Loét dạ dày tá tràng và các rối loạn liên quan

LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG

Loét dạ dày tá tràng xảy ra phổ biến nhất ở hành tá tràng (loét tá tràng, DU) và dạ dày ( loét dạ dày, GU). Nó có thể xảy ra ở thực quản, ống môn vị, quai tá tràng, hỗng tràng, túi thừa Mackel. Nguyên nhân của Loét dạ dày tá tràng là do yếu tố “tấn công” ( dịch acid dạ dày, pepsin) lấn áp yếu tố “ bảo vệ” (dịch nhầy dạ dày, bicarbonate, vi tuần hoàn, prostaglandin, hàng rào niêm mạc), và do ảnh hưởng của Helicobacter pylori

Nguyên Nhân Và Các Yếu Tố Nguy Cơ

Triệu Chứng Toàn Thân

H. pylori là xoắn khuẩn sản xuất ra urease ở hang vị ở100% bệnh nhân bị DU và 80% bệnh nhân bị GU. Nó còn tìm thấy ở người bình thường (tỉ lệ tăng theo tuổi) và các nước có tình trạng kinh tế xã hội kém phát triển. H. pylori có bằng chứng mô học là viêm dạ dày mãn tính hoạt động, trong nhiều năm có thể dẫn đến viêm teo dạ dày và ung thư dạ dày. Nguyên nhân chính gây loét (không do H. pylori) là  thuốc chống viêm không steroid (NSAIDs). Có ít hơn 1% do u dạ dày (hội chứng Zollinger -Eliioson). Các yếu tố nguy cơ khác gồm: di truyền ( ? tăng số lượng tế bào thành), hút thuốc, tăng calci huyết, bệnh tế bào mast, nhóm máu O (kháng thể liên kết với H. pylori). Các nguyên nhân vẫn chưa được chứng minh : stress, cofee, rượu

Loét Tá Tràng

Tăng tiết nhẹ acid dạ dày là kết quả của  (1) tăng giải phóng gastrin, do (a) kích thích tế bào G ở hang vị bởi các cytokin được giải phóng từ tế bào viêm và  (b) giảm sản xuất somatostatin từ tế bào D, cả hai đều gây ra do nhiễm H. pylori, và (2) đáp ứng tiết acid quá mức từ gastrin do tăng số lượng tế bào thành từ việc kích thích gastrin. Các đáp ứng này để nhanh chóng loại bỏ H. pylori. Tuy nhiên, ở một số bệnh nhân có tăng tiết nhẹ acid dạ dày sau khi đã diệt trừ H.pylori, có thể do tăng tiết acid dạ dày, một phần bởi nguên nhân di truyền. Nhiễm H.pylori có thể làm tăng pepsinogen huyết. Hàng rào niêm mạch tá tràng bị xâm nhập bởi các tác động động hại của H, pylori ở vùng chuyển tiếp dạ dày, nguyên nhân do tăng tiết acid dịch vị hoặc hội chứng dạ dày rỗng nhanh chóng (rapid gastric emptying). Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm glucocorticoid, NSAIDs,  suy thận mạn, ghép thận, xơ gan, bệnh phổi mãn tính.

Loét Dạ Dày

Nguyên nhân chính là H. pylori. Mức độ tiết acid dịch vị bình thường hoặc giảm, có thể phản ánh nhiễm H. pylori ở giai đoạn sớm hơn DU. Viêm dạ dày có thể do vai trò của trào ngược tá tràng (bao gồm dịch mật). Sử dụng NSAID hoặc salicylate thường xuyên có thể chiếm tới 15-30% bệnh nhân GU và tăng nguy cơ chảy máu, thủng dạ dày

Biểu Hiện Lâm sàng

Loét Tá Tràng

Đau rát vùng thượng vị sau ăn từ 90 phút đến 3h, thường về đêm, giảm khi ăn

Loét Dạ Dày

Thay đổi thói quen ăn uống. Đau rát vùng thượng vị có thể tồi tệ hơn do hoặc liên quan đến thức ăn, chán ăn, sút cân (chiếm 40%). Các triệu chứng tương tự có thể xuất hiện ở người không có loét dạ dày (khó tiêu không loét), đáp ứng kém với điều trị.

