Chẩn đoán và điều trị bệnh não tăng huyết áp

ĐẠI CƯƠNG

-Bệnh não tăng huyết áp đã được giới thiệu vào năm 1928 nhằm mô tả những triệu chứng bệnh lý của não đi kèm theo giai đoạn gia tăng ác tính của tình trạng tăng huyết áp. Thuật ngữ gia tăng và ác tính được sử dụng để mô tả các tổn thương võng mạc đi kèm theo với tăng huyết áp như sau:

Tăng huyết áp gia tăng kèm theo với bệnh lý võng mạc nhóm 3 theo Keith – VVagener – Barker, được đặc trưng bởi xuất huyết và xuất tiết võng mạc phát hiện bằng soi đáy mắt.

Tăng huyết áp ác tính tương kèm theo với bệnh lý võng mạc nhóm 4 theo Keith – VVagener – Barker, được đặc trưng bởi phù nề gai thị, báo trước sự suy giảm thần kinh do tăng áp lực nội sọ (ICP).

Khi tăng huyết áp được kiểm soát hợp lý thì chỉ dưới 1% bệnh nhân sẽ có cơn khủng hoảng tăng huyết áp. Cợn khủng hoảng tăng huyết áp được chia thành tăng huyết áp cấp cứu và tăng huyết áp khẩn cấp như sau:

+ Tổn thương cấp tính hoặc hoặc tiếp diện của các cợ quan đích quan trọng (ví dụ tổn thương não, thận hoặc tim) trong khi tăng huyết áp nặng cần được coi là một tình trạng cấp cứu của tăng huyết áp; huyết áp nhất thiết phải được hạ xuống nhanh trong vòng vài phút hoặc vài giờ.

+ Nếu không có tổn thương cơ quan đích trong khi có gia tăng nặng nề của chỉ số huyết áp (với huyết áp tam trượng thương xuyên vượt quá 120mmHg) thì được coi là tình trạng tăng huyết áp khẩn cấp; yêu cầu hạ huyết áp nhất thiết phải được thực hiện trong vòng 24 – 48 giờ.

Tăng huyết áp khẩn cấp và tăng huyết áp cấp cứu là một quá trình chuyển tiếp liên tục, không có danh giới, do đó sự phân biệt giữa 2 hội chứng này không phải lúc nào cũng luôn rõ ràng và chính xác trong thực tế.

Bệnh não tăng huyết áp dùng để chỉ các triệu chứng thần kinh thoáng qua đi kèm theo với tình trạng tăng huyết áp ác tính và là một trường hợp tăng huyết áp cấp cứu. Các triệu chứng lâm sàng thường hồi phục tốt nếu được điều trị kịp thời. Khi đánh giá một bệnh nhân có bệnh lý não bộ, điều quan trọng là phải loại trừ các bệnh hệ thống và các nguyên nhân về bệnh lý mạch máu não với các biểu hiện lâm sàng tương tự.

SINH LÝ BỆNH

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh não tăng huyết áp là do quá trình tăng tưới máu não, hậu quả của sự mất tính toàn vẹn của hàng rào mậu-não dẫn tới tăng thoát dịch vào tổ chức não. ở những người huyết áp bình thường, tăng huyết áp hệ thống trong một phạm vi nhất định (ví dụ 60 – 125mmHg) sẽ gây co các tiểu động mạch não, do đó giữ được tình trạng tưới máu ổn định và hàng rào máu – não nguyên vẹn không bị ảnh hưởng (CBF).

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính, phạm vi tự điều chỉnh của não được nâng dân lên các mức áp lực cao hơn như là một sự thích nghi với tình trạng tăng huyết áp hệ thống mạn tính. Phản ứng thích nghi này sẽ vượt quá mức trong tăng huyết áp cấp cứu, khi đó tăng huyết áp câp tính vượt quá khả năng tự điều chỉnh của não, dẫn đến tăng tính thấm qua các mao mạch dưới áp lực thủy tĩnh trong hệ thống thần kinh trung ương (CNS). Chụp MRI não đã cho thấy một mẫu phù nề não sau điển hình (thùy chẩm lớn hơn thùy trán) quá trình phù não này có thể phục hồi. Hiện tượng này thường được gọi bệnh (hoặc hội chứng) chất trắng não sau phục hồi (posterior reversible leucoencephalopathy (hoặc syndrom) = PRES).

Với tăng huyết áp hệ thống dai dẳng, tổn thương động mạch nhỏ và hoại tử sẽ xuất hiện. Sự tiến triển của bệnh lý mạch máu dẫn đến dãn mạch lan tỏa, phù não và phù gai thị; biểu hiện lâm sàng là các thiếu hụt thần kinh, rối loạn tâm thần trong bệnh não tăng huyết áp.

