Nhồi máu não

Nhồi máu não (hay còn gọi là thiếu máu não cục bộ hoặc trước đây gọi là nhũn não) xảy ra khi mạch máu bị tắc, tổ chức não được tưới máu bởi động mạch đó không được nuôi dưỡng bị hoại tử; kèm theo các triệu chứng và hội chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não bị tổn thương.

• Một số nét chính về giải phẫu và sinh lý tuần hoàn não:

Não bộ được tưới máu bởi hai hệ động mạch xuất phát từ động mạch chủ: hệ thống động mạch cảnh trong và hệ thống động mạch sống – nền.

Động mạch cảnh trong chia làm 4 ngành tận: động mạch não trước tưới máu cho mặt trong bán cầu, mặt dưới và mặt ngoài thuỳ trán; động mạch não giữa tưới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán – thái dương, đỉnh – thái dương, nửa trước thuỳ chẩm; động mạch thông sau tạo sự nối thông của vòng mạch đa giác Willis; động mạch mạc mạch trước chạy vào các màng mạch để tạo thành các đám rối màng mạch bên, giữa, trên. Mỗi động mạch lại được chia thành hai loại ngành: ngành nông tạo nên động mạch vỏ não, ngành sâu (từ gốc 3 động mạch não trước, giữa, sau) đi vào sâu tưới máu cho các nhân xám trung ương như đồi thị, thể vân, nhân đuôi, nhân đậu, bao trong, màng mạch.

Đặc điểm quan trọng nhất của tuần hoàn não là hệ thống động mạch sâu và nông độc lập với nhau. ở hệ thống động mạch trung tâm, các nhánh tận không nối thông với nhau và phải chịu áp lực cao, vì vậy khi chảy máu do tăng huyết áp thường ở vị trí sâu và nặng (động mạch Heubner, động mạch Charcot). Hệ thống động mạch ngoại vi được nối với nhau bằng một mạng lưới phong phú khắp trên bề mặt của vỏ não, chia nhánh nhiều nên chịu áp lực thấp, vì vậy khi hạ huyết áp hay gây nhồi máu. Vùng giao thuỷ (Watershed zone) giữa các nhánh nông và nhánh sâu hay xảy ra tai biến gây tổn thương lan toả như thiếu máu não cục bộ.

Hệ thống động mạch sống – nền cung cấp máu cho 1/3 sau của bán cầu đại não, tiểu não và thân não. Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của động mạch đốt sống thân nền, tưới máu cho mặt dưới của thuỳ thái dương và mặt giữa thuỳ chẩm. Theo Lazorthes, tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở 3 mức sau:

+ Mức 1: nối thông giữa các động mạch lớn trước não (giữa động mạch cảnh trong, cảnh ngoài và động mạch đốt sống) qua động mạch mắt.

+ Mức 2: giữa các động mạch lớn tạo vòng Willis ở đáy não.

+ Mức 3: ở quanh vỏ não với sự nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch não giữa, não trước và não sau.

Ngoài ra còn có các nhánh nối giữa các nhánh động mạch màng não và các nhánh động mạch vỏ não. ở đại não cũng có nhánh nối mạch giữa màng mềm với bề mặt bán cầu đại não, các nối tiếp này bình thường không hoạt động, nhưng khi có các tai biến tắc mạch, vỡ mạch não khu vực thì các mạch nối thông này trở lại hoạt động bù trừ ngay. Riêng ở tiểu não không có mạch nối trên bề mặt nên khi tai biến xảy ra, tiên lượng thường nặng.

Sinh lý tuần hoàn não: theo Ingvar và cộng sự, lưu lượng tuần hoàn trung bình ở người lớn là 49,8 ±5,4ml/100g não/phút; có sự khác nhau giữa lưu lượng tuần hoàn não cho chất xám (79,7±10,7ml/100g não/phút) với lưu lượng tuần hoàn cho chất trắng (20,5 ±2,5ml/100g não/phút), trẻ em có lưu lượng tuần hoàn khu vực lớn hơn người lớn và đến 60 tuổi lưu lượng tuần hoàn não giảm xuống nhanh chóng. Tốc độ tuần hoàn não ở người lớn trung bình từ 6 – 10 giây.

Những yếu tố điều hoà lưu lượng tuần hoàn não gồm: tự điều hoà bằng cách thay đổi sức cản của thành mạch để duy trì một lượng máu qua não một cách ổn định khi có sự thay đổi về huyết áp (hiệu ứng Bayllis). Điều hoà chuyển hoá khi phân áp oxy tăng gây giãn mạch và tăng lưu lượng máu, nếu giảm phân áp oxy thì cung lượng máu não giảm tới 30%. Điều hoà bằng cơ chế thần kinh ít quan trọng đối với các động mạch nội sọ. Tiêu thụ oxy và glucose của não phải liên tục và ổn định vì các noron thần kinh chỉ dự trù một lượng glucose vừa đủ dùng trong vòng 2 phút và không hề có khả năng dự trữ oxy.

Hiện nay có nhiều cách phân loại tai biến mạch máu não:

• Phân loại:

+ Phân loại theo TCYTTG: tai biến mạch máu não gồm có hai thể chính: chảy máu và nhồi máu não. Trong đó nhồi máu não lại được chia ra: huyết khối (thrombosis) và tắc mạch (embolism).

+ Dựa vào cách tiến triển nhồi máu não cần phân biệt các loại sau:

• Thiếu máu não cục bộ thoảng qua (thiếu máu não tạm thời): sau đột quỵ bệnh nhân phục hồi hoàn toàn vận động, cảm giác và các chức năng khác không quá 24 giờ, nay được TCYTTG xếp vào yếu tố nguy cơ.
• Thiếu máu não cục bộ hồi phục: nếu quá trình hồi phục vận động cảm giác và các chức năng khác quá 24 giờ, không để lại di chứng hay di chứng nhẹ.
• Thiếu máu não cục bộ hình thành: sau đột quỵ các chức năng vận động, cảm giác, cơ tròn… không hồi phục, để lại nhiều di chứng.

+ Theo Robert Hart (Stroke International N05 February 1994), đột quỵ được chia ra như sau: 5% không phải do căn nguyên mạch (co giật, u não, mất Myelin…); 95% do căn nguyên mạch, trong đó 15% do chảy máu não và 85% do nhồi máu não. Trong nhồi máu não, tác giả lại chia ra 60% nhồi máu não do vữa xơ động mạch lớn, 20% nhồi máu ổ khuyết do vữa xơ động mạch xiên, 15% tắc mạch não do bệnh lý tim như rung nhĩ, bệnh van tim, cục máu đông ở tâm nhĩ…, 5% do các nguyên nhân khác ít gặp như viêm động mạch, đau nửa đầu, co thắt mạch, nghiện thuốc v.v…

• Dịch tễ nhồi máu não:

Nhồi máu não chiếm từ 68 – 70% tai biến nói chung; gặp ở tất cả các lứa tuổi nhưng thường gặp ở lứa tuổi 60 – 70; nam gặp gấp hai lần nữ; trong năm thường gặp vào các tháng 1, 2, 11, 12. Các dân tộc và các tầng lớp xã hội có sự chênh lệch không đáng kể. Tỷ lệ tử vong do nhồi máu não từ 15 – 22%. Theo TCYTTG (1979) tỷ lệ mới mắc hàng năm từ 127 – 740 bệnh nhân/100.000 dân. ở Mỹ, tỷ lệ thường gặp tai biến mạch máu não là 794/100.000 dân (Harrison, 1991). Theo Hội Tim mạch Hoa Kỳ (1997), ước tính mỗi năm có khoảng 500.000 bệnh nhân đột quị mới mắc. Tỷ lệ tử vong từ 21 – 42/100.000 dân. ở Việt Nam theo Nguyễn Văn Đăng và cộng sự (1995), tỷ lệ hiện mắc tai biến mạch máu não là 75,14/100.000 dân; tỷ lệ mới mắc là 53,2/100.000 dân. Theo Lê Văn Thành và cộng sự (1994), tỷ lệ hiện mắc là 416/100.000 dân; tỷ lệ mới mắc là 152/100.000 dân.

