Hôn mê gan

I. Đại cương:

Hôn mê gan là trạng thái bệnh lý làm cho người bệnh mất vận động tự chủ, mất trí tuệ mất cảm giác hoàn toàn nhưng còn thở, tim còn đập các cơ quan bài tiết còn hoạt động. Hôn mê gan thường xảy ra vào giai đoạn cuối của xơ gan, viêm gan tối cấp, nhiễm độc gan cấp.

1. Sự thường gặp:

+ Theo các tác giả nước ngoài:

• Viêm gan vi rút có biến chứng hôn mê gan: 0,1 – 0,5%
• Các bệnh xơ gan chết vì hôn mê gan: 30 – 50%
• Suy gan cấp do suy gan nặng tử vong: 80 – 90%

+ Trong nước:

• Thống kê của bệnh viện Bạch Mai (1990 – 1994): 3% tử vong do hôn mê
• Viện y học lâm sàng nhiệt đới (1990 – 1994): hôn mê gan 8,2% và tử vong tại bệnh viện 4,2%.
• Viện 103 trong 10 năm (1982 – 1992): có 697 ca được GPBL trong đó 160 ca có bệnh tiêu hóa trong số tử vong về tiêu hóa có 90 bệnh nhân bị bệnh gan chiếm 55,24% và chiếm 12,94% theo tử vong chung.

2. Tổn thương cơ thể bệnh:

• Glie Alaheimer: là tổn thương của tế bào hình sao nhân to 17-25 micromet, nguyên sinh chất sáng, nhân bắt màu rất đậm, màng nhân đặc. Tổn thương này thường gặp ở nhân bèo (pallidum), nhân vỏ hến (putamen) nếu nặng tìm thấy ở vỏ não (cortex) hạ khâu não, locus
• Tổn thương Locus
• Hạt hình núm vú: dạng thiểu dưỡng (xốp, phát triển mạch máu...)
• Thoái hóa lipopigmentairev trong olive hành não và corp luys
• Thiếu oxy não.

Không thấy tổn thương neurone thành vỏ não, nếu có cũng không điển hình như: co rút, bắt màu đậm hơn, có khi biểu hiện của thiếu oxy thể hiện bằng nguyên sinh chất bắt màu và nhân tam giác. Các tổn thương trên thường xuất hiện ở Sectem Sommer của sừng Amon.

II. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi

1. Nguyên nhân:

• Xơ gan ở giai đoạn cuối
• Viêm gan SVT thể teo gan vàng cấp
• Viêm gan nhiễm độc cấp: Nấm độc, rượu, thuốc.
• Bệnh Leptospira
• Ung thư gan
• Viêm đường mật gây huỷ hoại tế bào gan
• Bệnh Lupus
• Thoái hóa mỡ gan (Steatose)

2. Yếu tố thuận lợi:

Thường khi gan bị huỷ hoại trên 80% tế bào gan sẽ dẫn tới hôn mê gan. Nếu tổn thương dưới 80% mà gặp một, hai hoặc nhiều các yếu tố sau cũng dẫn tới hôn mê gan:

• Chảy máu tiêu hóa: Vì xuất huyết tiêu hoá làm tăng chất sản xuất ra NH3 (100ml máu tương đương với 20g Protein)
• Giảm khối lượng máu tuần hoàn: ảnh hưởng tới chức năng gan, thận, não và tăng sản xuất NH3.
• Táo bón lâu ngày: tăng sản xuất NH3.
• Máu truyền vào cũng làm tăng NH3.
• Ăn nhiều Protein: tăng sản xuất và hấp thu NH3 và các chất Nitrogen
• Phẫu thuật nối cửa chủ: Dòng máu không đi qua gan mà đi thẳng vào tuần hoàn chung đến não, máu này chứa nhiều NH3. Miệng nối càng rộng dễ xảy ra bệnh não do
• Thuốc an thần gây mê: tác dụng trực tiếp đến não gây thiếu
• Thuốc lợi tiểu mạnh: giảm kali máu gây kiềm hóa máu làm cho NH3đến não nhiều hơn. Thuốc lợi tiểu cũng làm tăng sản xuất NH3 do thận.
• Chọc tháo cổ trướng nhiều: gây rối loạn điện giải, giảm khối lượng máu đến não gây thiếu oxy não.

