Bệnh rối loạn chuyển hóa lipid máu

1. Lipid máu

1.1. Khái niệm

Theo Trauber, lipid là các thành phần không tan trong nước, chiết rút được từ tổ chức bởi các dung môi ete, clorofoc hay một số dung môi hữu cơ. Theo định nghĩa hóa học, lipid là những este hoặc amid của acid béo với alcol hoặc aminoalcol .

Lipid máu là những thành phần lipid có trong huyết tương, bao gồm: cholesterol, triglycerid, phospholipid và các acid béo tự do . Cholesterol là những lipid trong cấu tạo có nhân sterol. Triglycerid (TG) là các este của glycerol và các acid béo. Phospholipid là các este của acid phosphatidic. Acid béo là các cấu trúc gồm mạch carbon gắn với gốc acid hữu cơ đơn thuần .

1.2. Phân loại

Lipid gồm nhiều loại và có thể sắp xếp theo nhiều cách, tuy nhiên người ta thường phân thành 2 loại lớn: lipid thuần và lipid tạp. Lipid thuần là những este của các acid béo với các alcol khác nhau; bao gồm glycerid, cerid và sterid.  Lipid tạp gồm phospholipid và sphingolipid, được cấu tạo từ acid béo, alcol và có thêm các nhóm hóa học khác nhau .

Theo ý nghĩa bệnh học, trên lâm sàng các thầy thuốc thường quan tâm tới cách phân loại theo sinh lý bệnh và chia lipid máu thành 2 loại lớn, đó là: cholesterol và triglycerid.

1.3. Nguồn gốc

Lipid trong máu được tạo nên bởi 2 nguồn gốc là nội sinh và ngoại sinh. Cholesterol được hấp thu ở ruột non từ thức ăn, gắn vào các chylomicron và vận chuyển tới gan. Cholesterol cũng được tổng hợp nội sinh từ hệ thống enzym HMG.CoA reductase của gan. TG nội sinh được tổng hợp ở gan và mô mỡ qua con đường glycerolphosphat từ các nguồn nguyên liệu là các sản phẩm chuyển hóa của glucid, protid. Tuy nhiên 90% TG trong máu có nguồn gốc từ ngoại sinh.

2. Lipoproteein máu

2.1. Khái niệm

Do các phân tử lipid không tan trong nước nên trong máu chúng được lưu thông dưới dạng kết hợp với các protein đặc hiệu (gọi là các apoprotein) tạo thành các lipoprotein. Đây là các phân tử có trọng lượng riêng cao, tan trong nước

Lipoprotein có dạng hình cầu, đường kính dao động trong khoảng 100-500 Å, có cấu trúc gồm một trong các lipid đã nêu trên ở trung tâm (phần kỵ nước) và một phân tử protein đặc hiệu với loại lipid đó ở phía ngoài (phần ưa nước).

2.2. Nguồn gốc và phân loại

Dựa theo tỉ trọng khi siêu ly tâm phân tích, lipoprotein được chia thành 5 loại chính, mỗi loại lại có nguồn gốc khác nhau. Cụ thể như sau:

• Chylomicron (CM): là các lipoprotein có kích thước lớn nhất, thực chất nó là các hạt mỡ nhỏ li ti có thành phần chủ yếu là TG (98-99%). CM có tỷ trọng < 0,96 và có kích thước 800-10.000 Å, chúng mang các apoprotein A_I, A_II, B và một ít C, E. Các CM được tổng hợp tại tế bào niêm mạc ruột, chỉ lưu hành một thời gian ngắn trong huyết tương sau bữa ăn giàu lipid (làm cho huyết tương có màu trắng đục) Đây là dạng vận chuyển của TG ngoại sinh từ ruột tới gan. Ở người bình thường, CM sẽ biến mất sau vài giờ khi kết thúc bữa ăn.
• Lipprotein tỉ trọng rất thấp (very low density lipoprotein-VLDL): được tạo thành chủ yếu từ tế bào gan (khoảng 90%) và một phần nhỏ tại ruột (10%), đây là dạng vận chuyển TG nội sinh từ gan qua hệ tuần hoàn tới các mô vì vậy các VLDL có nồng độ trong huyết thanh rất thấp khi cơ thể ở trngj thái đói. Thành phần VLDL chứa 89-94% TG. VLDL có tỉ trọng 0,96-1,006, có kích thước 300-800 Å, mang các apoprotein B, C, E.
• Lipprotein tỉ trọng trung gian (intermediate density lipoprotein- IDL): là sản phẩm chuyển hóa của VLDL và là tiền chất của LDL, chúng có tỉ trọng 1,006-1,019. IDL được tạo thành trong vòng tuần hoàn khi VLDL bị mất dần TG bởi sự thủy phân của các enzym lipase, este hóa cholesterol và mất apoprotein C.
• Lipprotein tỉ trọng thấp (low density lipoprotein- LDL): là sản phẩm chuyển hóa của VLDL, trong thành phần chứa 75-80% lipid và rất giầu cholesterol. Các LDL có kích thước khoảng 200-220 Å, tỉ trọng 1,019-1,063, mang chủ yếu các apoprotein B. Chức năng của LDL là vận chuyển cholesterol từ gan tới các mô cơ quan và đó là nhân tố chính tham gia vào sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch.
• Lipprotein tỉ trọng cao (high density lipoprotein- HDL): đây là những chất được tổng hợp từ gan và ruột non, được hoàn thiện trong huyết tương. HDL có khích thước khoảng 70-95 Å, tỉ trọng 1,063-1,125, mang các apoprotein A_I và A_II. HDL có vai trò nhận các phân tử cholesterol từ ngoại vi và vận chuyển về gan. HDL chứa 50-55% lipid, nó là yếu tố chính làm giảm quá trình xơ vữa mạch.

Bảng 1.1. Đặc điểm các loại lipoprotein

2.3. Chuyển hóa lipid và lipoprotein

Phụ thuộc vào nguồn gốc, lipid và lipoprotein có con đường chuyển hóa khác nhau:

• Đường ngoại sinh:

Các phân tử lipid được đưa vào cơ thể qua đường thức ăn sẽ được chuyển hóa theo con đường ngoại sinh. TG, TC và phosphatid từ thức ăn sau khi được hấp thu qua niêm mạc ruột được chuyển thành các CM trong hệ thống mao mạch. CM được dòng máu vận chuyển tới mô mỡ và mô cơ. Tại đây, dưới tác dụng của enzym lipoprotein lipase, các phân tử TG bị thủy phân thành glycerol và các acid béo, đồng thời các phân tử apoprotein C cũng bị tách dần khỏi các CM. Quá trình này xảy ra liên tục làm cho các CM bị mất dần TG và tạo thành các CM tàn dư có tỉ lệ cholesterol ngày càng tăng. Các phân tử acid béo được mô cơ quan giữ lại để xây dựng tổ chức, dữ trữ hoặc tạo năng lượng cung cấp cho tế bào; các CM tàn dư được vận chuyển tới gan. Tại các tế bào gan, phần cholesterol trong các CM tàn dư được chuyển hóa thành các acid mật, muối mật tạo nên dịch mật; phần còn lại cùng TG tham gia quá trình tạo VLDL. VLDL rời tế bào gan vào vòng tuần hoàn, bắt đầu con đường chuyển hóa lipid nội sinh.

• Đường nội sinh:

Đây là con đường chuyển hóa dành cho các lipoprotein, lipid có nguồn gốc từ gan. Sau khi VLDL được tế bào gan và ruột tổng hợp, chúng theo dòng máu tới các tổ chức ngoại vi. Trong quá trình vận chuyển và tại các tổ chức, phần TG bị thủy phân dần bởi các enzym lipoprotein lipase, apoprotein C cũng bị tách dần dể tạo HDL làm cho kích thước của VLDL ngày càng giảm (lượng TG mất dần). Đồng thời với quá trình này, dưới tác dụng của một enzym khác (lecithin cholesterol acyl transferase) các phân tử cholesterol tự do trong VLDL được este hóa tạo thành cholesterol este. Như vậy VLDL bị mất phần lớn TG, este hóa cholesterol và mất apoprotein C chuyển thành các IDL.

Các IDL được chuyển hóa rất nhanh, một phần chúng bị giữ lại tại gan, phần còn lại bị tách apoprotein E ngay trong vòng tuần hoàn để tạo thành các LDL (thành phần chủ yếu là cholesterol este, một phần cholesterol tự do và apoprotein B₁₀₀).

LDL sau khi được hình thành sẽ vận chuyển các phân tử cholesterol tới mô đích. Tại tế bào đích, LDL được thực bào và bị thủy phân trong các lysosom tạo ra các sản phẩm phục vụ cho chuyển hóa của tế bào. Trong quãng đường di chuyển của mình, LDL có thể reo rắc các phân tử cholesterol trên các thành mạch và đây là nguyên nhân gây ra tình trạng xơ vữa động mạch.