Bệnh căn và bệnh sinh.

Bệnh căn và các yếu tố nguy cơ đối với nhồi máu não:

• Đối với huyết khối động mạch não, đứng đầu là vữa xơ động mạch, đây là nguyên nhân chính gây huyết khối. Theo Nguyễn Văn Tảo (1998), vữa xơ động mạch ở người Việt Nam từ 40 tuổi trở lên chiếm 100%. Thay đổi huyết áp động mạch, tăng hay giảm huyết áp, kể cả huyết áp tối đa và huyết áp tối thiểu đều gây rối loạn huyết động tạo điều kiện hình thành cục huyết khối.

• Viêm động mạch thái dương nông, viêm động mạch hạt, viêm động mạch do giang mai, viêm động mạch do bệnh Phình bóc tách động mạch cảnh, động mạch não, động mạch đáy não (vòng Willis). Các bệnh máu như tăng hồng cầu, bệnh hồng cầu liềm, đông máu rải rác, bạch cầu tuỷ mạn, tăng độ nhớt của máu. Khối phát triển nội sọ chèn ép vào động mạch. Các bệnh khác như: ngộ độc oxyt cácbon, nhiễm độc chì mạn tính, bệnh Moyamoya…

• Đối với tắc mạch não, nguồn gốc do tim như: các bệnh tim mắc phải, hẹp lỗ van hai lá, rung nhĩ, hội chứng yếu nút xoang, loạn nhịp hoàn toàn, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, sa van hai lá, viêm sùi van động mạch chủ… Nguồn gốc do vữa xơ động mạch hay gặp mảnh vữa xơ ở vùng động mạch cảnh, quai động mạch chủ, động mạch sống… bong ra theo dòng máu gây tắc mạch não, mạch chi, mạch mạc treo. Ngoài ra còn có các nguyên nhân khác ít gặp như tắc mạch não do mỡ, không khí; biến chứng của phẫu thuật vùng cổ ngực…

• Co mạch não (vasoconstriction): co mạch não sau chảy máu màng não, co mạch não sau đau nửa đầu, sang chấn, co giật…
• Đồng thời, theo khuyến cáo của TCYTTG (1989) có hơn 20 yếu tố nguy cơ gây nhồi máu não khác như: thiếu máu não thoảng qua, đái tháo đường, béo phì, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, tăng kết dính tiểu cầu, rối loạn lipid huyết thanh, tăng acid uric máu, nhiễm khuẩn, nhiễm lạnh, thuốc chống thụ thai, protein niệu, tăng hematocrit…

Cơ chế bệnh sinh trong nhồi máu não:

Đối với huyết khối, nguyên nhân chính là do vữa xơ động mạch; hay gặp ở các động mạch lớn, đặc biệt là chỗ phân chia động mạch. Cấu tạo của thành mạch gồm có 4 lớp: lớp áo ngoài, lớp áo giữa, lớp chun trong, lớp áo trong; vữa xơ động mạch gây tổn thương chủ yếu ở lớp áo trong.

Đến nay có nhiều giả thuyết về nguyên nhân gây vữa xơ động mạch như thuyết rối loạn các thành phần của máu gây lắng đọng fibrin, thuyết do áp lực dòng máu gây tổn thương các tế bào nội mạch, nhất là chỗ phân chia động mạch, thuyết tổn thương các tế bào nội mô thành mạch, thuyết do ăn chế độ giàu lipid, thuyết do các stress, hút thuốc lá, cơ địa béo phì, nhiễm khuẩn, tự miễn. Khi thành mạch bị vữa xơ, trở nên thô giáp tạo điều kiện cho các tiểu cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ra từng mảnh trôi theo dòng máu gây tắc mạch, nhưng do cục tắc được cấu tạo từ tiểu cầu nên không bền và có thể tan ra, vì vậy các triệu chứng lâm sàng chỉ tồn tại trong vài giờ, đồng thời hệ tuần hoàn bàng hệ hoạt động nên bệnh nhân hồi phục trong vòng 24 giờ. Đây có thể là cơ chế bệnh sinh của thiếu máu não thoảng qua.

Thông thường cục máu đông được tạo bởi các sợi fibrin, tiểu cầu, hồng cầu, bạch cầu. Cục máu đông loại này khó tan, khi bong ra trôi theo dòng máu gây tắc mạch, đồng thời tuần hoàn bàng hệ vùng đó nghèo nàn sẽ cho bệnh cảnh lâm sàng rõ rệt, điển hình, bệnh nhân có thể đỡ một phần hay để lại di chứng với các mức độ khác nhau. Khi cục nghẽn mạch cứ lớn dần lên gây bịt tắc trên 70% lòng mạch, lúc đó sẽ có triệu chứng lâm sàng và có chỉ định phẫu thuật nếu điều kiện cho phép (ở các động mạch ngoài sọ).

Nếu cục tắc di chuyển tiếp, máu sẽ được tưới lại cho vùng nhồi máu cũ, vì thành mạch trong vùng nhồi máu cũ đã bị tổn thương nên khi máu chảy vào gây hiện tượng thoát mạch hay vỡ mạch, như vậy vùng nhồi máu cũ (nhồi máu trắng) thành vùng nhồi máu đỏ. Đây là hiện tượng nhồi máu – chảy máu, sẽ gây bệnh cảnh lâm sàng đột ngột nặng dần (theo thuyết của Rouchoux, 1884).

• Tắc mạch não: cục tắc ở tim, hoặc mảng vữa xơ bong ra gây tắc mạch não, nhưng nguyên nhân hay gặp nhất là cục tắc từ tim; trong bệnh hẹp lỗ van hai lá do ứ máu ở nhĩ trái tạo cục máu đông khi rung nhĩ và loạn nhịp hoàn toàn, các cục máu đông bong ra trôi theo dòng máu xuống thất trái và tiếp tục theo vòng đại tuần hoàn gây tắc mạch ở chi, mạc treo và tắc mạch ở não. Trong bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cũng vậy, cục sùi loét ở nội mạc hay hệ thống van động mạch chủ bong ra theo dòng máu gây tắc mạch ở các nơi.
• Co thắt mạch gây nhồi máu não: co thắt mạch khi lòng mạch hẹp trên 50% ở phim chụp động mạch não. Tỷ lệ co thắt mạch rất chênh lệch tuỳ theo nghiên cứu của từng tác giả (20 – 60%). Co thắt mạch hay xảy ra từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 12, góp phần làm tăng tỷ lệ tử Đến nay có nhiều thực nghiệm và giả thuyết để giải thích cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết màng não là do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và sự tăng tổng hợp của chất gây co mạch ET-1 (Endothelin-1) trong động mạch não; đồng thời máu trong khoang dưới nhện giải phóng ra các chất gây co mạch như: serotonin, prostaglandine, cathecholamine… Tất cả các yếu tố trên phối hợp tham gia vào cơ chế co thắt mạch não.