• Nhiễm khuẩn: tăng chuyển hóa tổ chức dẫn đến tăng NH3nội sinh, nhiệt độ cao làm tăng độc tính của NH3.

III. Cơ chế bệnh sinh:

Có nhiều giả thiết

1. Nhiễm độc NH3:

a. Bằng chứng:

• Người xơ gan uống hợp chất có NH3 thì sẽ bị hôn mê.
• Người xơ gan ăn nhiều protide quá hoặc chảy máu tiêu hóa cũng dẫn tới hôn mê.
• Nồng độ NH3 trong máu, đặc biệt là máu động mạch luôn luôn cao ở những bệnh nhân hôn mê Về mặt thực nghiệm người ta có thể gây hôn mê gan bằng NH3.

b. Tại sao tăng NH3 lại gây hôn mê gan (Giả thuyết của Bessman)

• NH3cố định nhiều ở não làm cho dự trữ axít alpha cetoglutarique ở não cạn kiệt, mà AAC (axit-alpha-cetoglutarique) tham gia vào chu trình tricacboxylique, chu trình này bị đình trệ sẽ làm giảm tiêu thụ oxy của não.
• Vai trò của một số rối loạn khác:

+ PH kiềm làm tăng độc tính của NH3.

+ Rối loạn điện giải, indol, scatol, acide pyruvic… làm giảm tiêu thụ oxy của não.

c.   Vì sao trong suy gan NH3 lại tăng?

• Bình thường NH3 sinh ra trong cơ thể từ 2 nguồn:

+ Nguồn gốc ngoại sinh: protein ở ruột bị vi khuẩn và emzym phân hủy thành NH3, chất này ngấm vào máu. Mỗi ngày 4g NH3 được tạo ra theo con đường ngoại sinh.

+ Nguồn gốc nội sinh: do thận tạo ra

• NH3 được dị hóa theo ở hai nơi: (ureaza)

+ ở nhu mô gan:   NH3 ->Urê

+ ở cơ và ở não nhờ vai trò trung gian của acide glutamique

AAC + NH3 -> glutamique

A.G   + NH3 -> Glutamine

– Trong suy gan:

+ Ruột sinh ra quá nhiều NH3 do protein tiêu hóa ở ruột giảm, trong khi đó thì vi khuẩn nhất là vi khuẩn lên men thối lại phát triển mạnh, do đó NH3 trong ruột tăng sinh gấp hàng chục lần so với bình thường.

+ Tế bào gan suy nên không biến NH3 thành urê được. Tế bào gan suy thì dị hóa NH3 ngoài gan cũng giảm xuống.

+ Trong trường hợp có tăng áp lực tĩnh mạch cửa thì NH3 đi thẳng vào vòng tuần hoàn về não.

Tuy nhiên giả thiết tăng NH3  gây hôn mê gan không giải thích cho mọi trường hợp vì:

• Không có mối tương quan giữa lâm sàng, rối loạn điện não và tỷ lệ tăng NH3 máu.
• Trong rối loạn bẩm sinh tổng hợp urê cũng gây tăng NH3máu mà không gây hôn mê
• Ngược lại một số ít trường hợp khác xơ gan có tăng NH3máu mà không gây hôn mê.
• Có một số ít hôn mê gan mà NH3máu không tăng (Bt: 6-30 mcmol/l)

2. Do các chất dẫn truyền thần kinh trung gian (giả thuyết của Fisher)

Sự dẫn truyền thần kinh bình thường được bảo đảm bởi hai chất Adrenergic trung gian:

• Các chất adrenergique này là do decarbolation các acid amine thơm (aromatique) như: Phenilalamine và Các acid amine này đã được thải ra khỏi hệ thống cửa trong quá trình chúng đi qua gan. Tại gan phenylalamine biến thành tyrosine, ở não tyrosine được thuỷ phân thành Dopamine và Noradrenaline tích lũy trong Synapse rồi được giải phóng và loại trừ ra ngoài nước tiểu dưới dạng acid homovanilique.
• Dopamine và Noradrenaline đối với não, Noradrenaline đối với hệ thần kinh giao cảm ngoại