Các phân tử HDL được tổng hợp tại gan và tế bào ruột, chúng có nhiệm vụ tiếp nhận, thu nạp các phân tử cholesterol tự do trong máu, trên các thành mạch và vận chuyển về gan. Tại đây, cholesterol được các tế bào gan sử dụng còn các apoprotein (A, E) trong HDL sẽ được đưa vào máu để tiếp tục chu trình mới.

Ở người bình thường, quá trình tổng hợp và giáng hóa lipid diễn ra cân bằng và theo nhu cầu của cơ thể. Do vậy, hàm lượng và tỉ lệ thành phần các loại lipoprotein, lipid trong máu được ổn định. Khi mất cân bằng giữa hai quá trình này, rối loạn chuyển hóa lipid sẽ xảy ra.

3. Rối loạn chuyển hóa lipid

3.1. Khái niệm

Khi nhắc tới rối loạn chuyển hoá lipid người ta thường chú trọng tới các chỉ số lipid trong máu. Mặc dù “rối loạn chuyển hoá lipid” không chỉ biểu hiện đơn thuần là sự thay đổi của các thành phần lipid trong huyết thanh nhưng có thể coi “rối loạn lipid máu” là vấn đề chính, cốt lõi của “rối loạn chuyển hóa lipid”.

Rối loạn lipid máu là là tình trạng thay đổi và/hoặc tăng nồng độ các thành phần lipid trong huyết thanh [1,10]. Như vậy, ngày nay người ta coi như đã có rối loạn lipid máu ngay từ khi tỉ lệ các thành phần của lipid trong máu có sự thay đổi, mặc dù giá trị tuyệt đối nồng độ các thành phần lipid trong máu chưa tăng.

3.2. Chẩn đoán

Trong huyết thanh tồn tại nhiều thành phần lipid, mỗi loại đều có giới hạn nhất định; chỉ cần thay đổi có ý nghĩa một trong các thành phần đó tức là rối loạn chuyển hoá lipid đã xảy ra.

• Tăng Cholesterol máu: nồng độ Cholesterol toàn phần (TC) trong máu > 5,2 mmol/l (200 mg/dl).
• Tăng TG máu: TG > 1,7 mmol/l (150 mg/dl).
• Giảm HDL-C: Khi HDL-C máu < 0,9 mmol/l (35mg/dl).
• Tăng LDL–C: LDL-C > 3,4 mmol/l (130 mg/dl)
• Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp: khi có rối loạn cả TG và TC.

Trong thực tế lâm sàng, các thầy thuốc không chỉ dựa vào các giá trị tuyệt đối của các chỉ số lipid máu. Ngay cả khi các chỉ số tuyệt đối chưa tăng nhưng có sự thay đổi về thành phần, tỉ lệ các loại lipid máu cũng có thể chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid. Các tỉ lệ thường dùng là:

• TC/HDL: bình thường chỉ số này dưới 5.
• LDL/HDL: chỉ số này bình thường dưới 4.
• Cholesterol không HDL: thông số này phản ánh tình trạng số lượng Cholesterol có hại với cơ thể. Giá trị tối ưu là < 3,4 mmol/l.

3.3. Phân loại

Có nhiều cách phân loại các rối loạn lipid máu, ở đây chúng tôi giới thiệu 3 cách phân loại thường dùng:

• Phân loại theo nguyên nhân:
  • Hội chứng tăng lipid máu nguyên phát (trình bày ở sau)
  • Hội chứng tăng lipid máu thứ phát gặp trong các bệnh: đái tháo đường, goutte, suy tuyến giáp, hội chứng tắc mật, suy thận mạn…, sau dùng thuốc lợi tiểu, corticoid…

