Bệnh sỏi thận và điều trị

Sỏi thận thường gặp, ảnh hưởng đến ~1% dân số, và tái phát ở hơn nửa số bệnh nhân. Sỏi bắt đầu hình thành khi nước tiểu trở nên bão hòa với các thành phần không hòa tan do (1) lượng nước tiểu thấp, (2) tiết quá mức hoặc không đầy đủ các hợp chất cần thiết, hoặc (3) các yếu tố khác (ví dụ pH nước tiểu) làm giảm tính hòa tan. Xấp xỉ 75% là sỏi canxi (phần lớn là canxi oxalat, tiếp là canxi phosphat và các loại sỏi hỗn hợp khác), 15% là sỏi nhiễm trùng (magie-ammoni-phosphat), 5% là sỏi axit uric, và 1% là sỏi cystin, phản ánh rối loạn chuyển hóa mà từ đó sinh ra sỏi.

Sỏi bể thận có thể không có triệu chứng hoặc gây đái máu đơn thuần, tắc nghẽn có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào dọc theo đường tiết niệu. Tắc nghẽn liên quan đến sự đi qua của sỏi dẫn đến đau nặng, thường lan tới háng, đôi khi kết hợp với các triệu chứng nội tạng dữ dội (buồn nôn, nôn, toát mồ hôi, lảo đảo), đái máu, đái mủ, nhiễm trùng tiết niệu, và ứ nước thận (hiếm). Ngược lại, sỏi san hô, liên quan đến nhiễm trùng tiết niệu tái phát do nhóm vi khuẩn tách urê tạo amoni (Proteus, Klebsiella, Providencia, Morganella, và một số vi khuẩn khác), có thể hoàn toàn không có triệu chứng, biểu hiện mất chức năng thận.

THÀNH PHẦN CỦA SỎI

Phần lớn sỏi là canxi oxalat. Có thể liên quan đến sự tăng canxi niệu và/hoặc tăng oxalat niệu. Tăng canxi niệu có thể thấy khi có chế độ ăn nhiều natri, Hypercalciuria can be seen in association with a very high-Na diet, dùng thuốc lợi tiểu quai, nhiễm toan ống lượn xa (typ I), bệnh Sarcoid, hội chứng Cushing, thừa aldosteron, hoặc các bệnh cảnh liên quan đến tăng canxi máu (cường cận giáp nguyên phát, thừa vitamin D, hội chứng sữa-kiềm), hoặc có thể tự phát.

Tăng oxalat niệu có thể thấy ở hội chứng kém hấp thu đường ruột (đặc biệt ở hồi tràng), ví dụ bệnh viêm ruột, viêm tụy, do giảm tiết oxalat ở ruột và/ hoặc gắn canxi ở ruột bằng axit béo trong lòng ruột, với tăng hấp thu oxalat tự do và tăng oxalat niệu. Sỏi canxi oxalat hình thành do (1) thiếu citrat trong nước tiểu, một chất ức chế hình thành sỏi đó là không bài tiết với nhiễm toan chuyển hóa; và (2) tăng uric niệu (xem bên dưới). Sỏi canxi phosphat ít gặp hơn nhiều và có xu hướng xảy ra khi pH nước tiểu cao (7-8), thường kết hợp với một nhiễm toan chuyển hóa ống lượn xa một phần hoặc hoàn toàn.

Sỏi nhiễm trùng hình thành trong hệ thống tiết niệu khi nhiễm trùng do nhóm vi khuẩn tách urê tạo amoni xuất hiện. Sỏi nhiễm trùng là thành phần chủ yếu của sỏi san hô và tắc nghẽn. Yếu tố nguy cơ bao gồm tiền sử nhiễm trùng tiết niệu, bệnh sỏi không phải sỏi nhiễm trùng, đặt catheter đường niệu, bàng quang thần kinh (với đái tháo đường hay đa xơ cứng), và làm thủ thuật.