3. Lâm sàng huyết khối động mạch não.

Đặc điểm lâm sàng chung của huyết khối động mạch não:

• Bệnh nhân thường có tiền sử tăng huyết áp hay huyết áp thấp. Vữa xơ động mạch biểu hiện bằng các triệu chứng lâm sàng như: sờ mạch ngoại vi xơ cứng, soi đáy mắt có dấu hiệu Salus – Gun dương tính, có thể nghe thấy tiếng thổi ở dọc hệ động mạch cảnh; rối loạn lipid máu. Có những cơn thiếu máu thoảng qua. Nhồi máu não thường gặp ở lứa tuổi trên 60. Tiền triệu là mệt mỏi, choáng váng, tê bì chi thể trước khi xảy ra đột quỵ từ vài giờ đến vài ngày. Thời gian xảy ra đột quỵ thường hay gặp ban đêm hoặc sáng sớm. Khởi phát cấp tính hoặc đột ngột với các triệu chứng lâm sàng tăng dần từng nấc. Đau đầu và nôn ít gặp (chỉ chiếm khoảng 10 – 15% nếu tắc ở các gốc động mạch lớn hoặc nhồi máu tiểu não và thân não). Co giật cũng chỉ gặp 10 – 12%. ý thức tỉnh hoặc lú lẫn, ít khi hôn mê, trừ khi nhồi máu diện rộng ở bán cầu hoặc nhồi máu lớn ở khu vực dưới lều tiểu não. Rối loạn ngôn ngữ, bệnh nhân thường nói lắp bắp hoặc rối loạn ngôn ngữ vận động nếu tổn thương ở bán cầu trội. Liệt dây VII trung ương và liệt 1/2 người trung ương đối diện với bên tổn thương ở bán cầu đại não. Liệt dây III, dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt 1/2 người trung ương bên đối diện nếu ổ nhồi máu ở cầu não và hành não (hội chứng giao bên). Các triệu chứng tổn thương thần kinh khu trú tăng dần từng nấc, thường điển hình vào cuối tuần 1 sau đó hồi phục dần dần hoặc nặng dần. Rối loạn cơ vòng thường gặp bí tiểu tiện hoặc đái không tự chủ. Rối loạn thị lực như chóng mặt, nhìn đôi có khi tổn thương ở hệ động mạch sống nền. Rối loạn thần kinh thực vật như huyết áp tăng nhẹ từ 150 – 170/95 mmHg, trong vài ba ngày đầu thường là tăng huyết áp phản ứng. Nếu bệnh nhân đã có tiền sử tăng huyết áp thường chỉ số huyết áp lớn hơn 170/110 mmHg và kéo dài trong quá trình điều trị. Hô hấp tăng tần số, bệnh nhân thở nhanh, nông, đặc biệt ở người cao tuổi; nếu rối loạn ý thức nặng sẽ có tăng tiết đờm rãi, nghe phổi có nhiều ran ứ đọng. Rối loạn tâm thần chủ yếu thấy bệnh nhân rối loạn cảm xúc như dễ xúc động, dễ cười, dễ khóc và có triệu chứng trầm cảm.

Các thể lâm sàng theo định khu:

• Huyết khối hệ động mạch cảnh: Huyết khối hệ động mạch cảnh trong phần lớn do vữa xơ động mạch gây nên, hay gặp ở chỗ phân chia động mạch cảnh trong và động mạch cảnh ngoài từ động mạch cảnh gốc. Khi động mạch cảnh trong hẹp dưới 70%, tuần hoàn não ở bán cầu bên đó còn được tưới bù, bởi các hệ động mạch cảnh bên đối diện và động mạch đốt sống – thân nền qua vòng Willis, nên bệnh nhân chưa có triệu chứng thần kinh khu trú mà triệu chứng hay gặp chỉ là triệu chứng thiểu năng tuần hoàn não chung như: đau đầu, chóng mặt, ù tai, giảm trí nhớ, mệt mỏi, mất ngủ giống hội chứng suy nhược thần kinh. Khi đã tắc động mạch cảnh trong trên 70% sẽ có triệu chứng thần kinh khu trú, điển hình là hội chứng mắt – tháp: giảm hay mất thị lực cùng bên động mạch cảnh bị tắc và liệt trung ương nửa người bên đối diện. Sờ động mạch cảnh bên tổn thương sẽ không có tiếng đập, nghe có tiếng thổi tâm thu ở động mạch cảnh bị hẹp; siêu âm Doppler mạch cảnh thấy biểu hiện tắc mạch. Chụp động mạch cảnh bên tổn thương thấy hẹp hoặc tắc động mạch.

• Huyết khối động mạch não trước: ít khi có rối loạn ý thức, bệnh nhân hay có triệu chứng trầm cảm. Liệt nửa người trung ương đối diện với bên tổn thương có đặc điểm chân nặng hơn Mất sử dụng động tác nửa người do tổn thương thể chai, có thể rối loạn cơ vòng, câm bất động. Mất cảm giác nửa người bên liệt ưu thế chân nặng hơn tay.

• Huyết khối động mạch não giữa:

Có rối loạn ý thức nếu tắc ở gốc động mạch não giữa. Liệt nửa người trung ương, liệt dây VII trung ương đối diện với bên tổn thương, ưu thế liệt mặt, tay nặng hơn chân. Giảm và mất cảm giác nửa người bên liệt, ưu thế mặt, tay nặng hơn chân. Nếu tổn thương bán cầu trội sẽ mất ngôn ngữ vận động, mất sử dụng động tác. Rối loạn cơ vòng. Bệnh nhân có triệu chứng quay mắt và quay đầu sang bên tổn thương (ngắm nhìn ổ tổn thương). Nếu tắc các nhánh ở nông vùng đỉnh – thái dương sẽ mất thực dụng động tác, mất đọc, mất viết, mất khả năng tính toán. Mất ngôn ngữ giác quan, quên. Bán manh cùng tên bên đối diện. Mất nhận thức sơ đồ thân thể, không phân biệt được bên phải, bên trái. Nếu tổn thương nhánh sâu (vùng bao trong hạch nền) có hội chứng ba nửa ở bên đối diện như: liệt nửa người, mất cảm giác nửa người, bán manh cùng tên. Mất ngôn ngữ vận động (bán cầu trội).

• Huyết khối động mạch não sau: Bệnh nhân có triệu chứng bán manh cùng tên ở bên đối diện tổn thương. Mất ngôn ngữ giác quan, mất đọc nếu tổn thương ở bán cầu trội. Có thể bại nhẹ nửa người, mất sử dụng động tác, có thể có triệu chứng ngoại tháp ở nửa người bên liệt. Nếu tổn thương nhánh sâu sẽ có triệu chứng đau kiểu đồi thị: rát bỏng liên tục, thỉnh thoảng có cơn dữ dội, bán manh cùng tên, có triệu chứng ngoại tháp, mất điều hoà.

• Huyết khối động mạch sống nền: Lâm sàng điển hình là các hội chứng giao bên, với các triệu chứng liệt các dây thần kinh sọ não kiểu ngoại vi cùng bên tổn thương, liệt trung ương và mất cảm giác nửa người bên đối diện. Nếu tổn thương diện rộng sẽ có hội chứng tháp – tứ chi và rối loạn cơ vòng kiểu trung ương.

• Hội chứng Weber: do tắc động mạch thể vú quặt ngược cung cấp máu cho chân cuống não. Triệu chứng lâm sàng là liệt dây III ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa người trung ương bên đối diện.
• Hội chứng Millard-Gubler: do tắc động mạch vòng ngắn cung cấp máu cho phần trước cầu não. Lâm sàng có liệt dây VII ngoại vi bên tổn thương và liệt nửa người trung ương bên đối diện.
• Hội chứng Benedikt: do tổn thương nhánh động mạch vòng ngắn cung cấp máu cho giữa cuống não. Triệu chứng lâm sàng như liệt dây III ngoại vi bên tổn thương, hội chứng tháp và mất cảm giác nửa người bên đối diện.

