Điều trị và phòng bệnh đột quỵ thiếu máu não

Trong thập kỷ vừa qua có nhiều tiến bộ về điều trị đột quỵ nhồi máu não trong giai đoạn cấp. Cùng với các tiến bộ về điều trị là các tiến bộ về các phương pháp chẩn đoán hình ảnh, điều trị dự phòng đột quỵ nguyên phát và thứ phát. Cho đến nay đã có các số liệu rõ ràng về lợi ích của việc sử dụng aspirin, heparin, heparin trọng lượng phân tử thấp, tiêu huyết khối và bóc tách nội mạc mạch cảnh. Một số biện pháp khuyến cáo sử dụng rộng rãi, trong khi đó một số biện pháp khuyến cáo chỉ được các chuyên gia áp dụng. Chăm sóc điều trị bệnh nhân đột quỵ trong thời gian nằm viện đóng vai trò quan trọng để có khả năng hồi phục tốt nhất.

Điều trị

Điều trị chung

Đột quỵ não phải được lưu ý và điều trị như một cấp cứu nội khoa. Điều trị chung đột quỵ là quan trọng vì giảm tỷ lệ tử vong trong đột quỵ là do những tiến bộ trong điều trị nội khoa chung. Lý tưởng nhất là tất cả bệnh nhân đột quỵ nên được điều trị tại đơn vị chăm sóc đặc biệt, đơn vị chăm sóc toàn diện hoặc ít nhất là ở khu vực được theo dõi sát. Các lĩnh vực chăm sóc chính được trình bày dưới đây.

• Hồi sức

Đây là bước đầu tiên trong điều trị đột quỵ, nó đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân lú lẫn và hôn mê. Nên áp dụng hướng dẫn chung theo ABC (đường thở, hô hấp và tuần hoàn). Trong một số trường hợp phải thở oxy.

• Theo dõi

Biểu đồ theo dõi cần làm ít nhất 4 giờ một lần, bao gồm các dấu hiệu sinh tồn, tình trạng ý thức, kích thước và phản xạ đồng tử. Nên sử dụng thang điểm Glasgow. Bất cứ khi nào tình trạng lâm sàng xấu đi thì cần theo dõi sát hơn.

• Chế độ điều dưỡng

Chăm sóc điều dưỡng chất lượng cao là quan trọng. Xoay trở bệnh nhân 2 giờ một lần, sử dụng đệm nước xệ rãnh chât lượng cao để tránh loét do tỳ đè. Bệnh nhân hôn mê phải được chăm sóc ở tư thê năm nghiêng. Bệnh nhân phải được đặt dẫn lưu nước tiểu hoặc túi gom nước tiểu để theo dõi chính xác lượng nước vào ra.

• Huyết áp

Hầu hết bệnh nhân đột quỵ khi vào viện đều có tăng huyết áp phản ứng. Đa số bệnh nhân không cân điêu trị tăng huyết áp mức độ trung bình vì huyết áp sẽ bình thường hoặc trở về huyết áp cũ trong vòng mọt tuần, tuy nhiên co khoảng 1/3 số bệnh nhân vẫn tang huyết áp. Tăng hụyêt ập nhẹ là cân thiêt để duy trì áp lực tưới máu não trong tình trạng tăng áp lực nội sọ, huyết khối một phần, rối loạn cơ chế tự điều hòa của não. Có các bằng chứng cho thấy làm giảm huyêt áp gây tổn thương nhồi máu não nặng hơn lên ở những bệnh nhân nhồi máu não và chảy máu não. Hướng dẫn điều trị tăng huyết áp gần đây ở bệnh nhân đột quỵ não khuyến cáo nên trì hoãn vài ngày cho tới 2 tuần trừ khi có bệnh não tăng huyết áp, suy tim, nhồi máu cơ tim, bóc tách động mạch chủ, chảy máu não tiến triển hoặc tăng huyết áp nặng (huyết áp trung bình >130mmHg hoặc huỵết áp tâm thu > 220mmHg). Tăng huyết áp kéo dài trên 2 tuần cần phải điều trị vì đây là ỵếu tố ngụy cơ của đột qụỵ não và đột quỵ tái phát. Đối với các bệnh nhân có tiên sử tăng huyết áp thì tốt nhất là dùng tiếp thuốc huyết áp mà bệnh nhân đang sử dụng. Thông thường chỉ cần dùng thuốc huyết áp đường uống là đủ, chỉ một số ít bệnh nhân cần phải dùng thuốc huyết áp đương tiêm truyền.

Nếu bệnh nhân không được lựa chọn cho điều trị tiêu huyết khối

HA tâm trương >140mmHg khi đo 2 lần cách nhau 5 phút: truyền tĩnh mạch nitroprussid 0,5pg/kg/phút. Mục đích giảm HA tâm trương xuống 10 – 20%.

HA tâm thu > 220mmHg, HA tâm trương > 120mmHg hoặc HA trung bình động mạch > 130mmHg khi đo 2 lần cách nhạu 20 phút: truyền tĩnh mạch labetalol 10 – 20mg trong 1 – 2 phút. Cứ sau 20 phút tiêm nhắc lại hoặc gấp đôi liều cho tới liều tối đa 150mg nếu HA không xuống.

