Teo gai thị là biểu hiện lâm sàng cuối cùng của rất nhiều bệnh lý khác nhau của thị thần kinh. Trong chương này sẽ mô tả các bệnh lý có nguyên nhân khác nhau dẫn đến teo gai thị.
Mục lục
Bệnh lý thị thần kinh do viêm và nhiễm khuẩn
1. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng chủ yếu trong đa số các trường hợp là giảm thị lực, mức độ khác nhau thường xảy ra một cách cấp tính. Kèm theo giảm thị lực thường có đau vùng hốc mắt, đau tăng lên khi liếc mắt do viêm bao thị thần kinh.
Rối loạn phản xạ đồng tử cũng gặp trong đa số các trường hợp, ở các mức độ khác nhau. Các tổn thương thị trường theo dạng bó, ám điểm trung tâm và cạnh trung tâm cũng hay gặp. Khám sắc giác cho thấy có rối loạn sắc giác trục đỏ – xanh lá cây gần giống với rối loạn sắc giác di truyền dạng deutan.
Soi đáy mắt có thể thấy hình ảnh gai thị phù trong viêm gai thị hoặc gai thị bình thường trong viêm thị thần kinh hậu nhãn cầu.
2. Tiến triển và tiên lượng
Tiến triển của bệnh phụ thuộc vào thời gian bị bệnh và nguyên nhân. Thị lực phục hồi trên 5/10 được thấy trong 70% các trường hợp. Thị trường có thể trở về bình thường hoặc có tổn hại dạng bó vĩnh viễn do huỷ hoại các sợi thần kinh thị giác. Trong các trường hợp nhẹ, mặc dù thị lực và thị trường trở về bình thường nhưng vẫn có những biến đổi về sắc giác và PEV.
Bạc màu gai thị một phần hoặc toàn bộ gặp trong 50 – 80% các trường hợp. Bạc màu gai thị có kèm theo xuất tiết cạnh gai. Khi bạc màu gai thị kèm theo tổn hại về thị lực hoặc thị trường thì được coi là teo gai.
3. Các thể lâm sàng
Trên lâm sàng viêm thị thần kinh được chia làm ba loại: viêm võng mạc thị thần kinh cấp, viêm thị thần kinh do bệnh lý phối hợp và viêm gai thị xuất huyết.
3.1 Viêm võng mạc thần kinh cấp
Triệu chứng của bệnh gồm phù gai, bong võng mạc cạnh gai do xuất tiết, đôi khi có thể có sao hoàng điểm do xuất tiết có nguồn gốc từ gai thị được thấy trên chụp mạch.
Tiên lượng của bệnh thường tốt, mặc dù có thể có tổn hại thị lực và thị trường sau khi khỏi bệnh.
Bệnh thường gặp ở trẻ em và người trẻ, đôi khi có sốt, nhiễm khuẩn đường hô hấp trên gợi ý tới nguyên nhân do virus. Bệnh cũng có thể gặp phối hợp với các bệnh nhiễm khuẩn khác như sốt vẹt, nhiễm nấm, lao, bệnh Behcet, giang mai giai đoạn đầu.
3.2 Viêm thị thần kinh phối hợp
Phối hợp với bệnh của màng bồ đào: được chia ra thành hai loại gồm viêm màng bồ đào – gai thị và viêm màng bồ đào – màng não – sợi trục thần kinh.
— Viêm màng bồ đào – gai thị: tổn thương của thị thần kinh phối hợp với viêm màng bồ đào có thể ở phía trước, vùng chu biên hoặc toàn bộ.
— Viêm màng bồ đào – màng não – sợi trục thần kinh: là trường hợp viêm màng bồ đào – gai thị phối hợp với các dấu hiệu màng não thể hiện bằng tê bào lympho và protein trong dịch não tuỷ, các dấu hiệu não như rối loạn điện não đồ và điếc cảm thụ trên thính lực đồ.
