốt, chống viêm… Khai thác dấu hiệu báo trước như đau tăng trước khi nôn, giảm đau sau khi nôn, cảm giác nóng rát, buồn nôn; các dấu hiệu mất máu như mạch nhanh nhỏ, huyết áp tụt, da niêm mạc nhợt, vã mồ hôi, hốt hoảng, sợ hãi…

• Các dấu hiệu mất máu cấp:

+ Mạch nhanh, huyết áp tụt.

+ Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm (chú ý: hồng cầu lưới sẽ tăng khi có mất máu cấp), huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm… so với hằng số sinh lý của người bình thường.

Chẩn đoán mức độ

• Mục đích

Chẩn đoán đúng mức độ để có kế hoạch và phương pháp xử lý đúng, đồng thời tiên lượng bệnh, xem xét chỉ định điều trị ngoại hay nội khoa.

Tiêu chuẩn chia mức độ

Để chẩn đoán mức độ xuất huyết tiêu hoá (nhẹ, vừa, nặng) cần căn cứ vào các chỉ tiêu sau: 2 chỉ tiêu lâm sàng là mạch, huyết áp, trong đó yếu tố mạch là rất quan trọng; 3 yếu tố xét nghiệm là: hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit.

2.3. Phân mức độ xuất huyết tiêu hoá

Chẩn đoán nguyên nhân

Việc chẩn đoán nguyên nhân nhằm điều trị xuất huyết một cách triệt để, đồng thời giúp cho phòng chảy máu tái phát.

Về nguyên nhân có thể chia thành 2 nhóm chính: tổn thương chính hệ thống tiêu hoá và xuất huyết tiêu hoá chỉ là một biểu hiện của bệnh toàn thân.

Tổn thương hệ tiêu hoá

Tổn thương ở khoang miệng

• Đặc điểm lâm sàng:

Khác máu tươi lẫn bọt.

Số lượng ít.

Không có hội chứng mất máu.

Khám miệng phát hiện được tổn thương.

Xét nghiệm máu: HC, Hb, hematocrit ở giới hạn bình thường.

Tổn thương thực quản

• Viêm thực quản cấp: xảy ra sau uống các hoá chất (kiềm, acid mạnh, xăng…).

+ Nôn máu đỏ tươi lẫn dịch, số lượng ít.

+ Không bị choáng.

+ Có thể sốt nhẹ 38°c hoặc 38,5°c.

+ Đau sau xương ức khi nuốt.

• Vỡ vòng nối tĩnh mạch cửa-chủ tại thực quản do tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

+ Trên bệnh nhân xơ gan.

+ Nôn ra máu: đỏ, tím, số lượng nhiều.

+ Máu không lẫn thức ăn, để một lúc đông lại.

+ Choáng vừa hoặc choáng nặng.

+ Nếu có lách to: sau khi nôn ra máu lách nhỏ lại..

Chẩn đoán dựa vào soi hoặc chụp thực quản.

Tổn thương dạ dày

• Hội chứng Mallory-Weiss:

+ Số lượng máu nôn nhiều, màu đỏ, không lẫn thức ăn không có máu cục.

+ Choáng vừa và nặng.

+ Chẩn đoán nhờ nội soi dạ dày cấp cứu.

• Viêm dạ dày chợt chảy máu ồ ạt:

+ Nôn máu đỏ tươi, có kèm máu cục, số lần và số lượng nhiều, sau đó đi ngoài phân đen nhánh.

+ Đau bụng lâm râm, có khi dữ dội.

+ Có kèm theo sốt ngay từ ngày đầu.

+ Có choáng tuỳ theo mức độ.

+ Tiền sử do dùng một số thuốc như: aspirin, corticoid. Chẩn đoán xác định: phải soi dạ dày.

• Loét dạ dày:

+ Đau vùng thượng vị dữ dội, choáng, sau đó nôn ra máu cục lẫn thức ăn, sau khi nôn máu đỡ đau bụng.

+ Ỉa phân đen, nhão, khắm.

+ Có hội chứng mất máu rõ rệt.

+ Có tiền sử đau thượng vị, có khi không đau.

Chẩn đoán xác định: chụp dạ dày, nội soi dạ dày.

• Ung thư dạ dày:

+ Nôn ra máu nhiều lần, màu lờ nhờ như máu cá, có cả máu cục, có lẫn thức ăn.