NGUYÊN NHÂN

• Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh não tăng huyết áp là sự gia tăng chỉ số huyết áp một cách đột ngột ở bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính. Ngoài ra, các nguyên nhân sau cũng có thể làm bệnh nhân tăng huyết áp và gây ra tình trạng lâm sàng tương tự:

Bệnh nhu mô thận mạn tính.

Viêm cầu thận cấp tính.

Tăng huyết áp do bệnh mạch máu thận.

Bỏ thuốc huyết áp (ví dụ, clonidine).

Viêm não, viêm màng não.

U tủy thượng thận, u tăng tiết renin.

Thuốc cường giao cảm (ví dụ: cocain, amphetamin, phencyclidin (PCP) và acid lysergic diethylamide (LSD).

Sản giật và tiền sản giật, chấn thương sọ não, nhồi máu não.

Bệnh hệ thống, hội chứng tăng động.

Viêm mạch.

Thức ăn chứa tyramin hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng, kết hợp với các thuốc ức chế men monoamin oxydase (MAOIs)

DỊCH TỄ HỌC VÀ TIÊN LƯỢNG

-Trong số 60 triệu người Mỹ bị tăng huyết áp, trong đó nhỏ hơn 1% phát triển thành tăng huyết áp cấp cứu. Tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh não tăng huyết áp có liên quan đến mức độ tổn thương cơ quan đích. Nếu không điều trị, tỷ lệ tử vong trong vòng 6 tháng đối với trường hợp tăng huyết áp cấp cứu là 50%, và tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm đến gần 90%.

• Bệnh não tăng huyết áp chủ yếu xảy ra ở những người trụng tuổi, có tiền sử bị tăng huyết áp lâu dài. Tăng huyết áp ờ nam nhiều hơn ợ phụ nữ. Tần suất bệnh não tăng huyết áp trong các nhóm dân tộc khác nhau tương ứng với tần số của bệnh tăng huyết áp trong cộng đồng đó. Tăng huyết áp phổ biến hơn ở người da đen, vượt tần số trong các nhóm dân tộc thiểu số khác. Tỷ lệ bệnh não tăng huyết áp thấp nhất ở những người da trắng.
• Giáo dục bệnh nhân: bệnh nhân nên đến một chuyên gia dinh dưỡng để giảm nguy cơ tim mạch và bệnh tăng huyết áp. Khuyến khích thay đổi lối sống, bao gồm cả việc bỏ thuốc lá, tăng tập thể dục, uống rượu điều và tránh hút thuốc lá.

Giáo dục bệnh nhân về sự tuân thủ dùng thuốc và nhấn mạnh sự cần thiết phải tuân thủ điều trị. Giải thích những ảnh hưởng gây ra của việc tăng huyết áp không kiểm soát được, bao gồm cả các biến chứng của tăng huyết áp kéo dài. Thông báo cho bệnh nhân về các dấu hiệu của tổn thương cơ quan đích cấp tính (bao gồm cả thay đổi thị lực, đau đầu dai dẳng, và những thay đổi về thần kinh).

BỆNH SỬ VÀ KHÁM LÂM SÀNG

Bệnh sử

Hầu hết bệnh nhân bị bệnh não tăng huyết áp có tiền sử tăng huyết áp. ở những bệnh nhân không có tiền sử tăng huỵết áp, đặt trọng tâm vào quá khứ điều trị, danh mục thuốc và tuân thủ thuốc. Tích cực tìm kiếm nguyên nhân do thuốc, ví dụ, thuốc cường giao cảm, thuốc gây nghiện như cocain.

Bệnh nhân thường có các triệu chứng thần kinh mơ hồ và có thể biểu hiện với các triệu chứng đau đầu, lú lẫn, rối loạn thị giác, co giật, buồn nôn và ói mửa. Nhức đầu thường xảy ra trước và liên tục một cách tự nhiên. Sự khởi đầu của các triệu chứng thường xảy ra trong vòng 24 – 48 giờ, với sự tiến triển thần kinh hơn 24 – 48 giờ.

Bệnh nhân cũng có thể biểu hiện bằng các triệu chứng do tổn thương cơ quan khác. Ví dụ về các triệu chứng bao gồm những điều sau đây:

• Các triệu chứng tim mạch của bóc tách động mạch chủ, suy tim sung huyết, đau thắt ngực, đánh trống ngực, nhịp tim bất thường, hoặc khó thở.
• Đái máu thận và suy thận cấp.

