Toan chuyển hóa – triệu chứng, nguyên nhân, điều trị

1. Mục lục

   • ĐẠI CƯƠNG
   • TRIỆU CHỨNG
   • CHẨN ĐOÁN
   • 5. XỬ TRÍ

   ĐẠI CƯƠNG

Định nghĩa: toan chuyển hóa là sự giảm [HCO₃^–], phản ánh hoặc là sự ứ lại các acid cố định hoặc là tình trạng mất kiềm.

Đáp ứng bù trừ là tăng thông khí dẫn đến giảm PaCO₂.

2. NGUYÊN NHÂN

Nhiễm toan không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân loại theo kali huyết thanh.

• Loại có kali máu cao hoặc bình thường:

+ Giảm tiết aldosterone.

+ Nhiễm toan ống thận loại tiêm truyền tĩnh mạch.

+ Suy thận trung bình (mức lọc cầu thận > 20 ml/phút).

+ Đưa HCl vào và sau giảm CO₂.

• Loại có kali huyết thanh thấp:

+ Mất qua dạ dày – ruột do mất bicarbonat (ỉa chảy, niệu quản phân nhánh, lỗ dò mật hay tụy).

+ Các thuốc ức chế carbonic anhydrase.

+ Nhiễm toan do bệnh ống thận xa và gần.

+ Sự giảm bài tiết acid ở ống thận.

Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion(anion gap)

• Toan ceton do tăng đường huyết.
• Nhiễm toan lactic: hậu quả của sốc, viêm tụy cấp, ngộ độc, suy gan cấp…
• Ngộ độc thuốc (methanol salicylat, ethylen glycol, paraldehyd).
• Toan hóa ống thận.

3. TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng: không đặc hiệu

• Ảnh hưởng trên tim mạch.

+ Giảm sức co bóp cơ tim, giảm tính dẫn truyền.

+ Giãn động mạch.

+ Hồi hộp trống ngực, đau ngực.

• Ảnh hưởng trên hệ thần kinh.

+ Ức chế trung tâm hô hấp.

+ Giảm đáp ứng của thần kinh trung ương.

+ Đau đầu, hôn mê.

• Ảnh hưởng đến việc gắn ô xy: giảm gắn ô xy vào Hb và giảm 2,3 DPG (giai đoạn muộn).
• Ảnh hưởng đến chuyển hóa:

+ Phá hủy protein.

+ Kháng insulin.

+ Kích thích bài tiết cathecholamin, PTH và aldosterol.

+ Mất chất khoáng ở xương.

+ Tăng calci, kali và acid uric máu.

• Ảnh hưởng trên tiêu hóa:nôn, giảm hấp thu ở ruột.

Cận lâm sàng

• Nồng độ H+ trong máu tăng và HCO₃^– giảm.
• pH máu giảm, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).
• Cl^– máu, Cl^– nước tiểu.

4. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định. Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu. Chẩn đoán xác định dựa vào xét nghiệm

• Nồng độ H+ trong máu tăng và HCO₃^– giảm.
• pH máu giảm, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).
• Cl^– máu, Cl^– nước tiểu.

Chẩn đoán nguyên nhân

• Nhiễm toan không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu – hyperchloremic) có thể phân loại theo kali huyết thanh.
• Nhiễm toan có tăng khoảng trống anion

5. XỬ TRÍ

Nguyên tắc xử trí

• Điều trị nguyên nhân. điều trị nhiễm toan phải lưu ý thời gian diễn ra các rối loạn thăng bằng kiềm toan.
• Ví dụ, nhiễm toan xe ton thường diễn ra trong thời gian ngắn thì biện pháp bù trừ tối đa bằng hô hấp là an toàn nhất. Ngược lại, đối với các trường hợp nhiễm toan mạn tính (như suy thận…) các điều trị nhằm khôi phục sự chênh lệch các ion mạnh (Strongion diffirence- SID).

Các biện pháp xử trí

Natribicarbonate:dùng natribicarbonate là đơn giản và hiệu quả nhất.

• Nếu nhẹ chỉ cần cho uống natribicarbonate 1g có 12 mmol natribicarbonate.
• pH < 7,20 cần phải bù bicarbonate tĩnh mạch được tính theo công thức:

[ HCO3 ] thiếu = PKg x (0,4) x ([ HCO3- ]cần đạt – [ HCO, ] đo được)

Nửa số thiếu hụt tính được có thể bù trong 3 – 4 giờ nếu không có suy tim nặng. Các loại dung dịch natribicarbonate được dùng 14%, 42% và 84%.

• Riêng trong nhiễm toan – xeton do đái tháo đường không nên bù bằng Bicacbonat, chỉ cần truyền đủ dịch nhanh để đào thải axit betahydroxybutyric và dùng insulin đúng và kịp thời là đủ.

THAM:

• Điều trị nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion (tăng chlo máu).
• Là một chất nhận ion H +được chỉ định khi nhiễm toan chuyển hóa có tăng natri máu chống chỉ định với natribicarbonate. Tuy nhiên, nó có thể gây ức chế trung tâm hô hấp, hạ đường huyết và hoại tử gan nặng.

Lọc máu ngoài thận

Trong trường hợp suy thận nhưng có dị hóa mạnh làm ure máu, creatinin hoặc kali máu tăng nhanh và không đào thải được các gốc axit phải chỉ định lọc máu.