Triệu chứng Xơ gan cổ trướng và điều trị

I- Đại cương:

Bình thường khoang màng bụng giữa lá thành và lá tạng là một khoang ảo không có nước, nếu có chăng chỉ là một ít chất nhầy bôi trơn không đáng kể.

Khi giữa lá thành lá tạng của màng bụng xuất hiện một lượng dịch (ít hoặc nhiều) gọi là tràn dịch màng bụng hay cổ trướng.

Nguyên nhân gây tràn dịch màng bụng (cổ trướng) chia thành 2 nhóm lớn:

• Nguyên nhân gây cổ trướng dịch tiết (lao màng bụng, K, viêm...)
• Nguyên nhân gây dịch thấm (xơ gan, suy thận, tim, suy dinh dưỡng) Phạm vi bài này đề cập tới một nguyên nhân gây cổ trướng là xơ

II.   Cơ chế hình thành cổ trướng trong bệnh xơ gan:

1. Tăng áp lực tĩnh mạch cửa, giảm protide huyết tương:

Từ năm 1856 Starling đã phát hiện được một điều quan trọng là: Sở dĩ nước luôn giữ trong lòng mạch, không bị thoát qua thành mạch ra ngoài vì: có sự cân bằng giữa hai yếu tố (áp lực mao mạch và áp lực keo) cụ thể là:

• áp lực mao mạch có xu hướng đẩy nước và các chất ra khỏi mao mạch.
• áp lực thẩm thấu chủ yếu là keo của protide (anbumin) có xu hướng giữ nước và các chất ở lại trong lòng mao mạch.

ở người xơ gan (giai đoạn muộn) hai yếu tố nêu trên mất sự cân bằng: áp lực mao mạch tăng (do áp lực của tĩnh mạch gánh) nên nước và các chất bị đẩy ra khỏi lòng mạch, đồng thời áp lực thẩm thấu giảm vì anbumin huyết tương giảm (do suy gan không tổng hợp đủ) nên không giữ được nước, các chất trong lòng mạch. Nước và các chất thoát ra vào khoang màng bụng hình thành cổ trướng.

Tuy nhiên có trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch gánh, có giảm anbumin huyết thanh nhưng không hình thành cổ trướng. Như vậy việc hình thành cổ trướng còn có những cơ chế khác nữa.

2-   Sự cản trở tuần hoàn sau xoang:

(P.lách tăng vừa trên 10 cm nước áp lực trên gan tự do giảm dưới 9cm nước, áp lực tĩnh mạch trên gan bít tăng trên 10cm nước, chênh lệch P bít / tự do tăng trên 1 cm nước)

Nếu tắc hoặc chèn ép tĩnh mạch trước xoang chủ yếu gây lách to, THBH, ít khi có dịch cổ trướng. Ngược lại có khi cản trở tuần hoàn sau xoang (chèn ép TMG hoặc TMTG) thì xuất hiện cổ trướng với các mức độ khác nhau. Trong bệnh xơ gan các tĩnh mạch gan bị chèn ép bởi các u cục tân tạo – sự tăng sinh hoặc phình ra của các tế bào Kupffer. áp lực xoang tăng làm rỉ dịch ra xung quanh. Hệ thống bạch mạch giãn to (cũng gây chèn ép tĩnh mạch gan) nhằm dẫn đi lượng dịch rỉ này. Nhưng đến một lúc nào đó lượng dịch vượt quá khả năng dẫn lưu của nó thì dịch rỉ từ mặt gan chảy thẳng vào ổ bụng góp phần tạo nên cổ trướng. Về mặt tổ chức học lớp tế bào lót màng trong của xoang gan có cấu trúc không liên tục khi có tăng áp lực xoang dịch rỉ càng dễ dàng chảy thẳng vào ổ bụng.

3-   Vai trò của thận và các hormon:

Thận có vai trò rất quan trọng trong quá trình điều hoà nước và điện giải của cơ thể. Khi bệnh nhân bị xơ gan cổ trướng có nhiều yếu tố ảnh hưởng tới hoạt động của thận:

+ Dịch cổ trướng nhiều làm tăng áp lực trong ổ bụng gây ảnh hưởng tới chức năng lọc của thận:

• Nước cổ trướng ép làm tăng áp lực tĩnh mạch thận. áp lực tĩnh mạch thận tăng tạo nên một đối áp làm cản trở tuần hoàn trong thận làm mức lọc của cầu thận giảm.
• áp lực ổ bụng tăng tác động lên chính bản thân thận làm rối loạn tuần hoàn vỏ thận, làm ảnh hưởng tới hoạt tính của renin huyết tương.
• áp lực ổ bụng tăng còn ép vào niệu quản cản trở vai trò dẫn nước tiểu của nó.