• Hội chứng Wallenberg: do tắc động mạch xuất phát từ động mạch tiểu não sau – dưới cung cấp máu cho phần bên của hành não. Lâm sàng có các triệu chứng như tổn thương dây IX, X ngoại vi; mất cảm giác nửa mặt và hội chứng tiểu não ở bên tổn thương, mất cảm giác nửa người bên đối diện.
• Hội chứng Jackson: tổn thương ở phần trước hành não. Lâm sàng có liệt dây thần kinh sọ não XII ngoại vi (teo và liệt nửa lưỡi, liệt nửa người trung ương bên đối diện).

Huyết khối tiểu não:

Tiểu não gồm thuỳ nhộng và hai bán cầu tiểu não có chức năng thăng bằng và phối hợp vận động. Nếu nhồi máu tiểu não sẽ có các triệu chứng lâm sàng sau: rối loạn ý thức từ nhẹ đến nặng, đau đầu, nôn, buồn nôn. Mất điều hoà, không tăng khi nhắm mắt như rối loạn phối hợp vận động sai tầm, quá tầm (nghiệm pháp gót chân – đầu gối dương tính, nghiệm pháp ngón tay chỏ mũi dương tính), các động tác vụng về giật cục. Mất đồng động (nghiệm pháp gấp phối hợp đùi thân dương tính). Mất liên động (nghiệm pháp sấp ngửa bàn tay dương tính). Khuynh hướng ngã khi đứng, đứng phải dạng chân. Đi lảo đảo (dáng đi người say rượu), run khi cử động hữu ý; giảm và hết khi nghỉ ngơi; giảm trương lực cơ bên tổn thương. Nói chậm, nói khó, tiếng nói nổ bùng. Viết khó khăn, chữ xấu, to, nhỏ không đều. Rung giật nhãn cầu khi tổn thương lan xuống nhân tiền đình. Nếu tổn thương thuỳ nhộng thì triệu chứng chóng mặt, nôn, buồn nôn chiếm ưu thế.

• Hội chứng ổ khuyết: Chiếm tỷ lệ từ 20 – 26% trong tổng số bệnh nhân nhồi máu não. Nguyên nhân do vữa xơ động mạch, tăng huyết áp, thoái hoá mỡ kính, hay gặp ở các động mạch xiên có đường kính nhỏ hơn 400 micromet. Thiếu máu não thoảng qua là triệu chứng báo hiệu của nhồi máu não nói chung và nhồi máu khuyết nói riêng. ổ khuyết là những ổ có đường kính nhỏ hơn 2cm, bờ không đều. Số lượng ổ khuyết thường từ 2 – 6 ổ hoặc nhiều hơn nữa. Vị trí hay gặp ở vùng chất trắng, các hạch nền não, thân não, tiểu não.

Lâm sàng chung của nhồi máu ổ khuyết thường có cơn thiếu máu não thoảng qua. Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện đột ngột hay từ từ, ít khi có triệu chứng đau đầu, nôn và co giật. Hiện nay, người ta chia ra 5 loại hội chứng ổ khuyết kinh điển như sau:

+ Liệt vận động nửa người đơn thuần, do tổn thương trên đường tháp, chỉ liệt vận động đơn thuần mà không có rối loạn cảm giác và thị giác, hay gặp ở vùng cánh tay sau của bao trong.

+ Rối loạn cảm giác đơn thuần, tổn thương hay gặp ở nhân bụng sau của đồi thị hay 1/3 trước cánh tay sau bao trong; vùng rối loạn cảm giác là mặt, tay, chân hoặc nửa người. Các loại cảm giác đều bị rối loạn. Có thể là mất cảm giác, dị cảm, tê bì hay kiến bò.

+ Hội chứng liệt nhẹ nửa người, thất điều: liệt nửa người, thất điều cùng bên với bên liệt và rối loạn phối hợp vận động tiểu não như quá tầm (nghiệm pháp sấp – ngửa bàn tay dương tính), giảm trương lực cơ ít gặp hơn. Tổn thương hay gặp ở nơi tiếp giáp giữa 1/3 trên và 2/3 dưới của cầu não bên đối diện tổn thương.

+ Hội chứng rối loạn vận ngôn – bàn tay vụng về: bệnh nhân nói khó với sự vụng về của chi trên, ưu thế ở ngọn chi, nhất là khi viết. Nghiệm pháp ngón tay chỏ mũi dương tính. Liệt mặt trung ương, tăng phản xạ gân xương cùng bên, khó nuốt. Tổn thương hay ở vùng cầu não thấp bên đối diện.

+ Rối loạn vận động – cảm giác: tổn thương vùng bao trong – đồi thị bên đối diện; lâm sàng thấy liệt trung ương nhẹ và rối loạn cảm giác đơn thuần nửa người.

Nhồi máu não – chảy máu:

Nguyên nhân do cục tắc di chuyển, mạch máu vùng nhồi máu cũ không được nuôi dưỡng bị thoái hoá hoặc hoại tử. Khi tuần hoàn được tái lập, máu chảy vào các mạch đã bị tổn thương làm cho hồng cầu, bạch cầu thoát ra khỏi thành mạch, đồng thời tổ chức não xung quanh mạch máu đó đã bị hoại tử, không còn vai trò tăng cường độ vững chắc của thành mạch, nên khi có cơn tăng huyết áp, các mạch máu này dễ vỡ, gây ra ổ chảy máu trong lòng ổ nhồi máu não cũ. Lâm sàng thấy các triệu chứng bất ngờ nặng dần lên. Chụp cắt lớp vi tính sọ não thấy có ổ tăng tỷ trọng trong lòng vùng giảm tỷ trọng cũ.

4. Lâm sàng tắc mạch não.

Tắc mạch não do cục tắc có nguồn gốc từ tim hay từ mạch, di chuyển gây tắc các động mạch não, thường gặp ở chỗ phân chia hay vị trí hẹp của lòng mạch gây nên.

Cục tắc có nguồn gốc từ tim hay gây tắc ở khu vực động mạch não giữa.

Nguyên nhân:

• Nguồn gốc do tim chiếm 75% các nguyên nhân gây tắc mạch não; hay gặp các bệnh như: loạn nhịp tim, rung nhĩ, hẹp lỗ van hai lá, vữa xơ động mạch, sa van hai lá, viêm màng trong tim bán cấp và cấp tính, nhồi máu cơ tim, u nhầy nhĩ trái…
• Nguồn gốc không phải do tim hay gặp cục vữa xơ động mạch xuất phát từ mảng xơ vữa động mạch ở quai động mạch chủ, động mạch cảnh, động mạch nền, động mạch đốt sống hay huyết khối tĩnh mạch phổi; ít gặp cục tắc là mỡ, đám tế bào K, không khí hay biến chứng phẫu thuật vùng cổ – ngực.

Lâm sàng:

Khởi phát hết sức đột ngột “giống như sét đánh giữa bầu trời xanh”.

Thời gian bất kể ngày hay đêm nhưng hay xảy ra ban ngày, sau các yếu tố thuận lợi như ở người trẻ, có gắng sức về tâm thần và thể lực.

Rối loạn ý thức: tuỳ theo vị trí và đường kính cục tắc, có thể hôn mê hay rối loạn ý thức nhẹ.

Có thể co giật nếu cục tắc gây tắc các nhánh nhỏ ở vỏ não, chiếm từ 20 – 25%.