Bệnh não do gan (được biết từ 1971) là hậu quả của sự tích lũy ở synapse thần kinh Acide Amine Aromatique (chất trung gian giả hiệu) thay thế cho các chất dẫn truyền trung gian Adenergique bình thường. Phenylalamine ra khỏi gan hoặc không được gan giữ lại và đi đến não ức chế quá trình oxy hóa biến tyrosine thành Dopamine dẫn tới:

• Xuất hiện beta phenyl ethanolamine (từ phenylalamine) và octopamine (từ tyrosine), các chất này đẩy dopamine và noradrenaline của synapse ra nơi khác. Các chất trung gian giả hiệu này không hoạt động làm cho dẫn truyền thần kinh mất hoặc bất bình thường.
• Giảm sự tổng hợp dopamine và Noradrenaline ở não.

3. Giả thuyết về tác dụng hợp đồng:

Người khởi xướng là Zieve: Bệnh não do gan là kết quả của 3 chất độc là NH3; một số acid béo chuỗi ngắn và của Mercaptan là những thioalcool tổng hợp bởi các vi khuẩn ở đại tràng, nó được loại trừ bởi gan. Khi gan bị suy hoặc nối chủ cửa làm cho nồng độ chất này tăng lên trong máu. Thực nghiệm trên chuột chất này có thể gây hôn mê. Trên người xơ gan không thấy có sự tương quan giữa đậm độ mercaptan với tình trạng nặng nhẹ của hôn mê. Mercaptan có tác dụng giảm hoạt tính men của chu trình sản xuất urê, hoặc tác dụng giao thoa với bơm Na-K-ATPaza trong não hoặc có cả hai tác dụng.

Các acid béo chuỗi ngắn: được tổng hợp bởi vi khuẩn ở đại tràng và được chuyển hóa ở gan, nó ngấm qua màng não để vào não, đậm độ của chúng trong máu tăng lên ở người xơ gan có biến chứng bệnh não. Acide béo chuỗi ngắn độc đối với não, tiêm chất này vào mạch máu hay vào màng bụng có thể gây hôn mê thực nghiệm. Mặt khác chúng cũng góp vào gây nên những rối loạn thần kinh trong hội chứng Reye. Cơ chế tác dụng của nó chưa được biết rõ, nhưng hình như nó có tác dụng gây ngủ. Chất octaonate một acid béo chuỗi vừa có tác dụng gây ngủ rất quan trọng nhất.

4. Giả thuyết về Serotonine:

• L-tryptophan tổng hợp từ serotonine, đậm độ của chất L-tryptophan trong não tăng lên ở người xơ gan có biến chứng gây bệnh não. Trên người và súc vật người ta đều thấy có sự tăng tái tạo não nhờ serotonine và các chất chuyển hóa của nó.
• Serotonine tham gia vào nhiều hoạt động sinh lý khác nhau: nhịp điệu giấc ngủ, điều chỉnh nhiệt độ, cảm giác đau. Tuy nhiên không có sự tương quan giữa các tổn thương trong quá trình chuyển hóa của serotonine trong não với tình trạng thần kinh, không có sự tương quan giữa các tổn thương trên nhiều mô hình thực nghiệm ở súc vật (xơ gan, cắt gan bán phần hoặc toàn phần, tiêm NH3, nối cửa chủ…).