• Lưu lượng máu qua thận giảm nên mức lọc Na giảm. Na giữ lại trong cơ thể sẽ giữ nước gây phù, cổ trướng.

+ Vai trò của hormon: Aldosterol tăng làm cho tái hấp thu Na ở ống lượn xa và tăng thải kali. Sự tăng aldosteron ở người xơ gan theo 2 cơ chế sau:

• Gan xơ nên chức năng hủy aldosteron giảm nên làm cho nồng độ aldosteron tăng
• Trong xơ gan thể tích máu lưu thông giảm kích thích các thụ cảm thể tích làm vỏ thượng thận tăng sản xuất

+ ống lượn gần tăng tái hấp thu Natri theo một cơ chế mà người ta chưa biết rõ (làm tăng ngưỡng hoặc giảm hormon bài xuất Natri. Cũng có tác giả đề cập tới vai trò của renin prostaglandin và các cathecolamin tham gia vào các vòng xoắn này)

Vậy ở người xơ gan bị nước ứ lại gây phù, cổ trướng do hấp thu quá nhiều Natri, áp lực thẩm thấu tăng kích thích các thụ cảm thể làm tăng sản xuất ADH (Anti Diuretique Hormon) của thùy sau tuyến yên. Nước tăng tái hấp thu ở ống thận và ứ lại trong các mô do sự cân bằng thẩm thấu chưa được hồi phục. Nước thoát từ lòng mạch vào ổ bụng làm giảm thể tích máu kích thích thụ cảm thể tích làm tăng sản xuất Aldosteron và giữ Na phát sinh vòng xoắn bệnh lý duy trì sự giữ nước ngoài mạch nhưng lại thiếu dịch trong lòng mạch.

– Tình trạng suy thận chức năng ở người xơ gan (khi ghép cho bệnh nhân một gan lành thì chức năng thận trở lại bình thường). Gan xơ ngăn cản lưu thông máu trở về một phần không nhỏ máu bị ứ lại trong các cơ quan ổ bụng và chảy máu vào các đường nối thông ở cửa – chủ, làm hệ thống này giãn ra rất nhanh, nhiều. Mặc dù thể tích máu chung có tăng lên để bù, xong vẫn không đủ làm đầy thể tích mạch còn lại. Trong khi đó suy gan làm albumin giảm kết hợp với áp lực tĩnh mạch cửa tăng làm cho nước thoát ra gây cổ trướng và làm giảm lượng máu lưu thông giảm làm cho máu tới thận giảm nên mức lọc cầu thận giảm thận phải tăng giữ Na, tăng giữ nước, tăng thải kali…Kết quả chức năng thận bị suy.

4.   Một vài yếu tố khác:

• Màng bụng bình thường giữ vai trò chủ động điều khiển sự chuyển dịch giữa mao mạch và màng bụng, ở người xơ gan cổ trướng khả năng này bị giảm rõ rệt. Theo Sheavl: ở người xơ gan cổ trướng ngay cả khi dùng thuốc lợi tiểu liều cao, tốc độ hấp thu nước cổ trướng cũng không quá 930ml /24 giờ.

• Khi có cổ trướng áp lực cổ trướng tăng dần tới làm tăng áp lực lồng ngực cản trở dòng máu về nhĩ phải, cuối cùng dẫn tới ứ máu ngoại
• Người bệnh cổ trướng giảm khả năng ăn uống và tiêu hóa rất nhiều họ sợ ăn và sẽ bị tăng cảm giác đầy tức khó chịu, chậm tiêu, khó thở. Cổ trướng còn làm cản trở quá trình tiêu hóa và hấp thu ở ruột.

Nói khái quát: cổ trướng biểu hiện một tình trạng thái quá nước và muối ứ lại trong cơ thể. Một tình trạng “Underfilling”. Bắt đầu từ dịch trong lòng các tĩnh mạch nội tạng dẫn tới tăng TALTMC và hậu quả là giảm thể tích máu lưu thông. Sự giảm thể tích dịch lưu thông trong lòng mạch dẫn đến thận phản ứng bằng cách tăng cường dữ muối và nước.Mặt khác tình trạng “Overflow” lại thấy bắt đầu từ việc thận tăng giữ muối và nước do sự thiếu hụt thể tích.