Các triệu chứng thần kinh khu trú phụ thuộc vào vị trí và các động mạch nuôi não (xem phần lâm sàng định khu huyết khối động mạch não). Cục tắc lớn có thể gây tắc động mạch cảnh trong hay động mạch não giữa; cục tắc nhỏ thường gây tắc các nhánh xiên, nhánh nhỏ của động mạch não giữa, lâm sàng có các triệu chứng như rối loạn ngôn ngữ – vận động, liệt chân hay tay đơn độc hay rối loạn ngôn ngữ nhẹ mà không có liệt chân tay.

Nếu cục tắc đi vào hệ động mạch sống nền sẽ gây tắc mạch ở tiểu não hay thân não. Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng của hội chứng tiểu não hay hội chứng giao bên như đã nêu ở phần huyết khối động mạch não.

Cục tắc gây tắc ở động mạch não sau gây nên nhồi máu não ở vùng vỏ não thị giác, bệnh nhân có triệu chứng bán manh.

Khám lâm sàng tim mạch sẽ tìm thấy các nguyên nhân ở tim hay ở hệ thống động mạch hoặc tĩnh mạch.

5. Các xét nghiệm cận lâm sàng.

Xét nghiệm máu:

Tìm sự thay đổi độ nhớt của máu như tiểu cầu, độ kết dính tiểu cầu, hồng cầu, hematocrit, fibrinogen, thời gian đông máu, tốc độ lắng hồng cầu… Nếu các yếu tố trên tăng có liên quan trực tiếp đến nhồi máu não do vữa xơ động mạch.

Xét nghiệm ure, creatinin… để đánh giá chức năng thận.

Đường máu tăng là một yếu tố nguy cơ với nhồi máu não.

Rối loạn lipid máu, vữa xơ động mạch liên quan nhiều đến phức hợp lipoprotein như: cholesterol và tryglycerit, trong đó lipoprotein có tỷ trọng thấp (low density lipoprotein – LDL) là chất vận chuyển cholesterol đến các tế bào, lipoprotein có tỷ trọng cao (Hight density lipoprotein – HDL) là chất vận chuyển cholesterol dư thừa từ các tế bào vào gan để phân huỷ.

Trong vữa xơ động mạch do quá trình chuyển hoá lipid bị rối loạn, lượng LDL tăng cao nên đưa nhiều cholesterol tới các tế bào; lượng HDL hạ thấp không đưa được cholesterol dư thừa về gan để tổng hợp thành các axit mật đưa xuống tá tràng.

Vì vậy, trong điều trị, người ta muốn có loại thuốc làm giảm lượng LDL càng nhiều càng tốt và tăng lượng HDL.

Xét nghiệm nước tiểu:

Không có gì đặc hiệu, có thể thấy noradrenalin tăng trong huyết khối và giảm trong tắc mạch.

Chụp X quang sọ não, tim phổi:

Chụp X quang sọ não để phát hiện có bệnh lý xương sọ kết hợp hay triệu chứng của tăng áp nội sọ.

Chụp X quang tim – phổi để tìm các bệnh lý ở phổi, phế quản di căn lên não.

Ghi điện tim và siêu âm tim mạch:

Ghi điện tim và siêu âm tim mạch để phát hiện bệnh lý van tim, cơ tim. Nhất là trong tắc mạch não thì việc khám kỹ lâm sàng và cận lâm sàng tim mạch hết sức quan trọng để tìm nguyên nhân gây tắc mạch.

Xét nghiệm dịch não tuỷ:

Đây là xét nghiệm kinh điển để chẩn đoán phân biệt giữa nhồi máu não và chảy máu não, chảy máu dưới nhện.

Đối với nhồi máu não, dịch não tuỷ trong, các thành phần dịch não tuỷ không thay đổi; cần chú ý trong chảy máu não ổ nhỏ, xa hệ thống dịch não tuỷ, máu chưa thấm vào hệ thống não thất nên DNT vẫn trong (chiếm từ 17% – 25% theo Modic, 1995).

Trong chảy máu não, chảy máu dưới nhện, DNT có máu không đông, đỏ đều cả 3 ống nghiệm, sau 3 – 5 ngày DNT chuyển màu cánh gián hoặc màu vàng do thoái hoá hemoglobin.

Điện não, lưu huyết não:

+ Điện não: khi có tổn thương do nhồi máu não hay chảy máu não sẽ có thay đổi các sóng trên điện não đồ, chủ yếu thấy giảm hoạt động điện não, giảm hoạt động alpha, có các sóng chậm theta và delta.

+ Lưu huyết não: để đánh giá lưu lượng tuần hoàn não ở bán cầu não hay tuần hoàn não khu vực nhưng nhìn chung kết quả không đặc hiệu.

Chụp động mạch não:

Do Egas Moniz tìm ra năm 1927, sau đó Seldinger (1953) phát minh ra phương pháp chụp động mạch qua da bằng catheter có thuốc cản quang. Ngày nay, người ta đã chụp động mạch mã hoá xoá nền, cho thấy hình ảnh động mạch não rõ nét, phát hiện được tắc, hẹp mạch máu, phình mạch, dị dạng mạch, co thắt mạch não hay thấy động mạch bị xê dịch do hiệu ứng choán chỗ của u não, áp xe não, khối máu tụ…

Chụp cắt lớp vi tính sọ não (computed tomography scanner):

Năm 1971, Housfield và Ambrose cho ra đời chiếc máy chụp cắt lớp vi tính đầu tiên, ngày nay đã được cải tiến để cho hình ảnh nhanh hơn, rõ hơn.

Qua hình ảnh chụp cắt lớp vi tính, người ta phát hiện một cách nhanh chóng và chính xác giữa chảy máu não (ổ tăng tỷ trọng) và nhồi máu não (ổ giảm tỷ trọng) ngay từ những giờ đầu đột qụy. Đối với nhồi máu não hình ảnh giảm tỷ trọng rõ nét, phải sau 48 – 72 giờ của đột quị.

Nhồi máu não cần chẩn đoán phân biệt với u não giảm tỷ trọng, nhồi máu não vùng giảm tỷ trọng thường có hình thang hay hình tam giác đáy quay ra ngoài hay hình tròn. Đối với u não vùng phù não rộng, có hiệu ứng choán chỗ gây đè đẩy đường giữa và hệ thống não thất. Nếu có điều kiện  chụp CT lần 2 sau 1 – 2 tháng thấy vùng nhồi máu não giảm đi, u não tăng dần.

Chụp cộng hưởng từ MRI (magnetic resonnance imaging):

MRI có khả năng phát hiện các ổ nhồi máu não, chảy máu não nhỏ ở vùng dưới lều mà CT khó thấy.

Chụp mạch cộng hưởng từ còn thấy được hình ảnh của phình mạch ở vùng nền não và gốc các động mạch não trước, giữa, sau.

Chụp cắt lớp phát xạ positron (positron emission tomography- PET):

Dùng các chất đồng vị phóng xạ gắn vào các chất hoá học chứa positron tiêm vào động mạch để nghiên cứu lưu lượng tuần hoàn não và sự chuyển hoá glucose của nhu mô não.

Chụp cắt lớp điện toán phát xạ photon đơn (single photon emission computed tomography — SPECT):

SPECT để nghiên cứu hoạt động của các chất dẫn truyền thần kinh và đánh giá lưu lượng tuần hoàn não.

Siêu âm Doppler:

Siêu âm Doppler để phát hiện dấu hiệu tắc, hẹp hệ động mạch ngoài sọ. Ngày nay, người ta đã phát minh ra máy Doppler xuyên sọ màu (TCD) cho ta biết tình trạng huyết động trong não, tình trạng co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện, thông động – tĩnh mạch, tăng áp lực nội sọ.

6. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

Chẩn đoán huyết khối động mạch não:

Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng.

+ Lâm sàng:

• Tiền sử thường có tăng hay giảm huyết áp, vữa xơ động mạch.
• Hay gặp ở bệnh nhân lớn tuổi từ 60 – 70 tuổi.
• Khởi bệnh cấp tính, tiến triển tăng dần từng nấc.
• Thường xảy ra ban đêm và gần sáng.
• ý thức ít khi bị rối loạn trừ khi tổn thương não lan rộng.
• Triệu chứng đau đầu, nôn ít gặp.
• Liệt thần kinh khu trú: liệt dây VII, dây III trung ương hay ngoại vi kèm theo liệt nửa người trung ương bên đối diện.
• Hội chứng màng não âm tính (-).
• Hội chứng tiểu não, tiền đình: khi có tổn thương tiểu não.
• Rối loạn cơ vòng kiểu trung ương: bí đại – tiểu tiện.
• Tim mạch: có dấu hiệu vữa xơ động mạch, tăng hay giảm huyết áp.
• Hô hấp: nếu bệnh nhân hôn mê, thường thấy tăng tiết đờm dãi sớm.

+ Cận lâm sàng:

• Xét nghiệm máu, tìm độ nhớt của máu.
• Xét nghiệm rối loạn chuyển hoá lipid máu.
• Xét nghiệm dịch não tuỷ: không có hồng cầu, bạch cầu và các thành phần khác không đổi.
• CT sọ não: hình ảnh giảm tỷ trọng thường có hình thang, hình tam giác đáy quay ra ngoài hay hình tròn nhỏ.

• Điện tim: hình ảnh dày thất nếu có tăng huyết áp.

Chẩn đoán tắc mạch máu não:

• Hay xảy ra ở người trẻ < 50 tuổi.
• Tiền sử có bệnh tim như: hẹp lỗ vai hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn
• Rối loạn ý thức nhẹ, co giật chiếm từ 20 – 25%.
• Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ theo đường kính cục tắc và vị trí gây tắc mạch mà có các triệu chứng thần kinh khu trú khác nhau (xem phần triệu chứng thần kinh khu trú do huyết khối).
• Hội chứng màng não âm tính.
• Rối loạn cơ vòng.
• Tim mạch: có triệu chứng của hẹp van hai lá, rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn
• Cận lâm sàng:

. Điện tim và siêu âm tim: có hình ảnh dày nhĩ, vôi hoá van hai lá, loạn nhịp hoàn toàn hay viêm màng trong tim bán cấp (Osler).

. Dịch não tuỷ: ít có biến đổi.

. Chụp mạch não: có thể phát hiện triệu chứng tắc động mạch.

. CT sọ não: vùng giảm tỷ trọng phù hợp với động mạch nuôi não bị tắc.

Chẩn đoán phân biệt:

* Với chảy máu não: ở bệnh nhân chảy máu não thường có các triệu chứng sau:

+ Có tiền sử tăng huyết áp.

+ Tuổi hay gặp 50 – 60 tuổi.

+ Khởi phát đột ngột.

+ Đau đầu, nôn.

+ Rối loạn ý thức.

+ Triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện nhanh.

+ Rối loạn cơ vòng.

+ Hội chứng màng não (+) nếu máu chảy vào trong não thất.

+ Xét nghiệm: dịch não tuỷ màu đỏ đều không đông cả 3 ống nghiệm.

+ CT sọ não: có hình ảnh tăng tỷ trọng.

• Với u não giảm tỷ trọng:

+ Nhồi máu não cần phân biệt với u não loại tế bào nhỏ (astrocytoma) hay di căn từ nơi khác đến, đều cho ta hình ảnh giảm tỷ trọng trên CT não.

• Với u não:

+ Lâm sàng xuất hiện từ từ, tăng dần.

+ Có hội chứng tăng áp lực nội sọ: đau đầu, nôn, phù nề đĩa thị.

+ Liệt thần kinh khu trú tăng dần.

+ Hình ảnh CT sọ: hình tròn hay thâm nhiễm, bờ không đều, tổn thương không tiến sát đến vỏ não (hình găng ngón tay), có hiệu ứng choán chỗ làm di lệch đường giữa, đè ép não thất. Tiêm thuốc cản quang càng rõ bờ khối u.

CT sọ lần II sau 1 – 2 tháng: các triệu chứng trên tăng dần. Đối với nhồi máu não, các triệu chứng giảm dần.

• Với di căn K từ nơi khác đến:

Hình ảnh CT: phù não rộng, tiêm thuốc cản quang bờ rõ hơn, tổ chức ung thư di căn tăng tỷ trọng hơn.

Cần khám xét toàn thân để tìm ổ ung thư nguyên phát.

• Chẩn đoán phân biệt với xuất huyết dưới nhện:

+ Hay gặp ở người trẻ.

+ Khởi bệnh đột ngột.

+ Đau đầu, nôn, kích thích vật vã.

+ Hội chứng màng não điển hình.

+ DNT: có máu, không đông, đỏ đều cả 3 ống nghiệm.

+ CT sọ trong vòng 48 giờ sau đột quỵ thấy hình ảnh tăng tỷ trọng ở các bể đáy, rãnh, khe cuộn não.

7. Điều trị và dự phòng.

Nguyên tắc điều trị:

+ Vận chuyển nhẹ nhàng nếu không có chống chỉ định.

+ Đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê (nếu có).

+ Chống co giật.

+ Điều chỉnh tim mạch và huyết áp.

+ Điều chỉnh hô hấp.

+ Điều chỉnh nước – điện giải, thăng bằng kiềm – toan.

+ Đề phòng các biến chứng nhiễm khuẩn phổi, tiết niệu, huyết khối tĩnh mạch.

+ Phòng chống loét, chăm sóc rối loạn cơ vòng, chống biến dạng tư thế xấu.

+ Điều trị bằng thuốc:

• Tái lập tuần hoàn, chống kết dính tiểu cầu, chống đông, tăng cường tuần hoàn máu não, thuốc bảo vệ tế bào thần kinh, ức chế các gốc tự do.
• Vitamin nhóm B.

+ Điều trị phục hồi chức năng.

+ Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ.

Điều trị cụ thể:

• Vận chuyển nhẹ nhàng khi không có chống chỉ định (như: huyết áp quá cao, hôn mê sâu, tăng tiết đờm dãi nhiều); cần phải điều trị tạm thời ổn định mới được vận chuyển lên tuyến trên. Nếu cần có thể phải mời tuyến trên xuống chi viện và cấp cứu tại chỗ.

+ Chống co giật và kích thích vật vã:

• Diazepam 5mg: 1 – 3 viên/ngày
• Diazepam 10mg: 1- 2 ống/tiêm bắp.

+ Chống đau đầu, dùng một trong các thuốc sau:

• Aspirin pH8 0,5: dùng 1 – 2 viên/ngày uống khi no
• Paracetamol 0,5: dùng 2 – 3 viên/ngày
• Analgin 0,5: dùng 2 – 3 viên/ngày
• Efferalgan codein: 2 – 3 viên/ngày

+ Đưa bệnh nhân thoát khỏi tình trạng hôn mê (nếu có) bằng cách:

• Thông khí phổi tốt, thở oxy nếu PaO2< 95%.
• Chống phù não bằng manitol 25mg/kg cân nặng/24 giờ truyền tĩnh mạch nhanh, cứ 4 – 6 giờ/lần.