5. Giả thuyết về acide gama aminobutyrique (GABA)

• Acide này là chất ức chế dẫn truyền thần kinh chủ yếu trên người Schafer-et-jones gây thực nghiệm hôn mê gan thấy đậm độ GABA trong huyết thanh tăng, thẩm tính của màng não đối với GABA cũng tăng, mật độ của cơ quan thụ cảm sau synapse đối với GABA cũng tăng. GABA được tổng hợp bởi vi khuẩn của ống tiêu hóa và bị loại trừ bởi GABA vào máu tuần hoàn hoặc nhờ vòng nối chủ cửa hoặc do sự đào thải qua gan giảm. Khi BAGA nhiều sẽ vượt qua hàng rào não màng não và cố định của cơ quan thụ cảm sau Synapse.
• Cơ quan thu cảm GABA – Benzodiazepine là một phức hợp siêu phân tử sau Sự cố định của GABA trên các cơ quan thụ cảm của nó làm cho ống bơm chlore mở ra, do đó làm tăng khả năng cực hóa của màng tế bào, giảm sự dẫn truyền thần kinh, giảm sự thức giấc.
• Những bằng chứng của giả thuyết này là: trên thực nghiệm gây hôn mê gan thấy tăng tính nhậy cảm với các chất cạnh tranh GABA, ví dụ như muscimol tăng sự chống đối chất nào làm tăng tonus GABA. Các chất đối kháng của phức hợp siêu phân tử tác động lên cơ quan thụ cảm GABA hoặc làm tắc ống bơm chlore sẽ làm thay đổi tình trạng thần kinh và tiềm năng nhìn. Hơn nữa chất bicuculline (chất cạnh tranh với cơ quan cảm thụ GABA) có thể gây những cơn loạn thần kinh ở thỏ bị bệnh gan não nhiều hơn là thỏ lành.

• Những năm gần đây giả thuyết này bị nghi ngờ vì: người ta thấy đậm độ này ở mức bình thường hoặc tăng nhẹ ở người có bệnh gan não và không thấy có mối liên quan giữa nồng độ GABA và giai đoạn của bệnh.

Hơn nữa trong máu nồng độ GABA tính bằng nanomol/lít không thể ảnh hưởng đến nồng độ của nó trong não được tính bằng mcmol/gam. Hàng rào màng não trong đa số trường hợp bệnh gan não thực nghiệm thẩm tính của nó không thay đổi.

6. Giả thuyết về Benzodiazepine:

• ở người có những cơ quan cảm thụ với Benzodiazepine mà người ta chưa biết rõ ý nghĩa sinh lý của nó. Kích thích cơ quan thụ cảm này bằng benzodiazepine tổng hợp hay tự nhiên sẽ làm cho hoạt động của GABA dễ dàng hơn, nghĩa là làm ức chế thần kinh sau synapse. Các bệnh nhân xơ gan có sự nhậy cảm rất lớn đối với hoạt tính trung ương của Benzodiazepine. Hơn nữa, khi dùng liều cao Benzodiazepine sẽ gây hôn mê gần giống hôn mê gan.

– Lúc đầu người ta cho rằng ở súc vật thực nghiệm bệnh não do gan có sự tăng cơ quan thụ cảm Benzodiazepine (thực ra không tăng) nên đã cho 4 bệnh nhân hôn mê gan dùng liều cao các chất đối kháng Benzodiazepine kết quả lại tốt bất ngờ. Người ta thấy ở người và súc vật chất này có mặt đồng thời cả trong máu, trong nước não tủy, trong não.

7. Các giả thuyết khác:

Ngoài các giả thuyết nêu trên đây người ta còn thấy sự rối loạn của các chất  trung  gian  như:  acide  pyruvic,

alphacetoglutarique,  acide citric  (tăng)  cơ  chế decarboxylationoxydative của những acid đó chưa được rõ. Có 5 yếu tố cùng tham gia đó là: Coenzyme A, B, N, P, H, acide thiotiique, magnesium, pyrophosphate de thiamine. Chúng chịu ảnh hưởng của sự chuyển hóa ở gan.

Vai trò của các chất không chịu sự chuyển hóa ở gan cũng được đề cập đến: indol (do sự phân giải của tryptophan), phenol (do sự phân giải của protide) làm giảm tiêu thụ oxy ở não vì nó làm rối loạn cơ chế liên hợp sulfo và glucoronique.

IV. Triệu chứng lâm sàng:

1. Những rối loạn tinh thần ý thức:

Mất ngủ, nhầm lẫn, chậm chạp, trí nhớ giảm sút, giảm sự tập trung, mất phương hướng. Quá vui hoặc quá buồn một cách vô cớ, cười nói nhiều, nói nhảm, nói một mình, lơ mơ và hôn mê.