Khám lâm sàng

Khám thần kinh kỹ lưỡng, đầy đủ và soi đắy mắt là rất cần thiết. Soi đáy mắt, thay đổi võng mạc cấp IV có liên quan với bệnh não tăng huyết áp (trong đó có phù gai thị, xuất huyết, xuất tiêt và đám sợi bông (xem hình bên dưới). Mặc dù phù gai thị thường được phát hiện trong những trường hợp nặng, nhưng còn tồi tệ hơn nếu chỉ có xuất huyết và xụất tiết. Mặc dù phù nề gai thị thường được cho là biểu hiện biến chứng nặng nề, tuy nhiên, nếu chỉ có xuất huyết và xuất tiết thôi thì tình trạng bệnh lý còn xấu hơn.

Khám thần kinh cho thấy thiếu hụt thần kinh lan tỏa thoáng qua, rung giật nhãn cầu, liệt và rối loạn ý thức mức độ khác nhau, từ lú lẫn đến hôn mê.

Ngoài ra, có thể kiểm tra mạch máu để đánh giá bệnh lý mạch máu; chụp CT.Scan não.

Các tổn thương cơ quan đích khác:

Tim mạch: tĩnh mạch cổ cao, phù ngoại biên, tiếng thổi, rung động bụng và giảm nhịp tim.

Thận: suy thận cấp tính, phù phổi, và phù ngoại biên.

Phổi: phù phổi, ran và

Các biến chứng

• Các biến chứng của bệnh não do tăng huyết áp gây tổn thương thần kinh từ xuất huyết và đột qụy, có thể dẫn đến cái chết. Các biến chứng của tăng huyết áp bao gồm:

Hôn mê.

Tử vong.

Đột qụy.

Bệnh thận.

Thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc nhồi máu.

Bệnh thận.

Bệnh võng mạc.

Bệnh mạch máu ngoại biên.

CHẨN ĐOÁN VÀ CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

Chẩn đoán

• Bệnh não do tăng huyết áp bản chất là một chẩn đoán loại trừ. Các nguyên nhân phải được xem xét bao gồm:

Bệnh thần kinh trung ương.

Đột qụy huyết khối.

Tắc mạch não.

CNS tổn thương hàng loạt.

Viêm não.

Xuất huyết nội sọ.

Suy thận.

Chẩn đoán phân biệt

Sản giật.

Chấn thương sọ não.

Bệnh não gan.

Pheochromocytoma

Phẫu thuật xuất huyết dưới nhện.

Phẫu thuật tụ máu dưới màng cứng.

Bệnh não do urê huyết cao.

ĐIỀU TRỊ

Ở những bệnh nhân không có tăng huyết áp, não tự điều chỉnh lượng máu chảy ổn định khi áp lực động mạch ở phạm vi trung bình 60 – 90mmHg. Ở những bệnh nhân tăng huyết áp mạn tính, sự tự điều chỉnh được thay đổi và dịch chuyển lên phía trên để duy trì lưu lượng tuần hoàn tương đối ổn định.

Khi bắt đầu điều trị, quan trọng là phải xem xét huyết áp cơ bản để tránh làm giảm áp lực tưới máu quá nhiều dễ gây thiếu máu cục bộ não. Thường làm giảm 25% và giảm huyết áp tâm trương đến 100 – 110mmHg.

Bệnh nhân cần được theo dõi trong một đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), theo dõi huyết áp động mạch là cần thiết để chuẩn độ đầy đủ các dược chất và giám sát các chức năng các cơ quan đích. Các biến chứng tiềm ẩn của điều trị nội khoa (ví dụ: huyết áp giảm quá mức và tác dụng phụ hay độc tính của thuốc) phải được theo dõi.

Nếu tình trạng lâm sàng xấu đi bất chấp việc can thiệp điều trị cần được kiểm tra ngay lập tức và tiếp tục tìm nguyên nhân gây bệnh khác có thể có hoặc xét lại các liệu điều trị đã sử dụng.

Dược lý trị liệu

Cần chọn các có ít hoặc không có tác dụng phụ trên hệ thần kinh trung ương; tránh các chất như clonidin, reserpin, và methyldopa. Diazoxyd làm giảm CBF không nên cho chỉ định. Có thể dùng labetalol, nicardipin và esmolol như những thuốc được lựa chọn ban đầu.

Nicardipin là thế hệ dihydropyridin thứ hai chẹn kênh calci, có tính chọn lọc cao, làm dãn mạch máu não và mạch vành mạnh.

Labetalol làm huyết áp ổn định mà không ảnh hưởng tới dịch não tủy, thường được sử dụng như một liệu pháp ban đầu.

Nitroglycerin đã được sử dụng để giảm nhanh huyết áp phức tạp, thiếu máu cục bộ cơ tim.