Chú ý: không dùng glucoza ưu trương và corticoid để chống phù não.

• Nếu bệnh nhân tỉnh táo nên dùng glycerin 50% x 100ml, uống 2 – 3 lần trong ngày.
• Lợi tiểu: lasix 20mg, 1 – 2 ống tiêm tĩnh mạch khi bệnh nhân có tăng huyết áp.

+ Điều chỉnh về hô hấp:

• Khai thông đường thở, hút và móc đờm dãi, để đầu bệnh nhân cao 20 – 25 độ nghiêng về một bên phòng khi chất nôn vào đường hô hấp.
• Thở oxy, nếu có dấu hiệu suy thở cần cho bệnh nhân thở máy.

+ Điều chỉnh tim mạch:

• Chỉ điều chỉnh huyết áp khi huyết áp tối đa > 180mmHg và huyết áp tối thiểu > 105mmHg, theo nguyên tắc phải hạ huyết áp từ từ.

. Nếu huyết áp tối đa > 230mmHg, huyết áp tối thiểu > 140mmHg: dùng thuốc đường tĩnh mạch.

. Nếu huyết áp tối đa > 180mmHg – 230mmHg, huyết áp tối thiểu > 105mmHg – 140mmHg: dùng thuốc đường uống.

. Khi huyết áp quá cao thường nhỏ adalat dưới lưỡi 3 – 4 giọt. Lasix 20mg dùng 1 – 2 ống tiêm tĩnh mạch. Theo dõi sau 15 – 20 phút nếu huyết áp hạ dần thì chuyển đường uống các thuốc khác.

Thường dùng các thuốc ức chế men chuyển, ức chế canxi, lợi tiểu để hạ huyết áp như: coversyl 4mg dùng 1 viên/ngày; nifedipin 10mg dùng 1 viên/ngày; lasix 20mg dùng 1 viên/ngày.

– Nếu có trụy tim mạch phải nâng huyết áp bằng:

Heptamyl 187,8mg dùng từ 2 – 3 viên/ngày uống.

Heptamyl 313mg dùng từ 1 – 2 ống/ngày tiêm bắp hay tĩnh mạch chậm.

Dopamin 200mg, liều 5 – 20µg/kg cân nặng/phút, pha dịch truyền nhỏ giọt tĩnh mạch.

Phải theo dõi các thông số mạch, huyết áp thường xuyên.

+ Điều chỉnh nước, điện giải, kiềm – toan, cung cấp đủ năng lượng, chống rối loạn chuyển hoá, chống rối loạn kiềm – toan. Khi bệnh nhân nặng không ăn uống được nên truyền tĩnh mạch dextrose 5%, ringerlactat, natri bicarbonat 14%: 2lít/ngày. Nếu bệnh nhân sốt, trời nóng bức cần tăng đến 2,5 lít/ngày.

Bệnh nhân ăn uống được nên cho ăn uống, hạn chế truyền dịch, nếu cần phải đặt sonde dạ dày.

+ Đề phòng nhiễm khuẩn đường hô hấp, đường niệu và huyết khối tĩnh mạch:

• Vệ sinh cá nhân, răng miệng, vỗ đập kích thích bệnh nhân ho, khạc đờm. Nếu có dấu hiệu nhiễm khuẩn phải dùng kháng sinh: gentamycin 80mg từ 1 – 2 ống; lincomycin 600mg từ 1 – 2 ống tiêm bắp/ngày hay claforal 1g từ 1 đến 2 lọ tiêm bắp hoặc pha dịch truyền.

• Khi bệnh nhân có triệu chứng rối loạn tiểu – đại tiện cần xoa bóp, châm cứu, kích thích, nếu vẫn co thắt mới đặt sonde bàng quang, sau 2 – 3 ngày nên rửa bàng quang bằng dung dịch berberin 1%o hoặc nước muối sinh lý ấm ngày 1 – 2 lần. Bệnh nhân nam tiểu tiện được nhưng không tự chủ cần đặt dẫn lưu bằng bao cao su nối thông ra túi đựng nước tiểu.

• Chống táo bón: xoa bụng, dùng thuốc chống táo bón, nếu 5 – 6 ngày bệnh nhân không đi ngoài được nên dùng forlax 1 – 2 gói/ngày uống. Thụt hậu môn bằng microlax 1 – 2 týp/lần.
• Đề phòng huyết khối tĩnh mạch: vận động sớm, xoa bóp chân tay ngày 4 – 5 lần. Heparin liều nhỏ 1500 – 2000 đơn vị/ngà Cần theo dõi các yếu tố đông máu, chảy máu đề phòng các biến chứng chảy máu.

+ Phòng chống loét, chống biến dạng tư thế xấu.

• Trở mình 2 giờ/lần, chú ý chỗ tỳ đè như gót chân, gối, mông, vai, đầu để đề phòng loét, nếu có dấu hiệu thiểu dưỡng vùng da chỗ tỳ đè tím, phải kê cao, thoáng, xoa bột tan, kháng sinh hoặc nằm giường phao.

• Chống biến dạng tư thế xấu: phải vận động các khớp sớm, xoa bóp để tránh teo cơ, cứng khớp.

+ Điều trị bằng thuốc:

• Tiêu sợi tơ huyết (như strepkinaza, urokinaza) càng sớm càng tốt, tỷ lệ thành công cao ở các bệnh nhân mới bị đột quị trong vòng 4 giờ. Chú ý nguy cơ chảy máu khi dùng thuốc. Tuy nhiên, hiện nay một số tác giả chưa nhất trí quan điểm này nên cần được nghiên cứu thử nghiệm tiếp tục.

Streptokinaza liều 250.000 UI/lần, truyền tĩnh mạch 30 phút, sau đó duy trì 100.000UI/giờ. Sau 16 giờ nếu thời gian thrombin vẫn kéo dài gấp 4 lần mức bình thường thì cần tăng gấp đôi liều cho đến khi thrombin giảm. Thời gian dùng thuốc này không quá 5 ngày.

Urokinaza: liều khởi đầu 60.000 – 300.000UI chia 2 – 3 lần/24 giờ, truyền tĩnh mạch, thời gian 3 – 7 ngày. Tổng liều 180.000 – 2.100.000UI.

• Thuốc chống đông: heparin làm hạn chế sự phát triển của cục máu

đông; thường được chỉ định trong tắc mạch não từ tim, phình bóc tách động mạch từ cổ; chống chỉ định trong nhồi máu diện rộng, nhồi máu – chảy máu. Hiện nay, người ta thường dùng heparin có trọng lượng phân tử thấp như: fraxiparin: dạng thuốc đóng đầy trong bơm tiêm từ 0,2 – 0,8ml, liều dùng theo trọng lượng cơ thể.

• Thuốc chống kết dính tiểu cầu như: aspirin 0,3 – 0, 5 x 1 viên/ngày uống sau ăn; hay ticlopidine 250mg x 1 – 2 viên/ngày uống sau ăn. Các thuốc chống kết dính tiểu cầu có thể làm giảm 15% tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân tim mạch, 25% biến chứng tắc mạch ở hệ thống mạch máu não.
• Thuốc tăng cường tuần hoàn máu não: làm tăng chuyển hoá và tăng sử dụng oxy của tế bào thần kinh vùng bán ảnh (penumbra) và các vùng khác, đồng thời còn làm tăng dẫn truyền thần kinh, chống co thắt mạch (nootropin, duxil, lucidril) hay cân bằng các gốc tự do (tanakan).

Thường dùng một trong các thuốc sau: Nootropin 0,4 x 4 – 12 viên/ngày.