Hội chứng trên có thể phối hợp với một nhiễm khuẩn xác định như bệnh do rickettsia, leptospira, lao nhưng thường không tìm thấy nguyên nhân. Trên lâm sàng được chia ra thành ba loại:
— Bệnh Vogt – Kayanagi – Harada
— Bệnh Behọet
— Nhãn viêm giao cảm
Phổi hợp với bệnh của hệ thần kinh: các biểu hiện của tổn thương hệ thần kinh thường dưới dạng hội chứng màng não, liệt vận nhãn hoặc liệt nhẹ ngoại biên. Có hai thể bệnh được mô tả là viêm thị thần kinh và phù thị thần kinh nguyên phát trong ống thị giác.
Viêm thị thần kinh: triệu chứng lâm sàng là phù gai hai bên, không có tổn thương thị lực hoặc thị trường. Nguyên nhân do tổn thương màng não bao bọc thị thần kinh do viêm hoặc nhiễm khuẩn. Bệnh có thể gặp trong viêm màng não mủ thể hiện quá trình viêm lan đến phần màng não của thị thần kinh hoặc trong các trường hợp viêm não màng não khu trú do giang mai, virus hoặc bệnh sarcoidose.
Phù thị thần kinh nguyên phát trong ống thị giác: được mô tả lần đầu tiên năm 1948 bởi Brégeat và David trên một bệnh nhân nữ trẻ có giảm thị, lực đột ngột hai mắt kèm theo phù gai thị. Bệnh nhân được mố thăm dò thị thần kinh cho thấy hai thị thần kinh bị sung huyết, căng phồng, kẹt trong ống thị giác. Khi mở ống thị giác giải phóng thị thần kinh cho kết quả phục hồi tốt sau mổ. Ngày nay phù thị thần kinh trong ống thị giác được chẩn đoán dựa vào chụp cắt lớp. Theo các tác giả bệnh có cơ chế như bệnh lý phản ứng của não giống tổn hại chất trắng khi khỏi một số bệnh nhiễm khuẩn.
3.3. Viêm gai thị xuất huyết
Là các trường hợp bệnh lý thiếu máu thị thần kinh.
4. Điều trị
4.1. Chống viêm
Điều trị chống viêm có tác dụng làm hạn chế quá trình phá huỷ các dây thần kinh thị giác, bảo tồn chức năng thị giác.
Điều trị chống viêm cần được tiến hành sớm, liều và đường sử dụng thuốc phụ thuộc vào mức độ tổn thương. Nếu chức năng thị giác tổn hại nhiều, cần cho thuốc theo đường tĩnh mạch, truyền cortison liều 1 – l,5mg/kg/ngày trong một tuần, sau đó thay bằng đường uống giảm dần liều tuỳ theo đáp ứng lâm sàng. Có thể phối hợp với tiêm cạnh nhãn cầu. Thời gian điều trị tối đa không nên vượt quá 2 tháng. Chức năng thị giác thường được cải thiện nhanh chóng trong 2 tuần đầu.
Trong một số trường hợp đặc biệt như bệnh Behqet có thể cần sử dụng thuốc ức chế miễn dịch (chlorambucil, cyclophosphamid).
Các thuốc này thường có tác dụng sau 2-3 tháng, vì thế trong thời gian này cần điều trị phối hợp bằng corticoit. Liều thường dùng là 12-16mg/ngày đối với chlorambuci^giảm dần liều trong 2-3 tháng xuống còn 4-8mg/ngày hoặc 50-100mg cyclophosphamid/ ngày.
ở giai đoạn teo gai thị, điều trị thường không có kết quả.
4.2. Điều trị nguyên nhân
Cần được phối hợp tuỳ theo từng nguyên nhãn, điều trị chống viêm đơn thuần trong một số trường hợp có thể làm cho bệnh nặng hơn do lan toả quá trình nhiễm khuẩn.
Bệnh thị thần kinh do thiếu máu
1. Thiếu máu sau lá sàng
Các nguyên nhân trong hộp sọ: thường tiến triển mạn tính chủ yếu do chèn ép của các động mạch mắt và động mạch não trước bị vôi hoá. Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là bán manh phía mũi hai bên xuất hiện đơn độc hoặc tiến triển tổi teo gai. Bệnh sinh của bệnh do hai cơ chế là: chèn ép thị thần kinh và tắc các mạch máu nuôi dưỡng thị thần kinh đi đến từ động mạch cảnh trong. Dấu hiệu gợi ý chẩn đoán trên lâm sàng là các mảng xơ vữa động mạch trên phim chụp, khẳng định chẩn đoán bằng chụp động mạch cảnh có cản quang.