Bảng 1.2. Rối loạn lipid máu trong một số bệnh

• Phân loại của De Gennes:
  • Hội chứng tăng cholesterol máu nguyên phát: huyết thanh bệnh nhân lúc đói trong, cholesterol máu tăng rất cao, TG máu bình thường hoặc tăng nhẹ, chỉ số TC/TG ≥ 2,5.
  • Hội chứng tăng TG máu chủ yếu: huyết thanh bệnh nhân khi đói có màu đục như sữa ở phía trên, phía dưới tương đối trong, TC máu bình thường hoặc tăng nhẹ, TG máu tăng rất cao, tỷ số TG/TC ≥ 2,5.
  • Hội chứng tăng lipid máu hỗn hợp: huyết thanh lúc đói thường đục nhẹ, có thể đực đều hoặc chỉ đục phần trên, TC tăng ở mức độ vừa phải, TG tăng nhiều hơn, tỉ số TC/TG < 2,5.
• Phân loại của Fredrickson: năm 1965, Fredrickson dựa vào kỹ thuật điện ly và siêu ly tâm đã phân loại rối loạn lipid máu thành 5 týp, chủ yếu dựa vào thành phần lipiprotein, năm 1970, một số tác giả tách týp II thành II_a và II_b, từ đó nó trở thành bảng phân loại quốc tế :

Bảng 1.3. Phân loại quốc tế rối loạn lipid máu

bt: bình thường              ““: tăng vừa

“: tăng nhẹ                     “““: tăng nhiều

• Phân loại của hiệp hội xơ vữa động mạch châu Âu EAS (European Antherosis Society):

Bảng 1.4. Phân loại của EAS 1987

Bảng 1.5. Các mức độ rối loạn lipid máu

3.4. Nguyên nhân

Khi đề cập tới nguyên nhân gây ra tình trạng rối loạn lipid máu, người ta thường nói tới sự kết hợp của rất nhiều yếu tố như: sự lão hóa của cơ thể theo độ tuổi, chế độ ăn giầu lipid, khiếm khuyết của hệ thống gen…

• Nguyên nhân tiên phát:

Các nguyên nhân tiên phát là các đột biến đơn hoặc đa gen, hậu quả là làm tăng sản xuất hoặc giảm thanh thải TG và LDL-C, hoặc giảm sản xuất hoặc tăng giáng hóa HDL-C. Chúng ta nghi ngờ rối loạn lipid máu tiên phát khi bệnh nhân có rối loạn chuyển hóa lipid, xuất hiện các biểu hiện của xơ vữa động mạch sớm trước tuổi 30 và tiền sử gia đình bị xơ vữa động mạch. Rối loạn lipid máu tiên phát gặp chủ yếu ở trẻ em, còn ở người lớn nó chỉ chiếm tỉ lệ nhỏ .

• Nguyên nhân thứ phát:

Các nguyên nhân thứ phát là nguyên nhân chính gây ra tình trạng bệnh lý rối loạn lipid máu ở người trưởng thành. Nguyên nhân quan trọng bậc nhất là lối sống tĩnh tại kết hợp với chế độ ăn quá nhiều thức ăn chứa các acid béo no và cholesterol. Tiếp đó phải kể đến bệnh lý rối loạn chuyển hóa carbonhydrat mà điển hình là đái tháo đường týp 2. Các nguyên nhân khác bao gồm: uống quá nhiều rượu, xơ gan mật tiên phát, dùng nhiều thuốc lợi tiểu thiazid, lạm dụng corticoid, estrogen…Các nguyên nhân này gây tăng TG, LDL nhỏ và làm giảm HDL. Mỗi một nguyên nhân gây ảnh hưởng ít nhất tới một thành phần lipid máu. Có thể kể tới như sau:

Nguyên nhân gây tăng cholesterol máu:

• Ăn quá nhiều mỡ động vật.
• Ăn quá nhiều thức ăn có chứa nhiều cholesterol (phủ tạng động vật, mỡ động vật, trứng, bơ, sữa toàn phần…).
• Chế độ ăn d­ư thừa năng l­ợng (béo phì).
• Tăng cholesterol gia đình (thiếu hụt thụ thể với LDL).
• Rối loạn lipid máu kiểu hỗn hợp có tính chất gia đình.
• Tăng cholesterol máu do rối loạn hỗn hợp gen.
• Hội chứng thận hư­.
• Suy giáp.
• Đái tháo đư­ờng.
• Bệnh lý gan tắc nghẽn.
• Các bệnh gây rối loạn protein máu (đa u tuỷ xư­ơng, macroglobulinemia).

Nguyên nhân gây tăng Triglycerid máu:

• Thiếu hụt gen lipase tiêu huỷ lipoprotein hoặc apolipoprotein C-II.
• Tăng TG có tính chất gia đình.
• Béo phì.
• Uống quá nhiều r­uợu.
• Đái tháo đ­ường.
• Dùng thuốc chẹn bêta giao cảm kéo dài.