Nootropin 1g x 2 – 12 ống/ngày, tiêm bắp, pha dịch truyền tĩnh mạch. Duxil 40mg x 2 viên/ngày, uống sáng – chiều.

Cavinton 5mg x 4 viên/ngày, uống sáng – chiều.

Cavinton 10mg x 2 ống/ngày, tiêm bắp sáng – chiều hoặc pha dịch truyền.

Lucidril 250mg xx4 – 6 viên/ngày, uống sáng – trưa – chiều. Lucidril 1000mg x 2 – 3 lọ/ngày, pha dịch truyền.

Tanakan 40mg x 2 – 3 viên/ngày, uống sáng – chiều tối. Tanakan dung dịch 40mg/1ml x 2 – 3 lần trong ngày.

– Thuốc dinh dưỡng và bảo vệ tế bào thần kinh: các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh cần dùng sớm trong 6 – 12 giờ đầu như các thuốc chẹn canxi (nifedipine, nimotop) ngăn cản không cho canxi từ ngoài tràn vào trong tế bào gây ngộ độc, phá huỷ tế bào, đồng thời nimotop còn có tác dụng ngăn chặn sự co thắt mạch não sau chảy máu dưới nhện và chảy máu não.

Liều nifedipine 10mg x 1 – 2 viên/ngày, uống sáng – chiều.

Nimotop 30mg x 3 – 4 viên/ngày chia 3 – 4 lần, chú ý thuốc gây hạ huyết áp.

– Cerebrolysin làm tăng cường sử dụng glucose, tác động lên sự biệt hoá của tế bào thần kinh (giống chất GF). Đồng thời cerebrolysin còn tăng cải thiện trí nhớ, tập trung và chú ý. Liều thường dùng từ 20 – 30ml/ngày, tiêm tĩnh mạch chậm hoặc pha dịch truyền. Thời gian dùng từ 20 – 30 ngày. Ngoài ra, thuốc này còn dùng tốt trong chấn thương sọ não, sa sút trí tuệ, các loại đột quị khác.

• Vitamin nhóm B: Nevramine x 1 ống tiêm bắp/ngày

Ancopir x 1 ống/ngày tiêm bắp. Hoặc các vitamin B1, B6, B12.

• Với tắc mạch não có nguồn gốc từ tim cần chú ý lượng dịch đưa vào hết sức hạn chế để tránh gây gánh nặng cho Đồng thời phải có các thuốc chống loạn nhịp và phải có các thuốc cường tim (như uabain hay digoxin).
• Thuốc chống trầm cảm: stablon x 3 viên/ngày chia 3 lần sáng – chiều – tối hoặc elavin 25 mg x 2 viên/ngày chia 2 lần trưa – tối.

+ Điều trị phục hồi chức năng rất quan trọng để bệnh nhân sớm hồi phục và hoà nhập với cộng đồng hay tự phục vụ được bản thân mình để giảm bớt gánh nặng cho gia đình và xã hội.

Cần tập luyện sớm ngay từ những ngày đầu như xoa bóp chân tay, chống teo cơ cứng khớp; phòng huyết tắc, loét các điểm tỳ, làm lưu thông khí huyết; có thể kết hợp xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt và lý liệu, phục hồi chức năng.

• Tập hồi phục ngôn ngữ như: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu hay những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.

+ Điều trị dự phòng các yếu tố nguy cơ: Tổ chức YTTG đã đưa ra trên 20 yếu tố nguy cơ đối với tai biến mạch máu não nói chung và nhồi máu não nói riêng, cần phải điều trị và kiểm soát tốt tăng huyết áp, hẹp lỗ van hai lá, loạn nhịp hoàn toàn, đái đường, rối loạn lipid máu, chống béo phì… Các nước Mỹ, Nhật Bản nhờ kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ mà hàng năm đã hạ được tỷ lệ mới mắc, hạ tỷ lệ tử vong một cách đáng kể.

+ Điều trị phẫu thuật: các bệnh nhân bị hẹp động mạch cảnh trên 70% đường kính cần có chỉ định phẫu thuật nội mạc động mạch.

Vai trò của nong mạch máu và đặt giá đỡ chưa được xác định rõ ràng. Phẫu thuật bắc cầu được chỉ định trong bệnh Moya – Moya.

8. Tiến triển và tiên lượng.

Nhồi máu não thường tiến triển tăng dần từng nấc kiểu bậc thang (đối với huyết khối động mạch não) và đột ngột (đối với tắc mạch não), sau 2 – 4 ngày đột quỵ các triệu chứng thần kinh khu trú rõ dần.

• Nếu tắc các nhánh nhỏ của động mạch não, triệu chứng thần kinh khu trú chỉ ở một chi thể, bệnh nhân hồi phục vận động cảm giác sau một vài tuần.
• Nếu tắc gốc các động mạch não trước, giữa, sau hay vùng bao trong hoặc khu vực dưới lều tiểu não, bệnh nhân diễn biến nặng dần, có thể tử vong; nếu hồi phục thì thời gian phải tính đến hàng quý, hàng năm; thường để lại di chứng liệt cứng nửa người, teo cơ, cứng khớp (tư thế Wernike – Mann).

Tỷ lệ tử vong chung của nhồi máu não trong tháng đầu của bệnh từ 12 – 17%; nếu nhồi máu não tái phát thì tỷ lệ tử vong từ 35 – 45%.

+ Tiên lượng của bệnh phụ thuộc vào các yếu tố sau:

• Tuổi cao, thể trạng chung kém.
• Huyết áp tăng cao, có những cơn cao huyết áp ác tính.
• Rối loạn ý thức nặng.
• Bội nhiễm phổi, tiết niệu.
• Loét các điểm tỳ.
• Nhồi máu lớn ở thân não, tiểu não hay tắc các gốc động mạch lớn ở bán cầu.
• Có các bệnh nội khoa mạn tính kết hợp như: bệnh tim, phổi, thận, gan hay đái tháo đường.
• Tiền sử có đột quỵ.

Tài liệu tham khảo

1. Nguyễn Văn Đăng. Tai biến mạch máu não. Nhà xuất bản y học,
2. Phạm Khuê. Rối loạn tuần hoàn não ở người cao tuổi. Nhà xuất bản y học,
3. Hồ Hữu Lương. Tai biến mạch máu não. Nhà xuất bản y học,
4. Nguyễn Xuân Thản. Đại cương tai biến mạch máu não. Lâm sàng thần kinh học. Học viện Quân y,
5. Nguyễn Văn Thông. Bệnh mạch máu não và các cơn đột quỵ. Nhà xuất bản y học, 1997.
6. Nguyễn Văn Tảo. Đặc điểm tổn thương vữa xơ động mạch qua quan sát 1000 trường hợp giải phẫu bệnh lý tại Viện Quân y Luận án PTS Y học. Học viện Quân y, 1997.
7. Đặng Quốc Tuấn. Dự phòng, chẩn đoán và điều trị tai biến mạch máu não (dịch báo cáo của TCYTTG tháng 10 – 1989).
8. Adams RD, Victor M. Principles of neurology. Grow – Hill – 1993
9. Lewis Rowland. Merritt’s textbook of neurology. Williams and Wilkins 1995.
10. Modic – T. Cerebrovascular disease of the Braine. Computed tomography of the whole body. Mosby company 1998.
11. Water Bradley, Robert B. Daroff, Gesald M, Fenichel et al.

Neurology in clinical practice. Butterworth – Heinemann 1996.

12. William Demyer. Technique of the neurologic examination, A progammed text fourth Edition. Mcgraw – Hill, Inc 1994.