2. Các nguyên nhân trong hốc mắt
Tam chứng của bệnh lý thiếu máu thị thần kinh vùng hốc mắt gồm giảm thị lực, phù gai thị dẫn đến teo gai và xuất hiện các nối thông hệ mạch thể mi – thị thần kinh. Nguyên nhân chủ yếu của các trường hợp này là chèn ép thị thần kinh do khôi u trong hốc mắt. cần chụp cắt lớp để phát hiện nguyên nhân. Các triệu chứng có thể hồi phục khi khối u gây chèn ép được lấy bỏ.
3. Thiêu máu thỉ thần kinh trước lá sàng hay thiếu máu gai thi cấp tính
Là một bệnh của những người lớn tuổi, thể hiện trên lâm sàng bằng giảm thị lực nhiều hoặc ít một bên, sau đó lan sang bên kia, soi đáy mắt có phù và bạc màu gai thị tiến triển tới teo gai. Trên chụp mạch huỳnh quang có thiếu máu gai thị toàn bộ hoặc một phần tương ứng với vùng thiếu máu. Thị trường thường có tổn hại theo các dạng khác nhau như tổn hại theo chiều đứng, tổn hại hình cung hoặc tổn hại vùng trung tâm. Nguyên nhân chủ yếu của bệnh là xơ cứng động mạch, viêm động mạch thái dương hay bệnh Horton và các bệnh hệ thống có viêm mạch máu.
— Viêm động mạch thái dương có tế bào khổng lồ hay bệnh Horton:
Là một bệnh cấp tính thường gặp ở người già trên 70 tuổi, có thể gây mù cả hai mắt nếu không được điều trị kịp thời. Các triệu chứng điển hình của bệnh bao gồm đau đầu, động mạch thái dương viêm, sốt,tuy nhiên không thể chờ đến giai đoạn này mới chẩn đoán bệnh mà cần đo tốc độ lắng máu và sinh thiết động mạch thái dương để có thể chẩn đoán sớm và điều trị kịp thời. TỐC độ lắng máu trong bệnh Horton thường cao trên 40mm trong giờ đầu và cần nghi ngờ bệnh khi bệnh nhân tuổi càng cao. Sinh thiết động mạch thái dương cho thấy hình ảnh viêm của động mạch với các tế bào khổng lồ là yếu tố quyết định để chẩn đoán. Điều trị bệnh cần dùng corticoit đường uống đưa tốc độ lắng máu trở về bình thường, sau đó tiếp tục liều duy trì trong ít nhất là một năm.
— Xơ cứng động mạch:
Xơ cứng động mạch được coi là nguyên nhân trong tất cả các trường hợp thiếu máu gai thị cấp xảy ra ở người trên 40 tuổi
mà không tìm được nguyên nhân khác về lâm sàng và xét nghiệm. Với tiêu chuẩn chẩn đoán rộng như trên, xơ cứng động mạch là nguyên nhân dẫn tới 75% các trường hợp thiếu máu gai thị cấp. Trên lâm sàng thường là các bệnh nhân có tăng huyết áp, đái tháo đường và các rối loạn sinh học khác, tuy nhiên tốc độ lắng máu bình thường và kết quả sinh thiết động mạch thái dương cho thấy hình ảnh viêm nội mạc động mạch gây tắc nghẽn, nội mạc động mạch dày lên không gây tổn hại lóp màng đàn hồi phía trong, về điều trị corticoid chỉ có chỉ định trong giai đoạn phù gai thị, sau đó liều cần được giảm sóm, không dùng kéo dài như trong bệnh Horton.
Bệnh thị thần kinh do nhiễm độc
1. Đặc điểm chung
—Luôn xuất hiện cả hai bên^mặc dù mức độ có thể không ngang nhau. Bệnh thị thần kinh do nhiễm độc là nguyên nhân chủ yếu của các bệnh lý thị thần kinh tổn hại hai bên.