Nguyên nhân gây giảm HDL-C:

• Hút thuốc lá.
• Béo phì.
• L­ười vận động thể lực.
• Đái tháo đ­ường không phụ thuộc insulin.
• Tăng TG máu.
• Dùng thuốc chẹn beta giao cảm kéo dài.
• Rối loạn gen chuyển hoá HDL.

3.5. Các vấn đề liên quan

• Thừa cân, béo phì

Những người thừa cân, béo phì đặc biệt là những người béo bụng có tỉ lệ rối loạn lipid máu rất cao và thường được biểu hiện bởi: tăng TG, tăng LDL, giảm HDL. Kết quả nghiên cứu của tác giả Inoun (Nhật Bản) chỉ ra rằng nguy cơ tăng TG, LDL và hạ HDL máu ở nhóm đối tượng có BMI > 25 cao gấp 2 lần so với nhóm có BMI = 22.

• Đái tháo đường

Người mắc bệnh đái tháo đường có tỉ lệ mắc rối loạn chuyển hoá lipid cao gấp 2-3 lần người không mắc đái tháo đường. Thậm chí, có nhiều ý kiến cho rằng ở những người có rối loạn dung nạp glucose hoặc suy giảm glucose máu lúc đói cũng đã có rối loạn chuyển hoá lipid ở mức tương tự . Điều nguy hiểm cho các đối tượng này là ở chỗ họ không hề biết mình mắc bệnh để đề phòng mặc dù mức độ nguy cơ với các bệnh lý tim mạch là rất lớn. Nghiên cứu UKPDS ở Anh quốc cho thấy, ở người bệnh đái tháo đường thường có tăng LDL-C, tăng TG và giảm HDL-C trong huyết thanh.

Đối với đái tháo đường týp 1, tăng TG- thường tăng LDL-C hạt nhỏ là biểu hiện thường thấy trong giai đoạn đầu của bệnh do giảm hoạt tính của enzym lipoprotein lipase ở mô mỡ. Cũng có thể thấy mức HDL-C thấp ở những đối tượng kiểm soát glucose máu kém. Tuy nhiên, tất cả các bất thường này sẽ được cải thiện song hành với mức độ kiểm soát glucose máu.

Đối với người bệnh đái tháo đường týp 2 chưa từng được điều trị thường có tăng TG máu kết hợp với giảm HDL-C. Tuy nhiên trong thực tế, tăng TG và giảm HDL-C vẫn tồn tại khi người bệnh đái tháo đường týp 2 đã được điều trị và đôi khi không phụ thuộc vào mức độ kiểm soát glucose máu. Những bất thường còn lại này người ta gọi là rối loạn lipid máu trong bệnh đái tháo đường.

3.6. Triệu chứng rối loạn chuyển hóa lipid

• Lâm sàng:

Nhìn chung, các biểu hiện lâm sàng của rối loạn chuyển hóa lipid khá nghèo nàn. Rất hiếm khi tìm được triệu chứng đặc thù của rối loạn chuyển hoá lipid. Nếu không phải là các trường hợp có thừa cân thì thông thường bệnh nhân được phát hiện qua các đợt khám bệnh định kỳ hoặc qua các biến chứng của nó. Tuy nhiên trên một trường hợp có rối loạn chuyển hóa lipid, thường là tiên phát, có thể tìm thấy một số biểu hiện sau:

• U vàng ngoài da: thường xuất hiện trong các rối loạn chuyển hóa lipid có tính chất gia đình, u vàng thường xuất hiện tại gân cơ achill, khuỷu tay hay đầu gối.
• U vàng phát ban xuất hiện khi có tăng CM kéo dài, thường gặp ở vùng bụng và mặt trong của chi trên.
• Viêm tụy cấp tái phát nhiều lần khi tăng TG kéo dài ( ≥ 11,3 mmol/l hay 1000mg/dl), nguyên nhân có lẽ do men lipase phóng thích quá nhiều vào hệ mao mạch tụy.
• Các động tĩnh mạch võng mạc có màu kem trắng khi TG tăng ≥ 2000mg/dl.
• Đau bụng mạn tính do gan nhiễm mỡ và tình trạng kéo căng bao gan.

• Cận lâm sàng:

Cận lâm sàng là triệu chứng được quan tâm hàng đầu và là tiêu chuẩn để chẩn đoán xác định các trường hợp có rối loạn chuyển hóa lipid.

