Nhận định chung
Phosphua kẽm, phosphua nhôm là hoá chất diệt chuột và xua đuổi côn trùng.
Phosphua kẽm là chất ăn mòn da, niêm mạc mạnh, khi hít phải dễ gây phù phổi cấp. Liều gây độc: đã thấy ngộ độc và tử vong nếu ngộ độc cấp phosphua kẽm 20 – 40mg/kg đường uống, phosphua nhôm ≥ 0,5g.
Cơ chế gây độc: Khi uống phosphua kẽm, phosphua nhôm, khí độc phosphine được sinh ra khi phản ứng giữa nước và acid chlorhydric trong dịch dạ dày. Khí phosphine là chất khử mạnh, gây stress oxy hóa mạnh dẫn đến độc tế bào không đặc hiệu, gắn và ức chế enzym của chuỗi hô hấp tế bào, ức chế quá trình phosphoryl hóa, oxy hóa, cytochrome oxidase. Phosphine cũng ức chế catalase, gây tăng superocide dismutase tạo ra nhiều gốc tự do, peroxide hóa lipid, gây biến tính protein của màng tế bào.
Rối loạn điện giải kali, magie, calci hoặc nồng độ các ion trong tế bào cơ tim gây thay đổi điện tim và loạn nhịp thứ phát. Suy đa tạng và sốc do tổn thương oxi hóa trực tiếp gây độc tế bào. Tổn thương tim, phổi, mạch máu có thể thứ phát do thiếu oxy và giảm tưới máu tổ chức. Tổn thương ruột, phổi cũng có thể thứ phát do nhiễm trùng cơ hội.
Các triệu chứng có thể xuất hiện sớm sau vài phút nhưng cũng có thể 24h sau mới xuất hiện. Sốc và ngừng tim là nguyên nhân tử vong sớm ở những bệnh nhân uống số lượng lớn chất độc. Nếu sống qua vài ngày, các cơ quan khác như gan, cơ tim, não sẽ bị tổn thương do khí phosphine (PH3) được hình thành trong ruột và hấp phụ vào máu, chất phosphin có thể tống ra ngoài qua chất nôn và phân của bệnh nhân lại gây độc do hít phải phosphin cho người đứng gần.
Phác đồ điều trị thuốc diệt chuột loại Phosphua
Nguyên tắc
Điều trị tích cực: đảm bảo thể tích tuần hoàn, chống toan máu, chống suy hô hấp.
Cấp cứu ban đầu
Không gây nôn.
Than hoạt 20g nếu bệnh nhân tỉnh, tốt nhất là uống Antipois 1 týp.
Thở oxy mũi.
Bảo đảm huyết áp bằng truyền dịch.
Đảm bảo: hô hấp (bóp bóng, đặt nội khí quản), đảm bảo tuần hoàn trước và trong khi chuyển bệnh nhân.
Tại bệnh viện
Không rửa dạ dày, đặt ống thông và hút sạch dịch và hóa chất diệt chuột trong dạ dày.
Không có thuốc kháng độc đặc hiệu.
Than hoạt 50 – 100 g, uống cùng sorbitol với liều gấp đôi.
Tụt huyết áp:
+ Truyền dịch theo áp lực tĩnh mạch trung tâm. Nếu truyền đủ dịch mà huyết áp vẫn không lên cần phải dùng thuốc vận mạch: noradrenalin, adrenalin, dopamine và thuốc co bóp cơ tim dobutamin.
+ Điều trị loạn nhịp tim, ví dụ: atropine nếu có nhịp chậm, xylocain nếu ngoại tâm thu thất… Monitoring theo dõi nhịp tim, sẵn sàng máy tạo nhịp ngoài và trong lồng ngực nếu cần.
+ Đảm bảo cân bằng nước – điện giải.
+ Magie sulfat: tùy theo tình trạng bệnh nhân và xét nghiệm.
Điều trị suy hô hấp: thở oxy, thông khí nhân tạo điều khiển có PEEP tùy theo tình trạng bệnh nhân. Cho thuốc giãn phế quản nếu có co thắt phế quản.
Áp dụng phương pháp “trao đổi oxy qua màng ngoài cơ thể” (ECMOExtracorporeal Membrane Oxygenation) với những trường hợp suy hô hấp nặng không đáp ứng với các biện pháp hồi sức khác.
Nếu bệnh nhân có tình trạng co giật: cắt cơn giật bằng thuốc tĩnh mạch, cần đảm bảo hô hấp, thuốc diazepam 10mg tiêm tĩnh mạch, nhắc lại sau 10 – 15 phút nếu không hết giật, dùng 2 – 3 lần không đỡ thì dùng phenobarbital tiêm tĩnh mạch chậm và truyền duy trì 1 – 3 g/24 giờ để kiểm soát tình trạng co giật. Một số trường hợp co giật nhiều, khó kiểm soát có thể phải dùng giãn cơ.
Thuốc điều trị chống tăng tiết dịch dạ dày nhóm ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton. Thuốc băng bó niêm mạc dạ dày (gastropulgite).
Chống toan chuyển hoá bằng natribicarbonat 4,2% và 1,4%.
Điều trị suy gan cấp: glucose, thay huyết tương, tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử (MARS), truyền các dung dịch hỗ trợ và thay thế: huyết tương tươi đông lạnh… tùy theo tình trạng bệnh nhân.
Điều trị suy thận cấp: đảm bảo thể tích hữu hiệu trong lòng mạch, duy trì huyết áp trung bình ≥ 65mmHg và đảm bảo lưu lượng nước tiểu. Trong trường hợp suy thận nặng cần lọc máu, siêu lọc tĩnh mạch-tĩnh mạch liên tục…
Chế độ ăn: Đảm bảo đủ năng lượng và đủ các thành phần dinh dưỡng, tránh hạ đường huyết.
Chống nhiễm trùng.
Tiên lượng và biến chứng
Tiên lượng
Nếu không được cấp cứu khẩn trương và điều trị tích cực, bệnh nhân sẽ nhanh chóng chuyển sang giai đoạn sốc không hồi phục, suy hô hấp, nhiễm toan, xuất huyết nặng nề, tổn thương nhiều cơ quan và tử vong trong vòng vài ngày.
Biến chứng
Tụt huyết áp: sốc giảm thể tích do mất dịch, mất máu, viêm cơ tim.
Rối loạn điển giải do nôn, ỉa chảy.
Toan máu.
Suy thận cấp.
Suy hô hấp tiến triển.
Suy đa tạng.