—Bệnh tiến triển nặng dần, tiên lượng phụ thuộc không chỉ vào thời gian nhiễm độc mà còn phụ thuộc vào cơ địa như yếu tố chủng tộc, yếu tố di truyền, các bệnh lý khác đã mắc… Mức độ nặng của bệnh không chỉ phụ thuộc vào mức độ nhiễm độc mà còn phụ thuộc vào các chất độc khác phối hợp như rượu và thuốc lá. Thời gian xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc phụ thuộc vào các cơ chế,giải độc như chức năng gan, thận, cần tính đến tất cả các yếu tố trên trong phòng ngừa và điều trị các bệnh lý thị thần kinh do nhiễm độc.
—Trong giai đoạn đầu khi mối nhiễm độc thường không có các triệu chứng khi soi đáy mắt.
— Các phương pháp thăm dò chức năng như đo thị lực, đo thị trường, sắc giác … là những yếu tố quan trọng đê chấn đoán.
— Tiến triển của bệnh có thể dẫn tới bạc màu gai thị hoặc teo gai thị nguyên phát hoặc thứ phát sau một giai đoạn có phù gai thị.
— Các khám nghiệm bổ sung khác thường cho kết quả âm tính loại trừ tất cả các bệnh lý do các nguyên nhân khác.
2. Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh thị thần kinh do nhiễm độc dựa trên:
— Soi đáy mắt thấy gai thị có thể bình thường hoặc phù kèm theo giãn mạch, xuất huyết hoặc gai thị bạc màu, teo gai thị.
— Các khám nghiệm chức năng
Thị lực thường không bị biến đổi.
Khám nghiệm sắc giác có thể phát hiện những biến đổi rất sớm xuất hiện trước các rối loạn chức năng khác. Khi bệnh hồi phục, các biến đổi sắc giác cũng sẽ phục hồi muộn nhất. Tốn hại sắc giác có thể xảy ra trên trục xanh da trời – vàng hoặc đỏ – xanh lá cây.
Test làm loá mắt: thị lực thường phục hồi chậm sau khi võng mạc được chiếu với ánh sáng mạnh, xảy ra cả trong trường hợp phù hoặc teo gai thị.
Thị trường thường bị tổn hại với nhiều hình thái và mức độ khác nhau.
— Các xét nghiệm khác ít có giá trị cho chẩn đoán mà chỉ có ý nghĩa loại trừ.
3. Các nhóm tác nhân gây nhiễm đôc thi thần kinh
Do thuốc gây teo gai thị
Các thuốc chống lao: ethambutol, isoniazid, ethionamid.
Các thuốc sát khuẩn đường ruột: clioquinol, tilbroquinol.
Các thuốc chống ký sinh trùng: emetin, quinin
Các thuốc trên hệ thần kinh trung ương: I.M.A.O, phenytoin, phenacetin…
Các thuốc chống phân bào: vincristin, vinblastin, cytarabin …
Các tác nhân gắp: penicillamin, cholestyramin.
Nhóm tác nhân không do thuốc
Nhiễm độc tự ý hoặc do tai biến: thuốc lá, rượu ethylic, rượu methanol, các chất gây ảo giác.
Nhiễm độc trong môi trường công nghiệp: khí sulfur carbon, chì, thuỷ ngân, thali, iod, các thuốc trừ sâu …
4. Điều tri
Phòng ngừa:
— Thăm khám lâm sàng và chức năng mắt trước khi điều trị bằng thuốc hoặc tiếp xúc với các yếu tố nguy cơ.
— Khám lại thường xuyên để phát hiện sóm các triệu chứng nhiễm độc.
— Loại trừ tiếp xúc với yếu tố nguy cơ đối với những đối tượng như có thiểu năng gan, thận, người nghiện thuốc lá hoặc bị bệnh đái tháo đường.
— Thích ứng liều thuốc điều trị theo cân nặng và khả năng chuyển hoá thuốc để đạt được nồng độ thuốc vừa đủ trong máu.
– Phối hợp với điều trị bổ trợ có tác dụng bảo vệ như vitamin nhóm B, thuốc có chữa kẽm.
Điều trị thực sự chủ yếu dựa trên ngừng thuốc hoặc tiếp xúc với chất gây nhiễm độc kèm theo:
– Uống vitamin nhóm B
– Uống sulphat kẽm
– Corticoid uống khi có phù gai thị.