Biến Chứng

Chảy máu, tắc, xâm nhiễm gây viêm tụy cấp, thủng, khó chữa

Chẩn Đoán

Loét Tá Tràng

Nội soi hoặc chụp X quang barit đường tiêu hóa trên

Loét Dạ Dày

Nội soi thích hợp hơn để loại trừ các ổ loét ác tính (bàn chải tế bào học, kép sinh thiết thành ổ loét  ≥6). Các biểu hiện của chụp X quang cho thấy ổ loét ác tính là, loét gới hạn bởi một khối, không có những nếp tỏa ra từ thành ổ loét, ổ loét rộng ( >2.5 – 3 cm)

Phát Hiện H.Pylory

Phát hiện kháng thể trong huyết thanh (rẻ tiền, được ưa chuộng khi không yêu cầu nội soi); test nhanh urea trong sinh thiết hang vị (khi thực hiện nội soi). Test ure qua hơi thở được sử dụng để xác định đã loại bỏ H. pylori, nếu cần thiết. Tìm kháng nguyên trong phân là nhậy cảm, đặc hiệu và không tốn kém  (Bảng 158-1).

Điều Trị Loét Dạ Dày

Mục tiêu : Giảm đau, chữa lành, ngăn ngừa biến chứng, ngăn ngừa tái phát. Đối với  GU, loại trừ các nguyên nhân ác tính (theo dõi trên nội soi). Chế độ ăn hạn chế là không cần thiết đối với các loại thuốc hiện hành, ngừng NSAID, hút thuốc lá có thể ngăn chặn quá trình lành của vết loét và nên dừng lại. Loại bỏ H.pylori làm giảm đáng kể tỉ lệ loét tái phát và là chỉ định trong tất cả trường hợp DU và GU có liên quan đến H. pylori (Bảng 158-2). Kháng acid thường bao gồm trong chỉ định. Tỉ lệ tái nhiễm <1%/ năm. Các thuốc tiêu chuẩn ( kháng H₂
sucralfate, kháng acid) chữa lành 80 -90% loét tá tràng và 60% loét dạ dày trong 6 tuần, bệnh chữa lành nhanh hơn với omeparazol (20mg/d)

PHẪU THUẬT

Được thực hiện khi có biến chứng (chảy máu liên tục hoặc tái phát, thủng, tắc) hoặc, bất thường, không điều trị được (bệnh nhân tiếp tục sử dụng NSAID và u dạ dày).Trong Du, xem Bảng 158-3.Trong GU, thực hiện cắt một phần dạ dày

BIẾN CHỨNG PHẪU THUẬT (1) Tắc quai ruột đến (Billroth II), (2) Viêm dạ dày trào ngược mật, (3)Hội chứng dumping (Dạ dày rỗng nhanh chóng kèm theo đau bụng + rối loạn vận mạch sau ăn) (4) ỉa chảy sau cắt thần kinh phế vị, (5) dị vật, (6) thiếu máu (kém hấp thu sắt, vitamin B12, folate ), (7) kém hấp thu (nghèo dịch dạ dày, dịch tuy, mật, phát triển quá mức của vi khuẩn;), (8) Loãng xương giảm mật độ xương (kém hấp thu vitamin D và Ca), (9) Ung thư còn sót .

Bảng 158-1 H. PYLORI Xét nghiệm phát hiện H. Pylori

Tiếp Cận Bệnh Nhân Loét Dạ Dày

Chưa có phương pháp tối ưu. Xét nghiệm huyết thanh H.pylori và điều trị, nếu xuất hiện, có thể là phương pháp hiệu quả tích kiệm. Các phương pháp khác bao gồm, thuốc kháng acid, nội soi khi điều trị thất bại, hoặc nội soi ngay từ đầu trong tất cả các trường hợp

Bảng 158-2 Các phác đồ khuyến cáo để loại trừ H. pylori

^a Thay thế: sử dụng đóng gói sẵn của Helidac.
^b Thay thế: sử dụng đóng gói sẵn của Prevpac.
^c Sử dụng metronidazol hoặc amoxicillin, không sử dụng cả hai