2. Những rối loạn về thần kinh:

• Run chân tay: run kiểu chim vỗ cánh, run ở đầu chi trên, nhưng có thể lan lên vai, lưỡi hoặc mí mắt.
• Tăng hoặc giảm trương lực cơ
• Tăng hoặc giảm phản xạ gân xương
• Babinski (+)
• Clonus (đa động) (+)
• Co giật
• Mất sự phối hợp động tác theo ý muốn.
• Đôi khi có dấu hiệu màng não.
• Thở sâu. Hoặc kiểu Kussmaul
• Hơi thở có mùi chua giống mùi quả thối (Foetorhepaticus)

4. Các triệu chứng tùy theo giai đoạn hôn mê:

a. Giai đoạn I:

• Mất ngủ, nói ngọng, quá vui, giảm trí nhớ.
• Tăng phản xạ gân xương.
• Flapping tremor (astnius): (+)

b. Giai đoạn II:

Nói lảm nhảm, mất phương hướng (thời gian, không gian, địa điểm) chậm chạp, giảm độ tập trung.

Flapping tremor (++)

Clonus (+), Babinski (+)

Tăng trương lực cơ (dấu hiệu bánh xe răng cưa)

Mất phối hợp động tác theo ý muốn.

c. Giai đoạn III:

• Hôn mê
• Phản xạ gân xương mất
• Flapping tremor (+ + +)

5. Các xét nghiệm:

a. Xét nghiệm máu:

• Nồng độ NH3máu tăng trên 30 mcmol/L
• Các xét nghiệm về chức năng gan đều (+) rõ

b. Điện não đồ:

Biểu hiện qua 5 giai đoạn

• Giai đoạn I: Đường biểu diễn sóng chậm không ổn định.
• Giai đoạn II: Nhịp the-ta chậm liên tục.
• Giai đoạn III: Xuất hiện thêm sóng Delta từng hồi thành từng chùm đồng bộ
• Giai đoạn IV: Dạng sóng Delta đơn dạng trở thành chủ yếu còn tính phản ứng
• Giai đoạn V: Rối loạn kể trên trở nên liên tục, tính phản ứng yếu hoặc mất đi. Các sóng điện não liên quan tới nồng độ NH3 trong máu, nồng độ NH3càng cao thì rối loạn về sóng điện não càng rõ. Tuy nhiên mối liên quan này không thật chặt chẽ.

V. Chẩn đoán hôn mê gan:

1. Một số nghiệm pháp nhằm phát hiện hôn mê gan giai đoạn sớm:

• Nghiệm pháp Diazepam hay nghiệm pháp Seduxen của Degos: Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ. Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện một sóng nhanh, ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một sóng chậm cao thế hơn vùng trán.
• Nghiệm pháp vẽ: Theo Conn – USA và Cheverel – Pháp): Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn trên một mảnh giấy, người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ hôn mê vẽ hết 66 giây các vòng tách rời
• Nghiệm pháp viết: Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân viết, nếu có hiện tượng Astericis thì nét chữ sẽ

Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.

2. Chẩn đoán xác định:

a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:

• Rối loạn ý thức tinh thần.
• Những rối loạn về thần
• Rối loạn về hô hấp.
• Các dấu hiệu Flapping tremor (+), Clonus (+), Babinski (+)…

b. Xét nghiệm:

• NH3tăng, đường máu hạ, rối loạn điện giải, rối loạn điện não đồ.

3. Chẩn đoán giai đoạn hôn mê:

a. 5 giai đoạn theo phân loại của Morgan (1987)

b. Phân độ hôn mê bằng cho điểm theo Glasgow:

Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma slale) xem bảng dưới đây:

Sau khi khám cho điểm với mỗi đáp ứng và cộng các điểm đạt được để đánh giá tri giác, mức độ hôn mê: điểm 7 là điểm bản lề, trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt. Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu. Để theo dõi tri giác ta kẻ bảng và nối các điểm lại sẽ được đường biểu diễn đi lên nếu tri giác khá lên, đường biểu diễn đi xuống nếu tri giác xấu đi. Số lần theo dõi có thể nhiều lần trong ngày khi bệnh nhân nặng hay mới chấn thương sọ não.

