Tràn dịch màng ngoài tim
Trước khi có những thuốc kháng retrovirus có hiệu quả, tràn dịch màng ngoài tim là biểu hiện tim thường gặp nhất. Trong các thử nghiệm lâm sàng, tỷ lệ tràn dịch màng ngoài tim được công nhận là cao đến mức 11% mỗi năm (Heidenreich 1995). Tuy nhiên, phần lớn những biểu hiện màng ngoài tim phối hợp với HIV lại được mô tả là không có triệu chứng. Vậy mà, phổ bệnh lại biến động từ viêm màng tim cấp hay mạn tính đến chèn ép màng ngoài tim cấp (Silva-Cardoso 1999) và có thể dẫn tới viêm màng ngoài tim hạn chế. Các bệnh màng ngoài tim có thể do bản thân HIV, do các vi sinh gây bệnh khác, hoặc do u gây nên (Stotka 1989). Trong một báo cáo gần đây từ Nam Phi, nơi mà tràn dịch màng ngoài tim rõ ràng là vẫn còn nhiều hơn ở Châu Âu hay Nam Mỹ, 96% bệnh nhân HIV có tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn là viêm màng ngoài tim do lao (Reuter 2005). Tuy nhiên, nguyên nhân tràn dịch màng ngoài tim không phối hợp với HIV, như là tăng urê máu, chấn thương, tia xạ, và do thuốc, cũng nên cần được quan tâm đến. Trong vài trường hợp loạn sản mỡ, một sự gia tăng mô mỡ ở tim có thể giống như một tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn (Neumann 2002c).
Siêu âm tim được cho là phương pháp chuẩn để chẩn đoán và kiểm soát các bệnh lý màng ngoài tim. Tuy vậy, cũng nên làm thêm các phương pháp chẩn bệnh khác như chụp cắt lớp vi tính và/hoặc là cắt lớp cộng hưởng từ khi nghi ngờ một khối u hay có sự gia tăng mô mỡ tại tim. Nên đặt vấn đề chọc dịch màng ngoài tim đối với các bệnh nhân có triệu chứng. Nếu có thể được, nên áp dụng các biện pháp điều trị nguyên nhân. Mở thông màng ngoài tim có thể là một phương án điều trị giảm nhẹ được lựa chọn.
Rối loạn nhịp tim
Rối loạn nhịp tim có thể tuỳ thuộc vào việc dùng thuốc (Anson 2005). Các thuốc kháng retrovirus, như atazanavir, efavirenz, foscarnet, pentamidine, hay điều trị đồng thời với methadone, có thể làm kéo khoảng QT, một biến loạn trên ECG có khả năng gây nhịp nhanh kiểu xoắn đỉnh (Castillo 2002, Chinello 2007, Ly 2007). Những phối hợp thuốc khác như với một macrolide và một quinolone có thể gây ra tác động tương tự trên khoảng QT.
Khi bắt đầu sử dụng hay thay đổi thuốc, mà các thuốc này lại có thể ảnh hưởng đến khoảng QT, thì nên kiểm tra hàng ngày bằng ECG. Trong trường hợp bị loạn nhịp, phải xác định nồng độ các chất điện giải và đường máu và điều chỉnh khi cần. Có thể dùng magnesium để cấm dứt cơn nhịp nhanh xoắn đỉnh.
Bệnh van tim
Bệnh van tim của bệnh nhân nhiễm HIV thường xảy ra dưới dạng viêm nội tâm mạc do vi khuẩn hay do nấm. Thật ra, không thể được chứng thực giả thuyết cho rằng nhiễm HIV tự một mình nó khiến cho một người trở nên dễ mắc phải bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, những người nghiện ma tuý dùng theo đường tĩnh mạch có một nguy cơ mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gấp 10 đến 20 lần so với những người nghiện không dùng thuốc tiêm tĩnh mạch (Nahass 1990). Vi sinh thường gây bệnh nhất là tụ cầu vàng, được tìm thấy ở trong hơn 40% bệnh nhân nhiễm HIV bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Những vi sinh gây bệnh khác bao gồm Streptococcus pneumoniae và Hemophilus influenzae (Currie 1995). Những thể viêm nội tâm mạc do nấm, cũng thường xảy ra ở những bệnh nhân không phải nhóm người nghiện dùng thuốc tiêm tĩnh mạch, hầu hết thuộc nhóm Aspergillus fumigatus, các chủng Candida hay Cryptococcus neoformans và thường có một tiên lượng tồi hơn (Martin-Davila 2005).
Ngay cả khi những bệnh nhân HIV không nghiện thuốc tiêm tĩnh mạch không dễ mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, thì diễn biến lâm sàng của căn bệnh cũng nghiêm trọng hơn và dự hậu xấu hơn so với nhóm người không bị nhiễm HIV (Smith 2004).
Các dấu hiệu cơ năng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gồm sốt, mệt mỏi, và chán ăn. Cũng có thể có thêm một tiếng thổi mới ở tim (30%). Trong những trường hợp này, nên lấy máu nhiều lần để nuôi cấy và siêu âm tim qua thực quản là bắt buộc (Bayer 1998). Do việc phát hiện tác nhân gây nhiễm thường khá khó khăn, nên khởi động điều trị kháng sinh sớm, ngay cả khi chưa có các kết quả vi sinh.
Trong đa số trường hợp, những van đã bị huỷ hoại trước đó thường bị tổn thương lại. Do vậy, điều trị dự phòng bằng kháng sinh được khuyến cáo ở tất cả những người trước đây đã có nội tâm mạc bị tổn hại và nay cần phải làm các kỹ thuật can thiệp, ví dụ như làm răng hoặc phẫu thuật ở đường hô hấp hay tiêu hoá. Xin tham khảo chuyên gia tim mạch tại địa phương hay xem các hướng dẫn điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn của Châu Âu (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/) đối với phần chẩn đoán, điều trị dự phòng kháng sinh, và lựa chọn loại kháng sinh điều trị cũng như thời gian điều trị.
Những biểu hiện tim mạch khác
Các khối u của tim rất hiếm được tìm thấy ở bệnh nhân nhiễm HIV. Những biểu hiện này chủ yếu xảy ra ở các giai đoạn muộn của bệnh. Khi làm tử thiết, người ta thấy tỷ lệ sarcoma Kaposi và lymphoma định khu ở tim là < 1%.
Một vài bệnh nhiễm trùng tim ở người HIV-dương tính có thể không chỉ gây nên viêm cơ tim mà còn là các áp-xe. Người ta đã thông báo một vài vi sinh gây nhiễm trùng cơ hội bao gồm toxoplasma và trypanosome đã gây nên áp-xe tim. Người ta tin rằng những biểu hiện này đã giảm đi cùng với việc ứng dụng HAART.
Cũng như các khối u và áp-xe, những biến loạn mạch máu bao gồm viêm mạch máu và viêm quanh mạch đã được mô tả như là những biểu hiện tim mạch khác ở bệnh nhân nhiễm HIV. Đặc biệt là chức năng của các mạch máu phổi có thể bị hư hoại, dẫn đến tăng huyết áp động mạch phổi và, do đó, suy tim phải (Mehta 2000). Xin xem chương “HIV và tăng áp động mạch phổi” để biết thêm thông tin về tăng áp lực động mạch phổi.
Chương viết này được hỗ trợ bởi “Mạng lưới suy tim Đức” (German Heart Failure Network ) (www.knhi.de).