BỆNH DẠ DÀY

LOÉT DẠ DÀY

Điều trị bốn thuốc viêm dạ dày xuất huyết, loét dạ dày nhiều ổ có thể do aspirin và các thuốc NSAID khác (các thuốc mới có nguy cơ thấp vd, nabumetone và etodolac chúng không ức chế sản xuất phostaglandin ở niêm mạc dạ dày hoặc tress nặng (bỏng, nhiễm trùng, chấn thương, phẫu thuật, shock, hoặc suy gan, thận, hoặc suy gan, thận, hoặc hô hấp). Bệnh
nhân có thể không có triệu chứng gì hoặc có khó chịu vùng thượng vị, buồn nôn, nôn ra máu hoặc đi ngoài phân đen. Xác định chuẩn đoán bằng nội soi

Bảng 158-3 Điều trị phẫu thuật trong loét tá tràng

^aBillroth I, nối dạ dày tá tràng; Billroth II, nối dạ dày hỗng tràng.

Điều trị Loét dạ dày

Loại bỏ các tác nhân gây loét và duy trì tưới máu và oxy. Dự phòng loét do stress, uống dung dịch kháng acid hằng giờ (vd Maalox 30ml), truyền tĩnh mạch kháng H2 (vd., cimetidine, 300-mg bolus + 37.5– 50 mg/h ,IV), áp dụng cả hai để duy trì ph dạ dày >4. Ngoài ra có thể dùng sucralfate slurry, 1g đường uống, mỗi 6h, không làm tăng ph dạ dày và có thể tránh nguy cơ viêm phổi hít do dung dịch kháng acid. Pantoprazol có thể truyền tĩnh mạch để giảm acid dịch vị trong trường hợp nặng. Misoprostol, 200 μg uống ngày 4 lần, hoặc các thuốc
kháng acid mạnh ( VD famotidine, 40 mg, uống ngày hai lần) có thể sử dụng với NSAIDs để ngăn ngừa loét do NSAID

VIÊM DẠ DÀY MÃN TÍNH

Hình ảnh mô học thâm nhiễm các tế bào viêm chủ yếu là lympho bào và tương bào kèm bạch cầu đa nhân trung tính thưa thớt. Ở giai đoạn sớm viêm giới hạn ở lớp dưới niêm mạc ( viêm dạ dày bề mặt). Khi bệnh tiến triển, phá hủy các tuyến, gây viêm teo dạ dày. Ở giai đoạn cuối, teo dạ dày, lớp niêm mạch mỏng và thâm nhiễm thưa thớt các tế bào viêm. Viêm dạ
dày mãn tính được phân loại chủ yếu dựa vào vùng tổn thương

Viêm Dạ Dày Type A

Tổn thương chủ yếu ở thân dạ dày và là dạng ít phổ biến. Thường không có triệu chứng, hay gặp ở người già, cơ chế miễn dịch có thể liên quan đến thiếu acid dịch vị, thiếu máu ác tính và tăng nguy cơ ung thư dạ dày (giá trị nội soi không chắc chắn). Kháng thể kháng tế bào thành xuất hiện >90%

Viêm Dạ Dày type B

Chủ yếu ở hang vị và do H. pylori. Thường không có triệu chứng, nhưng cũng có thể kèm theo khó tiêu. Có thể xuất hiện viêm teo dạ dày, teo dạ dày, nang bạch huyết dạ dày, u lympho tế bào B dạ dày. Nhiễm H. pylori khi còn trẻ hoặc bệnh cảnh suy dinh dưỡng hoặc giảm tiết acid dịch vị liên quan đến viêm toàn bộ dạ dày (bao gồm cả thân) và tăng nguy cơ ung thư
dạ dày. Loại bỏ H.pylori (Bảng 158 -2) thường không được khuyến kích trừ trường hợp Loét dạ dày tá tràng hoặc u lympho mô lympho liên quan đến niêm mạc dạ dày (MALT)

