Cấp cứu Phù phổi cấp

1. Đặt vấn đề:

+ Phù phổi cấp là hội chứng suy hô hấp cấp gây ra bởi sự thấm tiết dịch từ mạch máu vào phế nang ồ ạt gây ngạt thở.

+ Phù phổi cấp là một cấp cứu  rất thường gặp, chẩn đoán không khó, nhưng đôi khi bị nhầm lẫn.

Xử trí khó khăn vì:

• Nguyên nhân gây phù phổi cấp của các bệnh nhân rất khác nhau.
• Bệnh xuất hiện ở bất kỳ nơi nào.

2. Sinh bệnh học.

+ Màng phế nang mao mạch được cấu tạo bằng:

• Các mao mạch gồm các tế bào nội mạc.
• Khoảng kẽ gồm tổ chức liên kết, các đại thực bào và các tế bào xơ non. Khoảng kẽ này tiếp nối với khoảng kẽ quanh các tiểu khí quản tận, có chứa các bạch mạch đổ về phía trung thất.
• Lớp thượng bì phế nang tiếp nối lớp thượng bì phế quản bao gồm lớp tế bào type I và tế bào type II

+ Một dòng chảy liên tục gồm có nước, các ion và chất dạng keo vận chuyển trong khoảng kẽ theo định luật Starling.

+ Bình thường dòng chảy từ mao mạch phổi vào khoảng kẽ rồi vào bạch mạch bằng 20ml/giờ. Các bạch mạch có thể dẫn lưu gấp 10 lần.

+ Tình trạng ứ đọng nước trong phổi diễn biến theo 3 giai đoạn:

• Giai đoạn 1: dòng chảy tăng nhưng dẫn lưu bạch mạch cũng tăng.
• Giai đoạn 2: phù kẽ.

Khả năng dẫn lưu qua bạch mạch bị vượt quá, nước và các chất dạng keo tích lũy trong khoang quanh phế quản, khoảng kẽ dầy dần lên.

• Giai đoạn 3: phù phế nang, bắt đầu xuất hiện ở phế nang nhỏ, sau đến các phế nang lớn.

Hậu quả:

Phế nang bị tràn ngập nước làm rối loạn bộ máy thông khí làm giảm dung tích cặn chức năng, giảm độ giãn nở và tăng sức cản đường dẫn khí nhỏ (ở phế quản nhỏ). Công hô hấp tăng lên và shunt trong phổi xuất hiện dẫn đến giảm oxy máu.

Phù phổi cấp làm tăng tiết adrenaline gây ra tăng huyết áp, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp, tạo điều kiện xuất hiện thiếu máu cơ tim, làm suy tim trái và làm nặng thêm phù phổi cấp .

3. Chẩn đoán.

Chẩn đoán xác định:

Thường là dễ, nói chung chỉ cần dựa vào triệu chứng lâm sàng: khởi đầu là đột ngột ho, khó thở, nhịp thở nhanh, nông, làm cho bệnh nhân phải hốt hoảng bật ngồi dậy để thở và kêu gọi cấp cứu.

Đến khi bệnh toàn phát thì bệnh nhân khạc bọt hồng, nghe phổi hai bên có nhiều rên ẩm nhỏ hạt ở hai đáy (giống như rên nổ ở thì thở vào hoặc cuối thì thở ra). Đôi khi có thể nghe cả rên ngáy nếu có dấu hiệu tắc nghẽn đờm.

Phù phổi cấp ở bệnh nhân cấp cứu nằm liệt giường khó chẩn đoán nếu không theo dõi chặt chẽ. Không có rên ẩm như nước triều dâng. Nghe phổi phía trước không thấy gì đặc biệt, chỉ có SaO2 giảm rõ rệt.

Đo SaO2 trước khi cho thở oxy rất có giá trị để chẩn đoán nhanh trước khi cho bệnh nhân chụp X- quang phổi: SaO2 rất thấp chứng tỏ có tình trạng thiếu oxy trầm trọng.

Chụp X. quang phổi cho thấy:

• Giai đoạn 1: Chưa rõ, nhưng có thể thấy động mạch phổi nổi to, rốn phổi đậm. Tuy nhiên các triệu chứng lâm sàng như khó thở, ho đã bắt đầu xuất hiện.
• Giai đoạn 2: Phù kẽ, phổi thường mờ nhẹ giống như viêm phổi kẽ.
• Giai đoạn 3: Phù phế nang: phổi trắng hình cánh bướm. Góc sườn hoành có thể còn sáng (phù phổi cấp tổn thương), có thể mờ (phù phổi cấp huyết động).

Chẩn đoán phân biệt:

+ Đợt cấp của bệnh phổi, phế quản tắc nghẽn mạn tính: đôi khi cũng khó phân biệt.

+ Tắc mạch phổi ở bệnh nhân hẹp van 2 lá hay tâm phế mạn. Tắc mạch  phổi ở bệnh nhân hẹp 2 lá là tắc mạch nhỏ nhiều nhánh. X-quang phổi: rốn phổi đậm nhưng nhu mô phổi có thể sáng.

Phân loại theo cơ chế bệnh sinh:

• Phù phổi cấp do:

+ Tăng áp lực vi mạch phổi:

• Tắc tĩnh mạch phổi.

+ Thần kinh:

• Chấn thương sọ não.
• Xuất huyết não – màng não.
• Tăng áp lực nội sọ.
• Cơn động kinh liên tục.

• Phù phổi cấp có áp lực động mạch phổi bình thường:

+ Tổn thương phổi trực tiếp :

• Nhiễm khuẩn phổi do vi khuẩn, virus, ký sinh trùng.
• Hít phải hoá chất độc, hơi độc.
• Ngạt nước.
• Tắc mạch do nước ối, do mỡ.
• Chấn thương phổi.

