Cơ chế tác dụng:
Dopamin hydrochloride là chất hoá học tiền thân của norepinephrine kích thích hệ dopaminergic, các thụ cảm thể ß1 hay α adrnergic tuỳ thuộc vào liều lượng khác nhau của thuốc. Dopamin cũng kích thích việc giải phóng norepinephrine. Dopamin liều thấp (1-2 μg/kg/phút) kích thích các thụ thể dopaminegic gây giãn mạch mạc treo, thận, não, nhưng làm tăng trương lực tĩnh mạch do kích thích thụ thể α- adrenegic của tĩnh mạch. Số lượng nước tiểu có thể tăng nhưng tần số tim, huyết áp thường là không đổi. Với liều 2-10μg/kg/phút dopamin kích thích thụ cảm thể b1 và α- adrenergic. Kích thích thụ thể ß1 – adrenergic làm tăng cung lượng tim và đối kháng 1 phần với thụ thể α- adrenergic gây co mạch. Nó rất có tác dụng trong tăng cung lượng tim và kèm tăng rất ít sức cản ngoại biên. ở liều trên 2,5μg/kg/phút dopamin làm tăng trương lực tĩnh mạch và áp lực tĩnh mạch trung tâm. Liều trên 10μg/kg/phút tác dụng trên thụ thể α- adrenergic của dopamin chiếm ưu thế, nó gây ra co động mạch thận, mạc treo, động mạch ngoại biên, sức cản động mạch phổi và xa hơn nữa là tăng tiền gánh. Liều trên 20μg/kg/phút gây ra hiệu quả huyết động tương tự như của norepinephrine. Đáp ứng của cơ thể với dopamin so với các thuốc vận mạch khác là rất khác biệt, do đó phải chỉnh liều thuốc dựa vào hiệu quả huyết động. Dopamin làm tăng công cơ tim không kèm tăng lưu lượng tưới máu vành bù trừ, sự mất cân bằng giữa cung và cầu O2 này có thể gây ra thiếu máu cơ tim cấp.
Chỉ định:
Chỉ định dùng dopamin là tụt huyết áp nặng không kèm giảm thể tích máu lưu hành (tụt huyết áp nặng là huyết áp động mạch tâm thu dưới 90mmHg kèm theo các triệu chứng giảm tưới máu mô: thiểu niệu, hay những thay đổi ý thức). Dopamin nên sử dụng với liều thấp nhất có thể để duy trì một mức tưới máu đủ cho các cơ quan sống quan trọng (não, tim, gan, thận…). Tăng sức cản mạch máu, ứ huyết phổi hay tăng tiền tải là những chống chỉ định của dùng dopamin. Trong những trường hợp này dopamin cần dùng liều thấp (1-2μg/kg/phút) để làm tăng tưới máu thận. Việc điều trị bằng dopamin thường dành cho những bệnh nhân có tụt huyết áp xuất hiện cùng với nhịp chậm hay sau khi tái lập tuần hoàn tự phát ở các trường hợp ngừng tim – phổi. Có thể phối hợp norepinephrine với dopamin nếu liều dopamin đã vượt 20 μg/kg/phút. Theo Gonzalez việc kết hợp dopamin và epinephrin đã không sinh ra một tác dụng vận mạch hiệp đồng nào ở các bệnh nhân ngừng tim – phổi. Một nghiên cứu mới đây sử dụng mô hình trên bệnh nhân ngừng tim – phổi chứng tỏ rằng dopamin ít hiệu quả hơn epinephrin trong tác dụng cải thiện huyết động của quá trình hồi sức. Điều quan trọng cần nhớ rằng những tác dụng trên thụ thể α- adrenergic của dopamin dù ở liều thấp cũng làm tăng áp lực động mạch phổi bít và có thể gây ra hay làm nặng lên tình trạng ứ huyết phổi mặc dù nó có làm tăng cung lượng tim. Các thuốc giãn mạch (như nitroglycerin, nitroprusside) có thể được dùng phối hợp để làm giảm tiền gánh, tăng cung lượng tim bằng cách đối kháng với tác dụng tăng sức cản động mạch và tĩnh mạch của dopamin. Sự kết hợp dopamin và nitroprusside cho ta hiệu quả huyết động tương tự như dobutamin.
Liều lượng:
Dopamin chỉ được dùng bằng đường tĩnh mạch. Trộn 1 hoặc 2 ống (200mg/ống) dopamin trong 250ml dextrose5%. Thu được dung dịch có nồng độ 800 hoặc 1600μg/ml. Tốc độ truyền ban đầu là 1-5μg/kg/phút. Có thể tăng tốc độ truyền cho tới khi cải thiện được huyết áp, lượng nước tiểu và các dấu hiệu của tăng tưới máu các cơ quan. Liều thường dùng là 5-20μg/kg/phút. Để giảm tối thiểu các tác dụng phụ, cần dùng dopamin ở liều thấp nhất có thể cho phép mà vẫn đạt được sự cải thiện huyết động. Phải dùng dopamin qua bơm tiêm điện để đảm bảo chính xác liều lượng thuốc. ở những bệnh nhân có bệnh thiếu máu cơ tim hay suy tim ứ huyết, việc theo dõi huyết động là quan trọng để sử dụng dopamin chính xác. Theo dõi huyết động phải được thiết lập trước hay càng sớm càng tốt sau khi bắt đầu điều trị bằng dopamin. Khi cần giảm liều dopamin phải giảm từ từ để tránh tụt huyết áp đột ngột.
Chú ý:
Dopamin sẽ làm tăng tần số tim và có thể gây ra hay làm nặng thêm những loạn nhịp trên thất. Ngoài ra dù ở liều thấp ảnh hưởng gây co động mạch và tĩnh mạch của dopamin có thể làm nặng lên tình trạng ứ huyết phổi và thay đổi cung lượng tim. Đôi khi những ảnh hưởng này có thể buộc phải giảm liều hoặc ngừng truyền. Mặc dù có những cải thiện về huyết động. Nhưng do tăng nhu cầu 02 cơ tim và tăng tạo các sản phẩm lactat của cơ tim, cho nên cần lưu ý là cung lượng máu vành đã tăng bù trừ không đủ với việc tăng công của tim khi đáp ứng với liều cao dopamin. Sự mất cân bằng giữa cung và cầu này đã gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim.
Buồn nôn, nôn là những tác dụng phụ thường gặp của dopamin, dopamin có thể gây ra hoại tử da, nổi da gà khi truyền nó vào tĩnh mạch ngoại vi. Khắc phục tác dụng phụ này của dopamin cũng làm giống như với norepinephrine.
Dopamin không được cho vào các dịch truyền chứa natricacbonat hoặc các dịch truyền mang tính chất kiềm vì nó bị làm bất hoạt ở pH kiềm. Tuy nhiên phản ứng này diễn ra đủ chậm để dopamin và các dịch kiềm khác (aminophylin, phenytain, natribicacbonat…) có thể truyền trong một thời gian ngắn qua cùng một catheter tĩnh mạch.