+ Đi ngoài phân đen.

+ Thượng vị có mảng cứng, có u.

+ Có thể suy kiệt, thiếu máu.

Chẩn đoán: chụp, soi, sinh thiết dạ dày.

Tổn thương hành tá tràng

• Loét hành tá tràng:

+ Thường ỉa phân đen, nhão khắm, đi ngoài nhiều lần.

+ Có thể nôn máu lẫn máu cục (như hạt ngô, hạt đậu), thời gian nôn ngắn.

+ Choáng mức độ vừa phải.

Chẩn đoán dựa vào: đau thượng vị vào lúc đói, ăn vào đỡ đau; chụp dạ dày-hành tá tràng thấy có biến dạng.

• Túi thừa tá tràng:

+ Ỉa phân đen, số lượng ít.

+ Thường không nôn máu.

Chẩn đoán dựa vào chụp hành tá tràng.

Bệnh ruột non

• Viêm ruột non:

+ Ỉa phân lỏng, màu đỏ tím.

+ Thường sốt, mệt mỏi, đau bụng.

+ Choáng.

Chẩn đoán: thường rất khó khăn, thường chỉ là chẩn đoán sau khi loại trừ các bệnh khác; dấu hiệu gợi ý: trong tiền sử có đau bụng, ỉa phân đen và sốt.

• Viêm ruột phân đoạn:

+ Ỉa máu đỏ tươi.

+ Đau bụng quanh rốn, có sốt kèm theo.

+ Có thể có nôn ra máu màu tím thẫm.

Chẩn đoán khó khăn, đôi khi phẫu thuật ra mới rõ.

Tổn thương đại tràng

• Ung thư trực tràng:

+ Ỉa máu đỏ tươi, phân dẹt hình lá tre.

+ Cơ thể suy sụp.

Chẩn đoán nhờ soi và sinh thiết trực tràng thấy u sùi, chảy máu, xét nghiệm thấy tế bào ung thư.

• Viêm loét trực tràng chảy máu:

+ Phân có máu tươi kèm theo.

+ Có hội chứng lỵ: đau quặn dọc khung đại tràng, mót rặn, phân lỏng có nhầy và máu.

+ Gầy sút, thiếu máu.

Chẩn đoán nhờ soi và sinh thiết trực tràng thấy nhiều điểm xuất huyết, chạm vào dễ chảy máu.

• Trĩ hậu môn:

+ Ỉa máu tươi, chảy theo phân, có thể thành tia hoặc giọt rưới trên bãi phân.

+ Thiếu máu mạn tính.

Chẩn đoán dựa vào thăm khám hậu môn.

Tổn thương đường mật

Đặc điểm lâm sàng:

+ Đau vùng hạ sườn phải (đau quặn gan).

+ Vàng da và niêm mạc.

+ Nôn máu màu tím thành thỏi như ruột bút chì.

+ Ỉa phân đen tái diễn nhiều lần.

+ Choáng tuỳ mức độ.

+ Gan to, đau, chắc.

+ Có hội chứng nhiễm trùng: sốt, bạch cầu và máu lắng tăng.

Chẩn đoán dựa vào: chụp đường mật thấy sỏi, chụp động mạch gan, siêu âm gan mật.

Tổn thương ngoài ống tiêu hoá

Tổn thương do thuốc (aspirin, corticoid)

Đặc điểm lâm sàng: sau khi uống các thuốc trên khoảng 30 phút thấy

• Cồn cào, buồn nôn.
• Nôn máu đỏ tươi, nôn nhiều lần khó cầm.
• Ỉa phân đen nhão, khắm.
• Choáng tuỳ mức độ.
• Xét nghiệm máu: hồng cầu giảm, huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm, tỷ lệ protrombin giảm, co cục máu kéo dài, độ tập trung của tiểu cầu giảm. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng kết hợp với tiền sử dùng thuốc (hỏi người nhà hoặc người hộ tống).

Viêm thành mạch dị ứng (Schoenlein-Henoch)

• Chủ yếu là hội chứng Schoenlein-Henoch thể bụng:

Xuất huyết da: chân, tay, từng đợt.

Nôn máu tươi có cục nhỏ.

ỉa phân đen.