Điều trị cổ trướng xơ gan:

A.   Vấn đề điều trị cổ trướng từ trước tới nay:

1. Tình hình điều trị cổ trướng trên thế giới:

Việc điều trị cổ trướng xơ gan quan trọng nhất là chế độ ăn hạn chế muối và dùng thuốc lợi tiểu theo đường uống.

• Ăn nhạt đơn thuần tối thiểu 88mmol /24 giờ kết quả chỉ có 15% người bệnh giảm trọng lượng và giảm cổ trướng.
• Chọc tháo dịch cổ trướng người Hy Lạp cổ đại đã biết chọc hút dịch cổ trướng để điều trị cổ trướng. Mỗi lần chọc tháo khoảng trên 5 lít. Gần đây có những thông báo có trường hợp chọc tháo 22,5 lít mà vẫn an toàn. (Tuy nhiên điều cần lưu ý là cần vô trùng thật triệt để, dùng kim nhỏ cho dịch chảy ra từ từ. Tuy vậy cần chú ý rằng, khi mất đi một lượng dịch lớn cũng có nghĩa là loại bỏ đi một lượng anbumin trong dịch cổ trướng của người bệnh, những người đang thiếu hụt bổ thể (protein giảm) và kém dinh dưỡng do gan suy không thể tái tổng hợp bổ thể bình thường dẫn đến nhiễm khuẩn cho họ. Ngày nay để bổ khuyết cho nhược điểm này, sau khi hút hết dịch cổ trướng người ta truyền Alverin, Dextran, Plasma, Glucoza 30% vào tĩnh mạch cho bệnh nhân (bù lại lượng albumin mất, vừa giữ nước ở lại lòng mạch không thoát vào khoang màng bụng nữa, hoặc chỉ thoát một cách chậm chạp.

• Dùng thuốc lợi tiểu: Có lợi thế là vẫn bảo toàn và bổ xung nồng độ bổ thể trong huyết thanh cũng như trong dịch cổ trướng. Nhưng theo Montero vẫn muốn dùng liệu pháp chọc hút dịch để điều trị ban đầu cho cả người có cổ trướng căng (tense ascites) Và không căng (non – tense ascites). Song ông ta nhấn mạnh cần thận trọng nhất là với những người phải chọc đi chọc lại vẫn không kết quả mặc dù đã điều trị rất nghiêm túc.

Khi điều trị cổ trướng tốt nhất là điều trị nội trú

• Vì nghỉ ngơi tại giường về mặt lý thuyết có thể làm giảm renin huyết thanh và tăng Natri niệu nhưng lại có thể gây loét do nằm.
• Theo dõi được chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân
• Theo dõi được điện giải máu, niệu và creatinin máu để bổ xung kịp thời.
• Theo dõi được lượng nước ra, vào để bổ xung hoặc bớt đi kịp thời (hạn chế dịch khi nồng độ muối HT hạ dưới 120mmol/L)

Nồng độ muối của nước tiểu có thể đo ngay từ lúc nhập viện để tiến hành liệu pháp lợi tiểu. Nước tiểu là đường thải muối chủ yếu của những người bệnh nhẹ.