+ Tổn thương phổi gián tiếp:

• Nhiễm khuẩn nặng, nhiễm khuẩn huyết.
• Viêm tụy cấp.
• Đa chấn thương.
• Đông máu  rải  rác  trong  lòng  mạch  (truyền  máu  nhầm  nhóm,  sốc nhiễm khuẩn).
• Bệnh bạch cầu cấp cấp.

+ Phối hợp cả 2 loại, cơ chế phức tạp:

• Phù phổi cấp do độ
• Dẫn lưu khí màng phổi với áp lực quá
• Tắc đường dẫn khí.
• Quá liều
• Suy thận cấp, sản giật.
• Tuần hoàn ngoài cơ thể.
• Truyền máu trong bệnh bạch cầu cấp.
• Thuốc chuột Tầu.

Phân biệt hai loại phù phổi cấp huyết động và tổn thương

Cơn tăng huyết áp có thể là nguyên nhân hay hậu quả của phù phổi cấp do tim.

4. Xử trí.

Tư thế:

• Ngồi thẳng, thõng chân trong phù phổi cấp huyết động
• Nửa nằm, nửa ngồi trong phù phổi cấp tổn thương.

Bệnh nhân có cao huyết áp nên đặt garô tứ chi (garô tĩnh mạch). Cứ 30 phút lại nới garô. Khi xẩy ra quá cấp tính cần trích máu cho bệnh nhân. Trước khi trích máu cần tiêm vào tĩnh mạch bệnh nhân 5.000-10.000 đơn vị heparin. Lượng máu trích khoảng 200-400 ml. Không có chỉ định trích máu cho các bệnh nhân bị phù phổi cấp nhiều lần.

Oxy liệu pháp:

+ Oxy liệu pháp tuỳ theo mức độ:

• Thở oxy qua mũi 6 -8 l/phút. Cho thở oxy qua cồn 70% và 10% dung dịch silicon để làm tan bọt trong phế Khi bọt và dịch trong phế nang nhiều thì phải tiến hành hút dịch. Nếu bệnh nhân hôn mê nên đặt ống nội khí quản và hút sạch dịch từ phế quản.
• Mặt nạ oxy .
• Mặt nạ BIPAP.
• Thông khí nhân tạo xâm nhập (có đặt ống nội khí quản) sau khi tiêm midazolam, etomidat với BIPAP hay PEEP (positive end expiratory pressure) nhỏ.
• Khi đã có bọt hồng thì phải thông khí nhân tạo xâm nhập.
• Thông khí nhân tạo với áp lực dương ngắt quãng IPPV (Intermittent positive pressure ventilation) còn có tác dụng làm giảm tuần hoàn trở về.

+ Khi vận chuyển: Thông khí nhân tạo không xâm nhập với phương thức thông khí nhân tạo áp lực hỗ trợ + PEEP + trigger là biện pháp tốt nhất.

+ ở bệnh viện :

• Phù phổi cấp huyết động: nếu bệnh nhân vẫn còn nặng thì thông khí nhân tạo xâm nhập, áp lực hỗ trợ + PEEP nhỏ (5cm H2O) + trigger là biện pháp cơ bản đối với phù phổi cấp huyết động.

• Phù phổi cấp tổn thương: thông khí nhân tạo xâm nhập áp lực hỗ trợ + PEEP (5cm H20) cho ALI hoặc cao hơn cho ARDS với thể tích khí lưu thông thấp và tăng thán cho phép để đạt được PaO2trên 60 mmHg hoặc SpO2 trên 90% là phương thức cơ bản cho phù phổi cấp tổn thương.

Các thuốc:

Đều phải dùng qua đường tiêm tĩnh mạch hoặc xịt vì thời gian không cho phép kéo dài.

* Đầu bảng là các dẫn chất nitơ: các dẫn chất nitơ hiện nay đã thay thế hẳn morphin (morphin chỉ dùng để giảm đau trong nhồi máu cơ tim, tắc mạch phổi ngoài ra morphin còn có tác dụng phụ ức chế hô hấp). Do vậy nên dùng trinitrin hay isosorbide dinitrat. Các chất này làm phát sinh ra NO làm giãn mạch và chống kết tụ tiểu cầu.

Đường xịt : 2 – 4 lần bơm.

Đường tĩnh mạch, phải truyền liên tục: Trinitrin 0,5-5 mg/giờ. Isosorbid dinitrat phải dùng liều gấp đôi. Tác dụng của isosorbid dài hơn (vòng bán huỷ 1giờ). Phải dùng các dụng cụ truyền bằng polyethylen hay polypropylen không dùng loại polyvinyl. Do các dẫn chất nitré có thể làm hạ huyết áp nên thường phải phối hợp với dobutamin nếu có truỵ mạch.

+ Nitroprussiat natri đôi khi phải sử dụng nếu có tăng huyết áp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim hoặc ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim có tăng huyết áp mà dùng thông khí nhân tạo không kết quả.

• Liều lượng bắt đầu bằng 0,5 microgam/kg/phút.
• Nitroprussiat chuyển hoá thành thiocyanate vì vậy liều cao có thể gây ngộ độc cyanua, phải dùng đến hydroxocobalamin (vitamine B12).

+ Thuốc lợi tiểu : furosemid có tác dụng giãn mạch trước khi làm lợi tiểu. Liều lượng 1-2 ống tiêm tĩnh mạch nhưng nếu suy tim có giảm chức năng tâm trương thì không có lợi.