Đau bụng có kèm theo sốt.

Phù nhẹ.

• Chẩn đoán dựa vào bệnh cảnh xuất huyết toàn thân (nhất là chân, tay) kết hợp nôn máu, ia phân đen.

Do stress hoặc shock nặng

• Sau tức giận, căng thẳng, lo lắng quá mức bị nôn ra máu.
• Sau suy hô hấp nặng, sau suy thận, bỏng nặng: bệnh nhân nôn máu, ỉa phân đen.

Chẩn đoán: sau loại trừ các bệnh ống tiêu hoá, đồng thời kết hợp với các triệu chứng về hô hấp, về thận,…

Bệnh máu (bệnh bạch cầu, suy tuỷ…)

• Nôn máu màu tím, số lượng nhiều.
• Đi ngoài phân đen.
• Các triệu chứng của bệnh máu.

Chẩn đoán dựa vào: xuất huyết tiêu hoá, khó cầm máu; dựa vào huyết đồ, tuỷ đồ, các xét nghiệm về đông máu.

TIÊN LƯỢNG VÀ TIẾN TRIỂN

Dấu hiệu khả quan

Nôn máu hoặc ỉa phân đen, khối lượng ít.

Theo dõi mạch, huyết áp liên tục sau 5 giờ thấy ổn định.

Xét nghiệm: HC, Hb, hematocrit 2 giờ 1 lần, các xét nghiệm lần sau kết quả đều tăng lên so với xét nghiệm trước.

Toàn trạng: tỉnh táo, dễ chịu, đái nhiều, cảm giác đói, thèm ăn.

Hết nôn máu, phân đóng khuôn và chuyển màu vàng.

Bệnh lý gây xuất huyết tiêu hoá nhẹ, có thể chữa khỏi hoàn toàn.

Dấu hiệu xấu

Xuất huyết tiêu hoá mức độ nặng: nôn máu, ỉa phân đen khối lượng lớn, kéo dài.

Theo dõi mạch, huyết áp thấy dao động.

Xét nghiệm: HC, Hb, hematocrit 2 giờ 1 lần, các xét nghiệm lần sau kết quả giảm so với các xét nghiệm lần trước.

Toàn trạng: vật vã, hoảng hốt, đái ít, vô niệu.

ĐIỀU TRỊ

Nguyên tắc điều trị

Tuỳ mức độ (nặng, vừa, nhẹ) để chọn phương án điều trị bảo tồn hay phẫu thuật.

Tuỳ theo nguyên nhân.

Trước hết phải theo những mục tiêu chung:

+ Cầm máu.

+ Bù lại lượng máu mất.

+ Trợ tim mạch.

+ Điều trị triệu chứng.

Điều trị nội khoa

Chế độ ăn: nhịn ăn và nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch khi xuất huyết đang diễn tiến; uống sữa, súp (để ờ nhiệt độ phòng) khi xuất huyết tạm ngừng. Ăn đặc trở lại khi xuất huyết đã ngừng (bệnh nhân đi ngoài phân vàng). Chế độ sữa lạnh nhiều lần trong ngày khi đang xuất huyết không được khuyến cáo vì sẽ làm tăng sự co bóp và tiết acid ở dạ dày, có thể làm cản trở nội soi và phẫu thuật khi cần.

Bệnh nhân nằm đầu thấp, đại tiểu tiện tại giường đối với các bệnh nhân xuất huyết mức độ vừa, nặng hoặc xuất huyết đang diễn tiến, nằm ở phòng yên tĩnh có phương tiện cấp cứu khi cần thiết, nằm đầu thấp, nghiêng về một bên; không thay đổi tư thế bệnh nhân nhiều khi thăm khám; theo dõi mạch, huyết áp, nhiệt độ, các chất thải 1-3 giờ 1 lần ghi chép vào bệnh án. Khi cần di chuyển để chụp, soi… thì phải đảm bảo huyết áp, di chuyển nhẹ nhàng ở tư thế nằm.

Giai đoạn hồi sức nội khoa:

+ Truyền dịch và máu:

• Mục tiêu: duy trì huyết động ổn định và Hct > 25%; truyền dịch, máu tuỳ theo mức độ mất máu:
• Mức độ nhẹ: chủ yếu truyền dịch, không cần truyền máu, theo dõi đánh giá xem có còn chảy máu không và nhanh chóng tìm nguyên nhân.
• Mức độ trung bình: truyền dịch và tìm nguyên nhân, nhưng nếu chảy máu vẫn tiếp diễn cũng nên truyền máu.