Những người không bài tiết được một lượng lớn phân hàng ngày. Muốn biết sự cân bằng muối cần theo dõi dịch vào (gồm ăn kiêng, bổ xung năng lượng, lượng muối trong dịch truyền và trong nước uống hàng ngày).Với lượng muối bài xuất theo nước tiểu hàng ngày. Bài xuất muối trong nước tiểu vượt quá ngưỡng ăn kiêng là việc biểu hiện của việc giảm trọng lượng (chẳng hạn người bệnh dùng 88mmol trong ngày và bài xuất 100mmol/24 giờ theo nước tiểu là tiên lượng tốt). Lý tưởng nhất là thu thập lượng nước muối trong nước tiểu cả ngày, nhưng có thể ước tính bằng nồng độ muối của mẫu với lượng nước tiểu 24 giờ. Một quan niệm phổ biến là: lượng muối trong nước tiểu không thể giải thích đơn giản chỉ liên quan đến lượng thuốc lợi tiểu người bệnh đang dùng. Nhưng dù sao nếu nồng độ muối trong nước tiểu chỉ giảm ít hơn l0mmol/l và lượng nước tiểu chỉ giảm dưới một lít /24 giờ dù đang dùng thuốc lợi tiểu thì nhất thiết phải tăng liều để gây bài tiết Na niệu tăng lên. Kiểm tra lượng muối bài tiết qua nước tiểu giúp xác định liều tối đa (ưu) của thuốc lợi tiểu liều phải được tăng lên đến mức cân bằng muối có tác dụng. Một cân bằng muối âm tính kèm theo giảm trọng lượng cơ thể 0,5kg/24 giờ (với người bệnh không có phù ngoại vi) và 1,0kg/24 giờ (với người có phù ngoại vi) là đích hợp lý (liều lượng thuốc lợi tiểu như vậy là có hiệu quả tối ưu). Do người bệnh phù ngoại vi chịu một cân bằng muối âm tính lớn hơn và giảm trọng lượng nhanh hơn. Nếu Na niệu cao hơn 88mmol/24 giờ mà người bệnh không giảm trọng lượng chứng tỏ bệnh nhân không ăn kiêng đúng mức.

Nhiều nghiên cứu cho phép chọn lựa lợi tiểu và sự phối hợp của chúng. Dùng đơn độc Furosemid kém tác dụng và làm giảm kali nhiều hơn dùng đơn độc Spironolactol hay kết hợp Furosemid với Spironolactol. Đợt tấn công của thuốc lợi tiểu không kết hợp với Spironolactol xấp xỉ 2 tuần. Việc dùng kéo dài sẽ dẫn đến thời gian bán hủy của thuốc tăng lên. Việc điều trị kinh điển tăng dần liều spironolactol đến liều 400mg (4 viên)/24giờ trước khi bổ xung furosemid không được thời gian ủng hộ.

Sự kết hợp giữa Spironolactol với Furosemid là công thức hiệu quả nhất để giảm thời gian nằm viện. (bằng thời gian tấn công của dùng Furosemid đơn thuần) và giảm bớt các rối loạn do mất cân bằng kali. Liều khởi đầu là l00mg Spironolactol với 40mg Furosemid uống một lần vào buổi sáng (việc chia đều không được dược lực học theo thời gian ủng hộ). Với liều ấy chúng không làm giảm trọng lượng hay tăng bài tiết muối qua đường tiết niệu sau 2 -3 ngày thì phải tăng liều hai loại thuốc tới 200mg/24 giờ và 80mg/24 giờ tương ứng. Đa số (90%) người bệnh đáp ứng việc kết hợp như vậy.

Nếu cần thiết liều của nước có thể tăng đến 400mg Spironolactol/24 giờ và 160mg Furosemid/24 giờ (có thể dùng Aminlorid thay Spironolactol với liều tương ứng) 10mg/24giờ và 40mg/24 giờ). Aminlorid tác dụng mạnh hơn mà tác dụng phụ lại ít hơn. Theo dõi kali dự trữ với kali thải ra khi đi tiểu phản ánh trung thành hơn tình trạng mất cân bằng kali. Có thể bổ xung lượng kali dự trữ bằng cho người bệnh uống clorua kali hoặc ăn các loại thức ăn giầu kali (chuối, táo…) Furosemid tiêm tĩnh mạch có thể gây giảm tốc độ lọc cầu thận đột ngột, tốt hơn nên tránh dùng. Prostaglandin và Corticoide ngăn ngừa thải Natri niệu làm tăng ni tơ máu và còn có thể gây chảy máu tiêu hóa, không nên kết hợp với chúng.

Phác đồ: Kết hợp hai thuốc Furosemid và Spironolactol kèm theo chế độ ăn kiêng muối tác dụng với trên 90% người bệnh, cần dược sử dụng cho đến khi có tác dụng. Những vấn đề khác điều trị cổ trướng trở thành không cần thiết. Tuy nhiên với số người còn lại (l0%) cần có liệu pháp y học chuẩn mực: chọc hút dịch, tạo shunt tĩnh mạch mạc treo, siêu lọc cổ trướng ngoại cơ thể có kiểm soát và ghép gan.

