KHÁI NIỆM CƠ BẢN
Nồng độ ion H+ ở dịch ngoài tế bào (DNTB) được xác định bởi cân bàng giữa PCO2 và HCO[1]. Mối tương quan được thể hiện:
H+ (neq/l) = 24 x (PCO2/ [HCO3])
Bình thường: PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mEq/l.
Nồng độ H+ bình thường ở máu động mạch là
[H+] = 24 x (40/ 24) = 40 nEq/l Nồng độ [H+] được biểu thị bằng nanoequivalent. 1 nEq = 1 phần triệu mEq. pH là đơn vị biểu thị H+ được tính bằng logarith âm 10 của H+ được tính bằng neq. Thay đổi của pH tỉ lệ nghịch với thay đổi của H+ (vi dụ pH giảm thì H+ tăng). Bình thường pH từ 7,35 – 7,45. Mục tiêu là giữ tỉ lệ PCO2/ HCO3 hằng định Bảng 1 . Các biến đổi tiên phát và thứ phát của acid – base
| Các loại rối loạn | Thay đổi tiên phát | Cách bù |
| Toan hô hấp | tăng PCO2 | tăng HCO3 |
| Kiềm hô hấp | giảm PCO2 | giảm HCO3 |
| Toan chuyển hoá | giảm HCO3 | giảm PCO2 |
| Kiềm chuyển hoá | tăng HCO3 | tăng PCO2 |
| Khi pH khu vực ngoài tế bào được giữ ổn định thì pH trong tế bào cũng được giữ ổn định, khi có các thay đổi tiên phát ( đầu tiên) của PCO2 thì HCO3 thay đổi theo và ngược lại. |
Bình thường CO2 được sản xuất ra trong cơ thể (khoảng 220 ml/ phút) tương đương với 15000 mmol acid carbonic / ngày. Trong khi những acid không bay hơi do thận và ruột sản dưới 500 mmol/ ngày. Bình thường PaCO2 (khoảng 40 ± 5mmHg) được duy trì cân bằng chính xác bởi thông khí phế nang và sản xuất PaCO2.
Bảng 2. Giá trị HCO3 cần đạt khi có rối loạn toan – kiềm hô hấp
| ||||||||||||||||||||||||
Trong các rối loạn toan – kiềm hô hấp, thận bù trừ cho các thay đổi của PaCO2 bằng cách làm tăng nồng độ bicarbonate (HCO3“) huyết tương trong nhiễm toan hô hấp. Các rối loạn toan kiềm cấp chỉ gây ra các thay đổi nhỏ trong nồng độ bicarbonate và hệ đệm tế bào chiếm ưu thế. Bù trừ thận mạn tính xẩy ra trong vài ngày tới hằng tuần và gây ra các biến đổi lớn hơn trong nồng độ bicarbonate huyết tương.
CƠ CHẾ BỆNH SINH
Bù trừ theo cơ chế hô hấp
Thay đổi H+ ở trong máu sẽ được các receptor nhận cảm ở động mạch cảnh trong, ở não ghi nhận. Khi có toan chuyển hoá nó sẽ kích thích hệ thống hô hấp hoạt động tăng lên và PaCO2 giảm.
Kiềm chuyển hoá không kích thích hệ thống hô hấp hoạt động, như vậy hô hấp sẽ giảm và PaCO2 tăng lên.
Bù qua cơ chế chuyển hoá
Thận tham gia vào điều hoà bằng cách điều chỉnh tái hấp thu HCO3 ở ống lượn gần. Toan hô hấp kích thích tăng tái hấp thu HCO3, kiềm hô hấp thì sẽ ức chế tái hấp thu (HCO3 giảm). Tuy nhiên cơ chế bù của thận chậm hơn, thường bắt đầu sau 6 – 12 giờ và ổn định sau vài ngày.
Bảng 2. Ước lượng thay đổi của acid – base
|
Kiềm hô hấp nếu PaCO2 < 36 và pH tăng.
Qui tắc 4: ước lượng thay đổi pH (sử dụng bảng 2) để xác định rối loạn hô hấp cấp hay mãn tính, và có toan chuyển hoá thêm vào hay không?
Nến pH thay đổi 0,008 lần so với thay đổi PaCO2 thì được gọi là cấp tính (không bù). Nếu thay đổi từ 0,003 – 0,008 lần được gọi là bù một phần. Nêu thay đổi < 0,003 thì được gọi là mãn tính ( bù hoàn toàn) Nhưng pH thay đổi > 0,008 lần so với PCO2 thi có rối loạn chuyển hoá thêm vào.
Ví dụ: PaCO2 đo được là 50 mmHg
- Nếu pH giảm xuống còn 7,32 thì được gọi là suy hô hấp cấp vì:
- 008 x ( 50 – 40 ) = 0,08 đơn vị 7,40 – 0,08 = 7,32
- Nếu pH < 7,32 chứng tỏ có toan chuyển hoá kèm theo.
- Nếu pH từ 7,33 – 7,37 ; gọi là được bù một phần.
- Nếu pH > 7,38 thì gọi là mãn tính.
- Rối loạn hỗn hợp
Qui tắc 5 : gọi là hỗn hợp khi PaCO2 bất thường mà pH không thay đổi hoặc pH bất thường mà PaCO2 không thay đổi.
Ví dụ: PaCO2: 50 mmHg và pH: 7,40 gọi là toan hô hấp có bù lại bằng kiềm chuyển hoá.
Thường gặp ở người bệnh cấp tính và có thể đoán biết trên các tình trạng lâm sàng.
- Sự đánh giá kỹ thuật đổi bù trừ của pH, PaCO2 và [ HCO3~ ] là cần thiết. Cần thực hiện đo điện giải máu và tính các khoảng trống anion. Điều trị rối loạn thăng bằng toan kiềm phối hợp là điều trị bệnh chính.