Thùy thần kinh tuyến yên, hoặc thùy sau tuyến yên, sản xuất 2 hormon: (1) arginine vasopressin (AVP), còn được gọi là hormone chống bài niệu (ADH), và (2) oxytocin. Hoạt động của hormon AVP trên ống thận để giữ nước, dẫn đến cô đặc nước tiểu. Oxytocin kích thích sau sinh giúp tiết sữa. Vai trò sinh lý của nó trong quá trình mang thai là không có. Các hội chứng lâm sàng có thể do thiếu hoặc dư thừa hormon AVP.
Nguyên nhân hội chứng SIADH
Sản xuất AVP quá mức hoặc không phù hợp ảnh hưởng đến hạ natri máu, phản ánh khả năng giữ nước.. Các nguyên nhân gây ra SIADH bao gồm các khối u, nhiễm trùng phổi, rối loạn hệ thần kinh trung ương, và thuốc.
Đặc điểm lâm sàng hội chứng SIADH
Nếu hạ natri máu tiến triển dần dần, nó có thể không có triệu chứng cho đến khi giai đoạn nặng. Tuy nhiên, nếu nó tiến triển cấp tính, các triệu chứng của ngộ độc nước có thể bao gồm đau đầu nhẹ, lú lẫn, chán ăn, buồn nôn, nôn, hôn mê và co giật. Xét nghiệm bao gồm ure nitrogen, creatinin, acid uric, và albumin thấp; Na huyết thanh < 130 mEq/L và độ thẩm thấu huyết tương 20 mmol/L.
Bảng. NGUYÊN NHÂN CỦA HỘI CHỨNG TĂNG ADH KHÔNG PHÙ HỢP (SIADH)
Điều trị hội chứng SIADH
Nên hạn chế uống nước ít hơn 500ml so với lượng nước tiểu. Bệnh nhân có các triệu chứng hoặc dấu hiệu nặng, nước muối ưu trương (3%) có thể được truyền tĩnh mạch ≤0.05 ml/kg/phút, và đo nồng độ natri mỗi giờ cho đến khi Na tăng 12meq/L hoặc nồng độ Na là 130meq/L, bất cứ chỉ số nào đạt được trước. Tuy nhiên, nếu các hạ natri máu xuất hiện > 24 – 48h và được điều chỉnh quá nhanh, truyền muối có nguy cơ hủy myelin cầu não trung ương, biến chứng thần kinh nghiêm trọng, có thể tử vong do thay đổi thẩm thấu chất lỏng. Demeclocycline (150-300mg uống 3 hoặc 4 lần/ngày) hoặc fludrocortisone (0,05-0,2 mg uống 2 lần/ngày) có thể được yêu cầu để kiểm soát SIADH mạn tính. Thuốc đối kháng vasopressin (conivaptan, tolvaptan) có thể dùng, nhưng kinh nghiệm điều trị thuốc này trong SIADH là hạn chế.