Bổ sung thể tích huyết thanh sau khi chọc hút dịch cổ trướng đang là chủ đề được bàn cãi. Có thông báo điện giải, creatinin, renin HT ít biến đổi hơn ở người bệnh được nhận lại albumin sau chọc hút một thể tích dịch lớn so với những người bệnh không được truyền. Tình trạng bệnh, tình trạng tử vong không ảnh hưởng. Hai nghiên cứu khác không phát hiện thấy sự thay đổi nào trong huyết thanh sau khi tiến hành chọc hút một lượng lớn dịch mà không bổ xung thể tích huyết thanh. Một nghiên cứu khác không thấy tỷ lệ tử vong trội hơn, mức độ tiên lượng của hội chứng gan thận ở người bệnh không truyền lại anbumin giống như nhóm được truyền lại sau khi chọc hút dịch kéo dài. Kết hợp với dùng thuốc lợi tiểu để điều trị cổ trướng. Hơn nữa giá thành của anbumin cũng còn khá cao, còn cần được nghiên cứu tiếp tục.

• Tạo shunt: Trong những năm thập kỷ 80, tạo shunt tĩnh mạch màng bụng (peritoneovenous shunt) trở nên rất phổ biến để điều trị cổ trướng. Biến chứng và mất chức năng của shunt đã làm giảm sút nhiệt tình trong các ý kiến thăm dò. Nghiên cứu của hội cựu chiến binh liên bang 1989 theo dõi 3860 người bệnh điều trị cổ trướng cho thấy người bệnh dùng shunt không kéo dài cuộc sống hơn những người chỉ dùng thuốc. Mặc dù kéo dài cuộc sống không lâu nhưng tạo shunt có thể làm cho người bệnh dễ chịu hơn do giảm dịch cổ trướng.

Kaufman cho rằng ngoại khoa giữ một vai trò quan trọng trong việc điều trị cổ trướng người ta có thể dùng kỹ thuật nối tận – bên cửa chủ làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa, hay dùng miếng ghép chữ H ngăn tạm Shunt bên – bên cửa chủ. Mới đây kỹ thuật tạo shunt chuyển cửa chủ qua gan (Transfugula intrahepatic Protosystemic Shunt: TIPS) Dưới sự quan sát của X quang. “Nhưng đáng tiếc tỷ lệ người có hội chứng não cửa chủ quá cao sau phẫu thuật”. Vẫn là lý do chính để người bệnh từ chối dùng shunt ngay cả với người bệnh xơ gan cổ trướng khó chữa.

• Siêu lọc dịch cổ trướng ngoài cơ thể và tái truyền: tĩnh mạch anbumin mang lại lợi ích bảo tồn protein hạ được giá thành so với truyền Hai kiểm nghiệm gần đây thông báo hiệu quả tương tự và khả năng kéo dài cuộc sống của người bệnh điều trị vừa chọc hút dịch vừa truyền anbumin. Sốt và thay đổi tính đông máu là trở ngại với người bệnh để giải quyết nên truyền lại dịch vào màng bụng hơn vào tĩnh mạch.

• Ghép gan: Có thể điều trị cổ trướng nhờ thay đổi gan đã xơ bằng một gan bình thương. Chỉ 25% người bệnh kéo dài cuộc sống thêm một năm khi sử dụng lợi tiểu đơn thuần, trong khi đó ghép gan có 75% người bệnh. Những người bệnh điều trị bằng phương pháp khác không kết quả nên nghiên cứu đặt vấn đề ghép gan cho họ.

• Nghẽn trước xoang của tĩnh mạch cửa làm tăng áp trong tĩnh mạch cửa và các tĩnh mạch nội tạng, dẫn đến sự thành lập tuần hoàn bàng hệ và lách to
• Nghẽn tắc sau xoang gây ra tăng áp lực xoang trong gan (Bt: 10cm H20) cũng dẫn tới tăng áp lực trước gan hậu quả là cổ trướng và tuần hoàn bàng hệ, lách

Sơ đồ trên cho ta hiểu: Andosteron được tuyến thượng thận tiết ra nhiều làm tăng cao sự tái hấp thu Na ở khúc đầu xa ống thận là một cơ chế quan trọng.

Nguyên nhân có lẽ là do lưu lượng máu đến tưới thận bị giảm trong bệnh xơ gan. Sự giảm tưới máu này đã kích thích hệ thống bên cạnh cầu thận (Juxta – Glomerulaire) cụ thể là hệ thống Renine – Engiotensin dẫn đến việc vỏ thượng thận sản xuất tăng andosteron. Mặt khác sự chuyển hóa andosteron ở gan bị giảm vì gan đã bị bệnh. Andosteron tăng tác động lên khúc đầu xa ống thận làm tăng cao sự tái hấp thu Na ở các khúc này.