Mức độ nặng: phải truyền máu, lưu ý trong khi chờ có máu thì càn phải truyền dịch ngay.

Khi có chỉ định truyền máu thường bù 1/3 lượng máu và 2/3 là lượng dịch.

• Các loại dịch truyền:
• Truyền máu cùng nhóm: máu tươi là tốt nhất.
• Plasma tươi nếu bệnh nhân có rối loạn đông máu.

Các dung dịch đại phân tử có tác dụng giữ nước trong lòng mạch rất tốt, nhưng đắt tiền, có thể gây rối loạn hệ võng nội mô.

Có thể truyền được hầu hết các loại dịch như glucose 5%, natri clorua 0,9%, lactat ringe. Các loại dịch có natri lưu giữ nội mạch tốt hơn glucose; tuy nhiên có thể làm pha loãng máu, giám áp lực keo, giảm huyết cầu tố (Hct) giả tạo và không làm tăng khả năng vận chuyển oxy, do đó, nếu dùng quá nhiều, sẽ đưa đến quá tải natri, ngộ độc nước, trong khi bệnh nhân vẫn có thể sốc. Tốc độ truyền tuỳ thuộc vào mức độ và tốc độ mất máu. Việc truyền dịch phải đảm bảo: huyết áp tâm thu 100-1 10mmHg ở người bình thường, CVP khoảng 8cmH₂0; Hct khoảng 30% ở người lớn tuổi.

Tốc độ truyền liên quan trực tiếp đến CVP và huyết áp, có thể truyền rất nhanh nhưng đối với các bệnh nhân có suy tim ứ huyết thì nên truyền chậm và dùng hồng cầu lắng.

CaCl₂ nên cho 0,5g mỗi 1 đơn vị máu, không nên lạm dụng CaCl₂ với mục đích chống sốc vì ion Ca²⁺ có tác dụng kích thích tiết acid trực tiếp.

Hydrocortison và mọi loại corticoid không có vai trò gì trong điều trị sốc mất máu, có thể nguy hiểm nếu bệnh nhân đang bị loét dạ dày-tá tràng.

Các thuốc co mạch như dopamin, dobutamin, norepine- phrin… không nên dùng vì gây thiếu oxy mô, tăng phân giải glucose theo đường yếm khí làm nặng thêm tình trạng toan chuyển hoá. Các thuốc trợ tim, các thuốc co mạch, vitamin K… đều không có ích lợi gì.

– Cầm máu:

+ Vasopressin: truyền tĩnh mạch 0,3 đơn vị/phút trong 30-60 phút, sau đó tăng mỗi lần 0,3 đơn vị cho đến khi đạt liều 0,9 đơn vị/phút trong 2-4 giờ, đánh giá kết quả.Nếu có hiệu quả thì dùng tiếp liều 0,3 đơn vị/phút trong 12 giờ, rồi 0,2 đơn vị/phút/24h và cuối cùng 0,1 đơn vị/phút/24h. Chú ý đối với bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc bệnh mạch máu, có thể kết hợp với truyền nitroglycerin để khắc phục hạn chế này. Kết quả: cầm máu tốt nhưng vẫn có tỷ lệ tái phát khi ngưng thuốc.

+ Octreotide (sandostatin): thuốc làm giảm áp lực từ tĩnh mạch mạc treo về, do đó, làm giảm được áp lực tĩnh mạch cửa, hiệu quả như vasopressin. Dạng thuốc: ống 50microgam, 100microgam.

Liều dùng: tiêm mạch 100microgam liều đầu, sau đó dùng bơm tiêm điện hoặc truyền tĩnh mạch 25-50 mcg/giờ liên tục trong 3-4 ngày. Tác dụng phụ của thuốc là tăng đường huyết, vì vậy, cận thận trọng ở bệnh nhân tiểu đường.