Các bệnh thoái hoá và dị dạng
1. Teo gai thị nguyên phát
1.1. Bệnh Leber
Là một bệnh của thị thần kinh hai bên chủ yếu xảy ra ở nam giới trẻ. Bệnh xảy ra ở nam nhiều gấp 8-9 lần so với ở nữ giới. Tuổi bắt đầu xuất hiện bệnh từ 18-30 ở nam giới và 10-40 tuổi ở nữ giới.
Trên lâm sàng bệnh bắt đầu một cách đột ngột với giảm thị lực ở mức 1/20-1/10. Đo thị trường cho thấy có ám điểm tuyệt đối vùng trung tâm, thị trường ngoại vi bình thường. Soi đáy mắt ở giai đoạn sốm thấy có giả phù gai sau đó dẫn đến teo gai thị bờ gai rõ nét, gai thị bạc màu. Khám sắc giác thấy có rối loạn sắc giác trục đỏ – xanh lá cây.
Sau một thời gian tiến triển, bệnh thường ổn định để lại ám điểm trung tâm. Thị lực thường không hồi phục quá 2/10.
Cho đến nay vẫn chưa biết được mẫu di truyền của bệnh cũng như phương pháp điều trị có hiệu quả.
1.2. Teo gai thị di truyền trội
Bệnh thường được phát hiện khi thấy giảm thị lực ở trẻ em 4-6 tuổi, tuy nhiên thị lực thường ổn định hoặc giảm nhẹ, sau đó khác với giảm thị lực đột ngột ở người trẻ như trong bệnh Leber. Thị lực thường ở trong khoảng 1/10-5/10, không đều giữa hai mắt. Thị lực nhìn gần thường tốt mặc dù có giảm thị lực nhìn xa.
Khám đáy mắt thấy có teo gai hai bên, thường nặng hơn phía thái dương.
Đo thị trường thấy có ám điểm trung tâm hay cạnh trung tâm nhưng không rõ nét như trong bệnh Leber. Thị trường chu biên bình thường.
Khám sắc giác thây có tổn hại sắc giác trục xanh da trời – vàng điển hình của bệnh.
Bệnh di truyền trội. Teo gai thị không bao giờ dẫn đến mù loà.
2. Teo gai thị thứ phát
Các teo gai thị di truyền thứ phát thường xảy ra trong các bệnh rối loạn chuyển hoá, thoái hoá tapeto di truyền của võng mạc, hội chứng da thần kinh di truyền hoặc do các nguyên nhân khác.
2.1. Các rối loạn chuyển hoá di truyền
Các bệnh nhóm sphingolipid
Teo gai thị được gặp trong các hình thái GMl và 2 kèm theo dấu hiệu hoàng điểm anh đào.
Các bệnh nhóm mucopolysaccharid
Teo gai thị có thể do ba cơ chế khác nhau: hậu quả của viêm võng mạc sắc tố, do thâm nhiễm màng não gây rối loạn tuần hoàn dịch não tủy và cuối cùng là do tích tụ mucopolysaccharid trong tê bào hạch của võng mạc. Các hội chứng Hurler, Sheie, Hunter, San Fillipo và Morquio nằm trong nhóm bệnh này.
Bệnh Refsum: là một bệnh di truyền lặn, do ứ đọng một loại acid béo lấ acid phytanic. Bệnh xuất hiện lúc 10 tuổi với biếu hiện đầu tiên là quáng gà do viêm võng mạc sắc tố. Điện võng mạc bị tiêu huỷ với gai thị bạc màu và thị trường co hẹp dần.
2.2. Các thoái hoá tapeto võng mạc di truyền (bệnh võng mạc sắc tố)
Teo gai thị thường xuất hiện ở giai đoạn muộn trong bệnh võng mạc sắc tố với hình ảnh đặc biệt khi soi đáy mắt, gai thị màu xám với các mạch máu co nhỏ.
Bệnh võng mạc sắc tố kèm theo teo gai thị có thể gặp trong một số hội chứng như:
—Hội chứng Alstrom: di truyền lặn, mù xuất hiện từ nhỏ. Các biểu hiện lâm sàng lần lượt xuất hiện bao gồm bệnh võng mạc sắc tố kèm teo gai thị, béo phị, điếc, không dung nạp đường trong thức ăn và viêm thận mạn.