Sự tái hấp thu Na tăng cao ở khúc gần (proximal) của ống thận, có thể là một yếu tố rất quan trọng trong việc khởi phát cổ trướng nhưng hiện nay chưa được hiểu rõ. Người ta nêu nên giả thuyết có một yếu tố thứ 3 được tiết ra ở người bình thường làm giảm sự hấp thu Na ở khúc gần ống thận, yếu tố này không được sản xuất đầy đủ ở bệnh nhân bị bệnh gan

Sơ đồ về cơ chế của cổ trướng trong xơ gan

(theo Sherlock và Shaldon 1963)

B.   XéT NGHIệM Tế BàO HọC DịCH Cổ TRướNG

Nếu số lượng trên 500 cái/lmm3: có hiện tượng viêm

Khi đa số tế bào là đa nhân trung tính và số lượng BC đa nhân trung tính này > 250 cái / lmm3 thì nhiều khả năng cổ trướng đã bị nhiễm khuẩn. Trong lao phúc mạc đa số tế bào trong dịch cổ trướng là tế bào lympho.

Trong ung thư phúc mạc có thể thấy tế bào dạng ung thư

C.   CáC xét NGHIệM KHáC

• Định lượng amylaza: tăng cao trong cổ trướng trong các bệnh tụy

• Định lượng PH, glucose, lactat Dehydrogenase khi nghi viêm phúc mạc (nồng độ lactat dehydrogenase trong cổ trướng cao hơn hàm lượng bình thường trong huyết thanh, glucose < 50mg/dl)
• Định lượng Fibronectin, Chlolesterine:

Khi nghi ung thư Fibronectin trên 75mg/dl Cholesterin trên 50mg/dl

• Nhuộm Ziehl – Neelson khi nghi Nhuộm gram khi nghi có viêm phúc mạc
• Cấy dịch cổ trướng tìm vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn viêm phúc mạc khác.
• Định lượng Protein toàn phần: theo quan niệm cổ điển giúp ta phân biệt dịch thấm (transsudat) với dịch rỉ (Exsudat)

Trong dịch thấm: proteine 1-3g%, tỷ trọng l,014, Rivalta (-)

Trong dịch rỉ: Proteine cao hơn 3g% (4-6g%) tỷ trọng trên 1,015 Rivalta(+)

• Hiện nay nhiều tác giả chia như cổ điển chỉ đúng 56% trường hợp. Và đề nghị thay bằng cách tính gradient giữa albumine huyết thanh và albumine cổ trướng. Gradient này liên quan trực tiếp với tăng áp lực tĩnh mạch cửa (TALTMC Nếu Gradient

>1,1g/dl thì có tăng áp lực TMC nếu <1,1g/dl thì không có TALTMC, độ chính xác của test này là 97%. Với cách tính Gradient này có thể giúp cho phân biệt nguyên nhân của cổ trướng.

Bảng dưới đây: phân loại cổ trướng theo mức độ của Gradient albumine huyết thanh – albumine cổ trướng.

Phương pháp nối (Shunt) phúc mạc – Tĩnh mạch ống thông bằng Silicon nối ổ phúc  mạc với tĩnh cảnh (xem hình bên) có một van đóng mở theo áp lực hô hấp (kỹ thuật Le Veen hoặc Denver) đẩy cổ trướng chảy vào tĩnh mạch. Phương pháp này  làm  cho  bệnh  nhân  dễ  chịu  chức năng tim, thận được cải thiện Na và nước được bài tiết tăng nhiều. Phương pháp được sử dụng nhiều trong thập kỷ 80, nhưng sau 1- 2 năm thấy cũng nhiều biến chứng: nhiễm khuẩn, suy tim, suy gan, tắc ở hệ thống nối, nên ngày nay ít sử dụng.

Phương pháp tạo shunt trong gan nối giữa tĩnh mạch cửa và tĩnh mạch trên gan (xem hình bên) qua thông tĩnh mạch cổ (transjugular intrhepatic Portosytemic Shunt: TIPS) tỏ ra là một phương pháp có triển vọng, cho kết quả tốt hơn và an toàn hơn các kỹ thuật nối hệ thống cửa chủ bằng phẫu thuật, tỷ lệ tử vong thấp.

Cần tiếp tục theo dõi thêm.