Cơ chế: trong xuất huyết tiêu hóa ưên do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản thì octreotid có tác dụng làm co mạch tạng qua cơ chế là ức chế các hormon vận mạch của hệ tiêu hoá, co mạch trực tiếp ừên thành các tĩnh mạch thuộc hệ cừa nên làm giảm lượng máu vào gan, làm giảm lượng máu ừong hệ tuần hoàn bàng hệ và từ đó làm giảm áp lực trong hệ cửa, giảm lượng máu ở hệ tạng đến gan tới 25%, giảm áp lực trên gan bịt 10-15%, giảm áp lực trong giãn tĩnh mạch thực quản 35%. Tất cả các tác dụng này là làm giảm lượng máu cung cấp cho các búi tĩnh mạch thực quản, nhờ vậy áp lực trong các cấu trúc nói trên hạ xuống. Ngoài ra tác dụng làm ức chế bài tiết dịch vị nên cục máu đông tạo ra ở vị trí vỡ tại búi giãn xuất huyết không bị tan sớm, vi vậy, hiện tượng cầm máu tự nhiên dễ tiến hành. Thuốc không làm thay đổi mạch, huyết áp và cung lượng tim nên dễ dung nạp và an toàn.

+ Somatostastin: cơ chế tác dụng gần giống như octreotid. Liều khởi đầu 250mcg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch 6mg/ngày (ống 3mg) dùng 3-4 ngày.

+ Tinh chất hậu yên: posthypophyse loại bột màu trắng mỗi ống 5 đơn vị quốc tế (có loại 10 đơn vị), pha với huyết thanh ngọt đẳng trương 5% truyền nhỏ giọt tĩnh mạch. Thuốc có tác dụng co mạch trung ương, giãn mạch ngoại vi làm giảm áp lực tĩnh mạch gánh. Thuốc dùng 2-5 ngày, chỉ định tốt trong vỡ vòng nổi gánh chủ ờ thực quản (ở bệnh nhân xơ gan).

Chống chỉ định: không dùng cho bệnh nhân có cơn đau thắt ngực.

+ Vitamin K: giúp tăng tạo protrombin, góp phần cầm máu, được chỉ định tốt trong chảy máu đường mật nhưng chức năng gan còn tốt.

+ Hemocaprol: tác dụng ức chế plasminogen ngăn không cho plasminogen chuyển thành plasmin (plasmin có tác dụng làm tan cục máu đông). Vì không có plasmin nên cục máu đông chậm tan, kéo dài thời gian cầm máu. Thuốc được chỉ định trong xuất huyết tiêu hoá ở bệnh nhân có rối loạn đông máu.

+ Ngoài ra, còn có một số thuốc khác có thể sử dụng để cầm máu:

• EAC (acid aminocaproique).
• EXACYL (aciddetranaxamique).
• Chú ý: trong quá trình điều trị cần theo dõi

+ Các chất bài tiết: phân, nước tiểu về số lượng, số lần, màu sắc phân.

+ Theo dõi mạch, huyết áp: nếu xuất huyết nặng thì cứ 1 giờ theo dõi 1 lần, nếu xuất huyết vừa và nhẹ thì 2-3 giờ theo dõi 1 lần.

+ Xét nghiệm máu: hồng cầu, huyết sắc tố, hematocrit.

Nội soi điều trị

Cầm máu bằng laser, sử dụng Nd-YAG, đốt điện (bipolar diathermy), tiêm cầm máu ổ loét (adrenalin), thắt vòng cao su, đặt stent tĩnh mạch trong gan, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt) tùy trường hợp khi có chỉ định giải quyết nguyên nhân. Ngoài ra, người ta còn dùng nội soi tiêm chất xơ để cầm máu.

• Ưu điểm: chủ động, cho kết quả cao và giải quyết kịp thời, có thể chuyển từ điều trị cấp cứu sang điều trị tận gốc.
• Nhược điểm: đòi hỏi chuyên viên, kỹ thuật cao; hơn nữa, phương pháp này chỉ là điều trị tại chỗ cho nên không làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa thực sự và có nhiều tai biến.
• Kỹ thuật: tiêm chất xơ (là các chất có tính hoại từ và xơ hoá), hiện nay phổ biến nhất là polidocanol 1-2%, tiêm trực tiếp vào lòng tĩnh mạch hay tiêm cạnh bên, mỗi đợt lOml, không quá 2ml cho mỗi vị trí, thường tiêm 1-4 đợt.
• Tai biến: nhiễm khuẩn huyết, loét tại vị trí tiêm; có thể gây xuất huyết, hoại tử và thủng thực quản; cũng có thể gây xơ hoá và hẹp thực quản, huyết khối tĩnh mạch cửa.
• Kết quả: tỷ lệ thành công cao, thất bại thường do giãn tĩnh mạch to ở dưới tâm vị hay phình vị.