• Tăng TG, LDL-C, TC huyết thanh.
• Giảm HDL-C.
• Xơ vữa động mạch trên máy siêu âm doppler mạch.
• Huyết tương có màu đục sữa khi TG tăng cao.

3.7. Hậu quả của rối loạn chuyển hóa lipid

• Xơ vữa động mạch

Theo Tổ chức y tế Thế giới: “Vữa xơ động mạch là sự phối hợp những biến đổi của lớp nội mạc động mạch bao gồm sự tích tụ tại chỗ các lipid, phức hợp các glucid, máu và các sản phẩm của máu, tổ chức và calci kèm theo những biến đổi của lớp trung mạc”. Vữa xơ động mạch là bệnh lý của các động mạch lớn và vừa, được thể hiện bằng 2 loại tổn thương cơ bản là mảng xơ vữa rất giầu cholesterol và tổ chức xơ xảy ra ở lớp nội mạc và một phần lớp trung mạc. Nó làm hẹp dần lòng động mạch và cản trở dòng máu đến nuôi dưỡn các tổ chức.

Rối loạn chuyển hoá lipid thường gắn liền với bệnh lý mạch máu, đặc biệt là bệnh mạch vành. Tăng lipoprotein tỉ trọng thấp (LDL-C), giảm lipoprotein tỉ trọng cao (HDL-C) và tăng TG là các yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh động mạch vành. Mức LDL-C tăng càng cao thì nguy cơ mắc bệnh mạch vành càng lớn. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng tỉ lệ nhồi máu cơ tim, đau thắt ngực tăng song hành với mức độ tăng của nồng độ cholesterol trong máu. Tiên lượng của các bệnh nhân bị bệnh mạch vành được cải thiện đáng kể khi các rối loạn này được điều chỉnh.

Tác động của rối loạn chuyển hoá lipid làm tăng nguy cơ mắc các bệnh lý tim mạch thông qua cơ chế làm xơ vữa mạch máu. Rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, béo phì…đều là các yếu tố nguy cơ làm tăng tỉ lệ mắc xơ vữa mạch. Tuy nhiên, yếu tố đóng vai trò quan trọng nhất thúc đẩy sự hình thành các mảng xơ vữa là các rối loạn lipid máu.

Các tế bào nội mô có một vai trò hết sức quan trọng trong việc duy trì chức năng mạch máu, chúng có khả năng tiết ra các chất để điều hòa trương lực thành mạch và tốc độ dòng chảy của máu, cũng như khả năng thủy phân fibrin. Trong rối loạn chuyển hoá lipid, ít nhiều tình trạng đề kháng với hoạt động của insulin có xuất hiện do sự bất thường về hoạt động của các mô mỡ, một cơ quan đích khá quan trọng của insulin. Cùng với nó là sự hoạt hóa các tế bào nội mô mạch máu; thậm chí là tình trạng viêm nhiễm lớp tế bào nội mạch do tăng quá mức nồng độ các loại lipid máu, làm suy giảm chức năng của các tế bào này dẫn đến tình trạng tăng co mạch. Bên cạnh đó là tình trạng phản ứng quá mức của tiểu cầu, monocyst sẽ tạo điều kiện cho các rối loạn đông máu phát triển.

Quá trình chuyển hóa của các lipoprotein xảy ra ở gan được kiểm soát chủ yếu bởi insulin. Ở người có rối loạn chuyển hóa, kháng insulin xảy ra và kết hợp chặt chẽ với tình trạng rối loạn chuyển hóa lipid. Khi nồng độ lipid, đặc biệt là các mẩu LDL-C nhỏ, tăng cao trong máu kết hợp với các tổn thương của tế bào nội mô là điều kiện rất thuận lợi cho việc tích tụ các lipoprotein trên bề mặt lớp nội mạc mạch máu (do các đại thực bào biến thành các tế bào bọt để lại). Đó là điều kiện cần và đủ để hình thành mảng xơ vữa.

• Tăng huyết áp:

Theo thống kê của Khoa Sinh hóa bệnh viện Bạch Mai trong năm 2000, có tới 79% những người tăng huyết áp có rối loạn lipid máu. Xơ vữa động mạch có thể làm hẹp động mạch thận, đây có thể là nguyên nhân gây tăng huyết áp hoặc làm nặng thêm các trường hợp đã có tăng huyết áp từ trước đó.

Xem thêm:

điều trị rối loạn lipid máu

Bệnh Rối loạn lipid máu theo Y học cổ truyền