CÁC TYPE ĐẶC BIỆT CỦA BỆNH LÝ DẠ DÀY HOẶC VIÊM DẠ DÀY

Bệnh lý dạ dày do rượu (xuất huyết dưới niêm mạc), bệnh Ménétrier (bệnh lý dạ dày phì đại), viêm dạ dày bạch cầu ái toan, viêm dạ dày u hạt, bệnh Crohn, sarcoid, nhiễm trùng (lao, giang mai, nấm, vi rút, ký sinh trùng), u giả lympho, xạ trị, viêm dạ dày loét

HỘI CHỨNG OLLINGER-ELLISON (Z-E) (U TẾ BÀO GASTRIN)

Cân nhắc trong trường hợp loét nặng, khó điều trị, vị trí loét không điển hình, hoặc kèm ỉa chảy. Khối u thường ở tụy hoặc tá tràng (dưới niêm mạch và thường nhỏ), có thể nhiều khối u đa tuyến nội tiết type (u tế bào gastrin, cường cận giáp, u tuyến yên), thường ở tá tràng, nhỏ, nhiều ở trung tâm, ít di căn tới gan hơn u dạ dày tụy nhưng thường di căn tới các hạch bạch huyết lân cận.

Bảng 158-4 Các xét nghiệm chuẩn đoán phân biệt

Chữ viết tắt : DU , loét tá tràng ; N, bình thường; NC, không thay đổi; Z-E, Hội chứng ZollingerEllison.

CHẨN ĐOÁN

Nghi ngờ

Lượng acid nền tiết ra >15 mmol/h, tỉ lệ lượng acid nền tiết ra/tối đa >60%, nếp gấp niêm mạc rộng trên nôi soi hoặc chụp X quang.

Xác định

Nồng độ gastrin máu > 1000 ng/l hoặc tăng 200ng/l sau tiêm tĩnh mạch secretin và nếu cần thiết, tăng 400 ng/l sau tiêm tĩnh mạch calci (Bảng158-4).

CHUẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Tăng Tiết Acid Dạ Dày

Hội chứng Z-E, tăng sản tế bào G ở hang vị hoặc cường chức năng (? do H.pylori), sau cắt dạ dày giữ lại hang vị, suy thận, cắt u ruột non, tắc dạ dày mãn tính

Bình Thường Hoặc Giảm Tiết Acid Dạ Dày

Thiếu máu ác tính, viêm dạ dày mãn tính, ung thư dạ dày, cắt dây X, u tế bào ưa crom

Điều Trị Hội Chứng Zollinger-Ellison

Omeprazole (hoặc lansoprazole) bắt đầu bằng liều 60 mg đường uống vào buổi sáng, và tăng đần đến khi lượng acid dịch vị tối đa tiết ra là <10 mmol/h trước liều tiếp theo, là thuốc được lựa chọn trong suốt quá trình đánh giá và trên bệnh nhân không có chỉ định can thiệp, liều thuốc thường có thể giảm dần. Chụp nhấp nháy thụ thể stomatostatin (radiobebeled octreotide scan) là xét nghiệm nhậy cảm nhất để phát hiện khối u nguyên phát và di căn, có thể bổ sung bằng siêu âm nội soi. Mở bụng thăm dò kèm cắt bỏ khối u nguyên phát và
khối di căn đơn độc được thực hiện khi có thể. Ở bệnh nhân bị MEN 1, khối u thường là đa ổ và không thể cắt bỏ, đầu tiên điều trị cường giáp (tăng gastrin máu có thể được cải thiện). Trong các trường hợp khối u không thể cắt bỏ, cắt siêu chọn lọc dây X đến các tế bào thành có thể giúptăng cường kiểm soát loét bằng thuốc. Hóa trị được sử dụng cho các khối u di căn để kiểm soát triệu chứng (vd streptozocin, 5-fluorouracil, doxorubicin, hoặc interferon α) tỉ lệ đáp ứng một phần chiếm tới 40%.

Hiệu quả của các thuốc mới trong u thần kinh nội tiết tụy vẫn chưa được đánh giá