VI. Điều trị hôn mê gan

1. Hộ lý:

Công tác hộ lý đối với hôn mê gan rất quan trọng:

1. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có điều chỉnh. Có thể đặt nội khí quản khi cần thiết.
2. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn.
3. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.
4. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.

2. Điều trị theo cơ chế NH3 trong máu tăng:

a. Loại trừ NH3 từ nguồn đại tràng (nguồn cung cấp NH3chính)

• Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra, trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng dung dịch m4annitol như sau:

+ 40 gam manniton + 1 gram KCl + 1 gram NaCl /1 lít nước, rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ.

+ Lactulose: là một loại đường dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn

Dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh NH3, nó cũng làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm nguồn NH3 ở đại tràng. Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.

Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.

• Một số kháng sinh đường ruột:

Neomycine: 4 – 6g/24 giờ Colimycine: 4 – 6 triệu đơn vị/24 giờ Tetracyline: 1 – l,5g/24 giờ Vancomycine: 1 – l,5g/24 giờ Metronidazol: 1 – 1,5g/24giờ

• Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả

Có thể chỉ dùng 1 trong 3 loại thuốc kể trên nhưng cũng có thể dùng phối hợp lactulose với kháng sinh.

b. Các acide amine chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:

• Glutarsine, valine, leucine, isoleucine, glutamique, arginine, glutmate Na, Mg và Ca, alphacetoglutarate Ca, orotate de ..
• Trong các loại acide min kể trên hai chất có tác dụng mạnh hơn cả là omicetil (alphacetoglutarate omithine) và chlorhydratearginine

+ Omicetil đóng lọ 2 gram: 1 – 5 lọ/24 giờ

+ Eucol 1000 (10 goxoglutarate de a rgininne) 0,5g/kg/24 giờ tương đương với 3 – 4 lọ/ngày

+ Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh mạch/180 phút

• Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử

c. Chế độ ăn uống:

• Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng cao tối thiểu 1600 – 2500 kalo/24 giờ. Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 – 80g trung bình 60gram
• Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật dễ hấp thu và giầu chất xơ.

Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3  của vi khuẩn nó chứa ít methionine và acide min hơn.

• Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn proteine ở thịt trứng.

Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.

d. Điều trị bằng phẫu thuật (Với thể mạn)

• Buộc miệng nối cửa chủ
• Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với đại tràng.
• Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực tràng.

e. Điều trị chung:

• Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.
• Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm K, Na và kiềm chuyển hóa
• Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.

3. Điều trị theo giả thuyết hôn mê gan do chất dẫn truyền TK:

Do các acide amine ramifie giảm các acide amine aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường (Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền thần kinh giả tạo.

Ta có thể dùng: Levodopa (L – dopa), Dopamine hay chất cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:

• L – dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não uống 2 – 4g/24 giờ
• Bromocriptine: uống 15 – 25mg/kg/24 giờ Có thể dùng cả hai loại trên:

– Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine, leucine, isoleucine…) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine) làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.

4. Điều trị theo giả thuyết về cơ quan thụ cảm với Benzodiazepam:

Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu hiệu của ý thức. Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời, không kéo dài kết quả thu được từ 40 – 70%.

Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch một lần không nên truyền.

5. Các phương pháp khác:

• Lọc máu nhân tạo nhằm loại trừ NH3
• Oxy cao áp
• Khi cần  thiết  dùng  Cocticoid  cao:  Hydrocortison  Hemisucinate  (500mg  hoặc depersolon l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch, bảo vệ tế bào gan)
• Hepa merz: Gói 5g uống ống 5ml, 10ml tiêm TM, hòa dịch truyền

Tiền hôn mê gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 – 4 ống/6 giờ Hoà vào dịch truyền, không được quá 6 ống

– Importal (Lactitol monohydrate) 10g Não gan: 0,5 – 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.