—Hội chứng Bardet-Biedl: di truyền lặn. Các triệu chứng bao gồm dính ngón hoặc nhiều ngón, bệnh võng mạc sắc tố, béo phị, chậm phát triển tâm thần và teo tinh hoàn. Quáng gà và giảm thị lực bắt đầu xuất hiện trước 10 tuổi thường tiến triển tới mù khi được 30 tuổi.
—Hội chứng Laurence Moon gồm bệnh võng mạc sắc tố, chậm phát triển tâm thần, teo tinh hoàn và hệt nửa người co thắt.
—Hội chứng Usher: di truyền lặn, đặc trưng bởi bệnh võng mạc sắc tố phối hợp với điếc.
—Hội chứng Hallgren bao gồm điếc, bất đồng động tiểu não, bệnh võng mạc sắc tố và chậm phát triển tâm thần.
2.3. Hội chứng thần kinh da (Incontinentia pigmenti)
Là bệnh di truyền trội gắn với nhiễm sắc thể X được xếp trong nhóm dị sản ngoại bì. Bệnh xuất hiện sóm sau khi sinh ở trẻ em gái, trẻ trai thường chết từ trong tử cung.
Bệnh bắt đầu bằng phát ban ở da để lại các vết sắc tố màu vàng xám. Ngoài ra còn có các bất thường về răng và móng, rụng tóc, tổn thương hệ thần kinh trung ương và tăng bạch cầu ái kiềm trong máu.
Các triệu chứng ở mắt có trong 25-30% số ca bao gồm giả u thần kinh đệm, cận thị, rung giật nhãn cầu, củng mạc màu xanh, mắt nhỏ và teo gai thị.
3. Các bệnh thoái hoá
3.1. Các bệnh có điếc và teo gai thị di truyền
Teo gai thị và điếc bẩm sinh hội chứng Konigsmarck
Bệnh di truyền trội bắt đầu bằng điếc nặng do thần kinh cảm thụ. Thị lực thường giảm chậm, bắt đầu sau 50 tuổi, teo gai thị hai bên ngang nhau gây giảm thị lực, điện võng mạc bình thường.
Teo gai thị, điếc tiến triển và bất đồng động bệnh Sylvester
Bệnh di truyền trội, điếc và giảm thị lực bắt đầu từ lứa tuổi trẻ em. Thị trường có co hẹp chu biên và không có ám điểm trung tâm. Ngoài ra còn có triệu chứng bất đồng động bắt đầu từ chi dưới và yếu cơ.
Teo gai thị, điếc và tổn hại đa thần kinh hội chứng Rosenberg và Chutorian
Bệnh di truyền lặn bao gồm các triệu chứng:
— Điếc tiến triển bắt đầu từ tuổi nhỏ kiểu trung ương với mất từ 10-90 decibel.
— Giảm thị lực thay đổi thường còn trên 2/10
— Tổn hại thần kinh cơ như teo cơ đầu chi, phản xạ gần xương giảm…
3.2. Các thoái hoá tiểu não và. tủy sống – tiểu não
Thoái hoá tủy sống – tiểu não: Gồm ba bệnh là bệnh Friedereich, bất đồng động di truyền Charcot Marie và liệt nửa người co thắt Strumpell Lorrain. Teo gai thị được gặp với tỷ lệ nhỏ dưới 10% các trường hợp trong nhóm bệnh này.
Thoái hoá tiểu não: Các thoái hoá tiểu não cũng có thể gây ra teo gai thị trong một số trường hợp.
3.3. Teo gai thị và teo thần kinh bệnh Charcot-Marie
Bệnh bắt đầu bằng teo cơ chi dưới,sau đó lan dần đến chi trên, kèm theo có rối loạn phản xạ gân xương và cảm giác chi. Teo gai thị không thường xuyên xuất hiện trong tiến triển của bệnh.
3.4. Các bệnh thoái hoá khác
Bệnh Leigh: Là bệnh tổn hại não – tủy sống có nguyên nhân chưa rõ ràng. Bệnh thường gặp ở trẻ em, bắt đầu bằng teo gai thị hai bên, sau đó xuất hiện tổn thương thân não, bất đồng động, các cơn hôn mê và triệu chứng thần kinh ngoại biên.