Sỏi axit uric phát triển khi nước tiểu bão hòa với axit uric với pH nước tiểu toan hóa; bệnh nhân thường có bệnh chuyển hóa và kháng insulin tiềm ẩn, thường trên lâm sàng có bệnh gout, kết hợp với một thiếu sót tương đối trong sự tạo nên amoni huyết và pH nước tiểu <5.4 và thường <5.0. Bệnh nhân với rối loạn tăng sinh tủy xương và những nguyên nhân khác của tăng axit uric máu và tăng axit uric niệu thứ phát do tăng sinh tổng hợp purin và/hoặc tổng hợp urat có nguy cơ tạo sỏi nếu lượng nước tiểu giảm. Tăng axit uric niệu không kèm tăng axit uric máu có thể thấy khi sử dụng một số thuốc nhất định (Probenecid, liều cao Salicylat).

Sỏi cystin là kết quả của một di truyền hiếm gặp trong vận chuyển một số axit amin có hai nguyên tử hydrogen có thể thay thế ở thận và đường tiêu hóa; bài tiết quá mức cystin (cystein disulfua), là chất tương đối không hòa tan, dẫn đến sỏi thận. Sỏi bắt đầu từ khi còn nhỏ và hiếm khi là sỏi san hô; đôi khi dẫn đến bệnh thận giai đoạn cuối. Sỏi cystin nhiều khả năng hình thành trong nước tiểu có pH axit.

XÂM LẤN

Mặc dù một số đã ủng hộ việc xâm lấn hoàn chỉnh sau lần đầu tiên bị sỏi, một số khác trì hoãn việc này lại đến khi có bằng chứng tái phát hoặc không có nguyên nhân rõ ràng (lượng dịch đưa vào ít trong những tháng mùa hè và mất nước rõ ràng). Bảng 156-1 vạch ra một xâm lấn hợp lý cho bệnh nhân ngoại trú bị sỏi thận không biến chứng. Thỉnh thoảng, một viên sỏi được thu thập và có thể được phân tích thành phần, đầu mối quan trọng của bệnh sinh và điều trị. Ví dụ, sỏi canxi phosphat chiếm ưu thế gợi ý toan hóa ống lượn xa hoặc cường cận giáp tiềm ẩn.

ĐIỀU TRỊ Bệnh sỏi thận

Điều trị sỏi thận thường theo kinh nghiệm, dựa vào tỉ lệ (sỏi canxi oxalat là phổ biến), bệnh sử lâm sàng, và/hoặc xâm lấn chẩn đoán. Tăng lượng dịch đưa vào ít nhất 2.5–3 l/ngày lẽ là sự can thiệp có hiệu quả nhất, bất kể loại sỏi. Khuyến nghị bảo tồn cho bệnh nhân với sỏi canxi oxalat (ít muối, ít chất béo, chế độ ăn vừa protein) được cho là có lợi cho sức khỏe nói chung và do đó phù hợp với bệnh nhân trong tình trạng không có biến chứng. Trái với giả định, chế độ ăn có canxi không góp phần vào nguy cơ tạo sỏi; hơn thế, chế độ ăn có canxi có thể giúp giảm hấp thu oxalat và giảm nguy cơ tạo sỏi. Bảng 156-2 chỉ rau điều trị đặc hiệu cho sỏi phức tạp hoặc tái phát.

BẢNG 156-1 CHẨN ĐOÁN XÂM LẤN CHO BỆNH NHÂN NGOẠI TRÚ VỚI SỎI THẬN
1. Chế độ ăn và dịch đưa vào cơ thể
2. Hỏi cẩn thận bệnh sử và thăm khám, tập trung vào các bệnh hệ thống
3. Chụp cắt lớp vi tính xoắn ốc không cản quang, lớp cắt 5 mm
4. Xét nghiệm nước tiểu thường quy; xuất hiện các tinh thể, đái máu, đo pH nước tiểu
5. Hóa sinh huyết tha h: BUN, Cr, axit uric, canxi, phosphat, chlorid, bicarbonat, hormon cận giáp
6. Nước tiểu ở các thời điểm (ít nhất 1 ngày trong tuần, 1 ngày cuối tuần): Cr, Na, K, nitơ niệu, uric acid, calcium, phosphate, oxalate, citrate, pH

BẢNG 156-2 ĐIỀU TRỊ CỤ THỂ BỆNH SỎI THẬN

Chú ý: Sự đào thải natri tương quan với thải canxi.