Phẫu thuật

Cần phẫu thuật khi tiếp tục chảy máu mà không đáp ứng với điều trị nội khoa cũng như các biện pháp nội soi (chú ý các trường hợp chảy máu tái phát, bệnh nhân trên 60 tuổi, loét dạ dày chảy máu, bệnh tim mạch, không hạ huyết áp…). Phẫu thuật tùy theo nguyên nhân, có thể cắt đoạn dạ dày, cắt vòng nối…

Điều trị theo nguyên nhân

• Xuất huyết do bệnh dạ dày-tá tràng:

+ Dùng phác đồ chung.

+ Cần thiết cho atropin.

+ Xét mổ khi: xuất huyết mức độ nặng ngay từ đầu, điều trị nội tích cực (truyền máu tươi cùng nhóm máu khoảng 1000ml) mà máu không cầm được, xuất huyết nhiều lần trong ngày.

• Xuất huyết tiêu hoá do chảy máu đường mật:

+ Dùng phác đồ chung.

+ Cần can thiệp ngoại khoa sớm.

• Giãn vỡ tĩnh mạch thực quản do tăng áp lực tĩnh mạch cửa:

+ Đặt sonde Blakemore cầm máu có ưu điểm là chèn bóng để cầm máu; tuy nhiên, phương pháp này cũng có nhược điểm là bệnh nhân rất khó chịu và có thể có tai biến.

+ Kỹ thuật: sau khi đặt sonde qua mũi vào dạ dày, bơm ballon dạ dày với 150ml khí, kéo lên cho đến khi ballon vướng lại ở tâm vị, bơm ballon thực quản với 100-150ml khí, tốt nhất là đặt áp suất khoảng 30-40mmHg rồi cố định sonde (chú ý: lượng hơi bơm vào nên theo chỉ dẫn của nhà sản xuất).

+ Tai biến: viêm phổi hít, hoại tử thực quản, tắc đường thở, loét cánh mũi, vỡ bóng làm xuất huyết tái phát, đau ngực.

+ Theo dõi: mỗi 30 phút bơm rửa dạ dày xem còn xuất huyết nữa không. Phải xả bóng 30 phút mỗi 6 giờ nhưng vẫn giữ ống thông tại chỗ. Nếu chảy máu tái phát: bơm bóng thực quản lại như lúc đầu. Chú ý: không để sonde quá 48 giờ.

Ngoài ra có thể dùng ống thông Linton hoặc ống thông Minnesota.

• Điều trị nguyên nhân xơ gan:

+ Hạ áp lực tĩnh mạch cửa bằng phẫu thuật nối cửa-chủ, nối lách-thận. Ưu điểm: hạ áp cửa thực sự và chủ động; nhược điểm là có tai biến bị bệnh não do thông nối cửa-chủ.

+ Kỹ thuật TIPS (tạo shunt giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan). Ưu điểm: hạ áp cửa thực sự và chủ động, nhẹ nhàng hơn cuộc mổ; nhược điểm: có thể tắc shunt sau một thời gian do huyết khối.

• Kỹ thuật: dùng catheter chọc dò qua tĩnh mạch cảnh để vào tĩnh mạch trên gan, từ đó tạo một đường thông nối với nhánh tĩnh mạch cửa.
• Tai biến: có thể đưa đến bệnh não do gan.
• Theo dõi: kiểm tra thường xuyên bằng siêu âm Doppler để đánh giá hoạt động của shunt.

+ Ghép gan: là giải pháp toàn diện và triệt để; tuy nhiên phương pháp này cũng có khó khăn là yêu cầu kỹ thuật cao, chi phí lớn, ít có nguồn gan ghép.

Điều trị kết hợp: trống hôn mê gan.

PHÒNG BỆNH

Khi cần phải dùng các thuốc như aspirin, corticoid,… phải uống vào lúc no.

Nếu có đau vùng thượng vị thì không dùng các thuốc kể trên.