Bệnh thị thần kinh do chấn thương
Trong phần này chỉ đề cập tới các trường hợp chấn thương gây tổn hại ống thị giác, các bệnh cảnh khác như đứt thị thần kinh khỏi củng mạc hoặc các chấn thương làm tổn thương trực tiếp thị thần-kinh được xếp vào nhóm vết thương thị thần kinh do chấn thương mà không phải là bệnh thị thần kinh do chấn thương.
1. Chẩn đoán
Chẩn đoán bệnh thị thần kinh do chấn thương được tiến hành theo hai bước gồm chẩn đoán xác định có tổn thương thị thần kinh và các dâu hiệu cho thấy tổn thương có vị trí tại ống thị giác.
1.1. Chẩn đoán có tổn thương thị thần kinh:
Tiền sử chấn thương: Đa số các trường hợp chấn thương xảy ra ở mức độ trung bình, cùng bên với tổn thương thị thần kinh. Thời gian từ khi có chấn thương đến khi xuất hiện các triệu chứng tổn hại thị giác thay đổi theo từng trường hợp, đa số xuất hiện sớm sau chấn thương, các trường hợp xuất hiện muộn hoặc tổn thương tiến triển nặng dần cần nghĩ tối do cơ chế chèn ép.
Tổn hại chức năng thị giác:
Thị lực thường giảm dưới 1/10 trong đa số các trường hợp. Tổn hại thị trường đa dạng không theo một mẫu nhất định.
Phản xạ đồng tử: Phản xạ đồng tử trực tiếp với ánh sáng sẽ biến đổi tương ứng với mức độ tổn thương thị thần kinh. Theo dõi phản xạ đồng tử có giá trị khi bệnh nhân hôn mê và đánh giá tiến triển của bệnh. Phản xạ đồng tử phục hồi sớm hơn so với chức năng thị giác.
Soi đáy mắt: Trong các trường hợp điển hình gai thị ngay sau chấn thương có hình ảnh bình thường, sau đó bạc màu dần trong khoảng 2-3 tuần. Gai thị có thể bạc màu toàn bộ hoặc một phần.
1.2. Chân đoán có tổn thương ống thị giác
Để chẩn đoán vị trí tổn thương của thị thần kinh sau chấn thương cần dựa vào các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh như siêu âm, chụp X quang, chụp cắt lớp.
— Siêu âm:
Siêu ảm hốc mắt cho phép phát hiện tăng kích thước thị thần kinh trong trường hợp có tổn thương trong hốc mắt hoặc tại ống thị giác.
— Chụp phim X quang:
Phim chụp hốc mắt ở tư thế Hartmann có thể phát hiện tổn thương ống thị giác khi có hình ảnh gãy xương hoặc dị lệch xương.
— Chụp cắt lớp:
Phim chụp cắt lóp cho phép phát hiện tăng kích thước thị thần kinh trong hốc mắt, tổn thương thành xương ống thị giác cũng như các cơ chế khác gây tổn hại thị thần kinh sau chân thương như u máu dưới màng xương vùng đỉnh hốc mắt, vỡ sàn ổ mắt, u máu hốc mắt gây lồi mắt và chèn ép mạch máu nuôi thị thần kinh…
2. Tiến triển
Tổn thương thị thần kinh không bao giờ hồi phục hoàn toàn về thị lực cũng như thị trường nếu để tiến triển tự nhiên. Các tốn hại xuất hiện muộn thường không hồi phục, trong khi đó các tổn hại xuất hiện sớm có thể hồi phục phần nào trong khoảng 40%.
3. Điều trị
Điều trị nội khoa chủ yếu dựa vào corticoid nhằm làm giảm phù, giảm phát triển tổ chức sẹo và cải thiện tình trạng tưới máu.
Điều trị ngoại khoa dựa vào các phương pháp mổ theo đường thần kinh hoặc tai mũi họng để giải phóng thị thần kinh khỏi sự chèn ép hoặc chấn thương do mảnh xương vỡ vùng ống thị giác. Chỉ định phẫu thuật được đặt ra khi có mảnh xương vỡ phát hiện trên phim chụp hoặc khi có tiến triển nặng dần của tổn hại chức năng thị giác.