Sodium nitroprussid và hydralazin có nguy cơ (lý thuyết) gây shunt máu nội sọ. Nên những thuốc này nên được tránh ở bệnh nhân bị nghi ngờ đã gia tăng áp lực nội sọ, vì shunt có thể làm tăng áp lực nội sọ.

Thuốc lợi tiểu cũng không nên được sử dụng ở những bệnh nhân này, trừ khi có bằng chứng rõ ràng về lưu lượng tuần hoàn quá tải.

Nếu tình trạng thần kinh xấu đi sau điều trị, cần thiết phải xem xét lại mức độ giảm huyết áp hoặc xem xét chẩn đoán thay thế.

Theo dõi sát bệnh nhân ở đơn vị ICU nội trú; theo dõi huyết áp động mạch rất cần thiết để điều chỉnh thuốc hạ áp; thường xuyên theo dõi, khám thần kinh để đánh giá tổn thương do điều trị không đầy đủ. Nhanh chóng điều trị hiệu quả tăng huyết áp nặng để tránh dẫn đến hôn mê và tử vong.

Phòng ngừa

Thay đổi lối sống, giảm cân để giảm chỉ số khối cơ thể của bệnh nhân (BMI) dưới 27, rượu và muối cần sử dụng điều độ, tăng hoạt động thể chất và tránh thuốc lá. Bệnh nhân xuất viện cần sử dụng thuốc hạ huyết áp đã được điều chỉnh và điều trị có hiệu quả trong thời gian nằm viện. Phải tuân thủ điều trị hạ huyết áp và lập kế hoạch đánh giá lại theo định kỳ để thay đổi phác đồ phù hợp kịp thời.

Thuốc cụ thể

Labetalol (trandate): labetalol là một thuốc chặn alpha 1 cạnh tranh và có chọn lọc và không chuyên biệt beta – blocker chủ yếụ ảnh hưởng beta ở liều thấp. Khởi đầu sau 5 phút và bán thải là 5,5 giờ. Labetalol giữ cho huyết áp ổn định mà không ảnh hưởng dòng máu não.

Nicardipin (cardene): nicardipin là thuốc chẹn kênh calci tác dụng khởi đầu mạnh và nhanh chóng, rất dễ điều chỉnh và ít các chất chuyển hóa độc hại. Nó có hiệu quả trong bệnh não tăng huyết áp, nhưng kinh nghiệm còn hạn chế.

Esmolol (brevibloc): esmolol là thuốc tác dụng siêu chọn lọc các thụ thể beta 1 nhưng có rất ít hoặc không có tác dụng trên các loại thụ thể beta 2. Nó đặc biệt hữu ích ở những bệnh nhân có huyết áp cao. Esmolol đã được chứng minh là làm giảm cơn đau ngực và biến cố tim mạch trên lâm sàng so với giả dược, có thể được ngưng đột ngột nếu cần thiết. Esmolol hữu ích ở những bệnh nhân có nguy cơ gặp những biến chứng từ chẹn beta, đặc biệt là những người có bệnh đường hô hấp phản ứng, rối loạn chức năng thát trái nhẹ đến trung bình hoặc bệnh mạch máu ngoại biên. Thời gian bán hủy ngắn của nó là khoảng 8 phút cho phép điều chỉnh dễ dàng để đạt hiệu quả mong muốn và ngừng nhanh chóng nếu cần thiết.

Nitroprusside natri (nitropress): sodium nitroprussid giảm trở lực mạch máu bằng cách làm dãn trực tiếp của các tiểu động mạch và tĩnh mạch. Nên tránh dùng ở những bệnh nhân bị nghi ngờ có tăng áp lực nội sọ. Nó có thể gây shunt máu trong não của, do đó làm tăng áp lực nội sọ.

Phentolamine (oraverse): phentolamine là một alpha 1 và alpha 2 – adrenergic, tác nhân chặn lưu thông epinephrin và norepinephrin hoạt động, làm giảm huyết áp qua hiệu ứng catecholamin trên thụ thể

Nitroglycerin (nitro-Bid, minitran, nitro-dur, nitrostat): nitroglycerin gâỵ dãn tiểu động mạch và tĩnh mạch. Nó được sử dụng trong trường hợp khẩn cấp liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim vì tác dụng chậm trên động mạch vành.

-Hydralazin: hydralazin là một hoạt chất dãn trực tiếp tiểu động mạch. Nó có vai trò hạn chế trong trường hợp này vì gây nhịp tim nhanh phản xạ, gây tăng nhu cầu oxy của tim. Do vậy, nên tránh dùng ở những bệnh nhân bị nghi ngờ có tăng áp lực nội sọ.