HA tâm thu < 220mmHg, HA tâm trương <12ỌmmHg hoặc HA trung bình động mạch <130mmHg khi đo 2 lần cách nhau 20 phút: điều trị cấp cứu thuốc tăng HA được trì hoãn nếu không có các dấu hiệu của phình tách quai động mạch chủ, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim tắc nghẽn nặng hoặc bệnh não tăng huyết áp.

Nếu bệnh nhân đang được lựa chọn cho điều trị tiêu huyết khối

Trước điều trị thuốc tiêu huyết khối, nếu HA tâm thu >185mmHg hoặc HA tâm trượng >110mmHg: dùng ngay 1 hoặc 2 liều labetalol 10 – 20mg trong 1 – 2 phút hoặc dùng miếng dán nitropast 1 – 2 miếng, hoặc truyền nicardipin 5mg/giờ tăng 2,5mg/giờ cứ sau 5-15 phút khi đạt được số HA mong muốn giảm xuống 3mg/giờ, nếu HA không hạ và không duy trì ở mức <185/110mmHg thì không được dùng thuốc tiêu huyết khối.

Trong và sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối: trong 2 giờ đầu cứ 15 phút đo HA một lần, trong 6 giờ tiếp theo cứ 30 phút đo HA một lần, trong 16 giờ tiếp theo cứ 1 giờ đo HA một lần.

+ Nếu HA tâm trương >140mmHg: truyền tĩnh mạch nitroprussid 0,5pg/kg/phút.

+ Nếu HA tâm thu > 230mmHg hoặc HA tâm trương từ 121 – 140mmHg: truyền tĩnh mạch labetalol 10mg trong 1 – 2 phút. Có thể nhắc lại hoặc tăng gấp đôi liều labetalol sau 10 phút cho tới liều tối đa 300mg; hoặc dùng labetalol, ban đầu cho liều “sung” (bolus) sau đó truyền liên tục 2 – 8mg/phút hoặc truyền nicardipin 5mg/h tăng 2,5mg/h cứ sau 5 phút tới liều tối đa 15mg/h. Nếu với các biện pháp trên mà không kiểm soát được HA thì cân nhăc dùng nitroprussid.

+ Nếu HA tâm thu từ 180 – 230mmHg hoặc HA tâm trương từ 105 – 120mmHg: truyền tĩnh mạch labetalol 10mg trong 1-2 phút; có thể nhắc lại hoặc tăng gâp đôi liêu labetalol sau 10-20 phút cho tới liều tối đa 150mg hoặc dùng labetalol liều ban đầu bolus sau đó truyền liên tục 2 – 8mg/phút.

Điều trị tăng huyết áp trong đột quỵ nhồi máu não sau giai đoạn cấp

Sau giai đoạn cấp của đột quỵ nhồi máu não: điều trị tăng HA theo nguyên tắc chung của điều trị tăng HA. Nên tích cực hạ thấp HA cả tâm thu và tâm trương, ít nhất là dưới 140/90mmHg và dưới 130/80mmHg ở bệnh nhân đái tháo đường. Lựa chọn thuốc tùy thuộc vào chống chỉ định nội khoa khác. Để đạt HA đích có khả năng một tỷ lệ lớn bệnh nhân phải dùng phối hợp từ 2 thuốc hạ HA trở lên. Có các cách phôi hợp thuôc sau:

Lợi tiểu và chẹn beta.

Lợi tiểu và ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1.

Chẹn calci (loại dihydropyridin) và chẹn beta.

Chẹn calci và ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể AT1.

Chẹn calci và lợi tiểu.

Chẹn alpha và chẹn beta giao cảm.

• Đường huyết

Cả tăng đường huyết và hạ đường huyết đều có tác động lớn đến vùng nhồi máu não: hạ đường huyết thoáng qua thường xảy ra sau đột quỵ, tăng đường huyêt nhẹ thường không ảnh hưởng lắm. Có khuyến cáo chung cho điều chỉnh tăng đường huyết và hạ đường huyết sau đột quỵ. Tình trạng thiếu oxy làm thiêu ATP và khi đó glucose sẽ chuyển hóa theo đường yêm khí gây tình trạng tích lũy lactat. Do đó, cần phải kiểm soát chặt chẽ sự tăng đường máu. Đối với bệnh nhân có tiền sử đái tháo đường thì nên tiếp tục duỵ trì thuốc đái tháo đường đang dùng và tránh làm hạ đường máu quá mức. Điều trị insulin ngắn ngày có thể cần thiết ở bệnh nhân đái tháo đường nặng và khó kiểm soát đường huyết.

Nước, điện giải và dinh dưỡng

Bệnh nhân khó nuốt thì lúc đầu cần truyền dịch và nuôi dưỡng bằng sonde dạ dày cho tới khi tình trạng thận kinh ổn định. Dịch truyền hằng ngày thường khoảng 2 lít là đủ. Nước tiểu (bình thường tối thiểu hàng ngày khoảng 500ml – 1000ml) phải được theo dõi chặt chẽ để so sánh với lượng nước đưa vào.

Khi bệnh nhân tỉnh và có thể nuốt được thì cho ăn qua miệng dạng lỏng hoặc súp. Chế độ ăn này cần cho ăn đặc dần đến thức ăn mềm và sau cùng chế độ ăn như bình thường. Chế độ ăn hàng ngày đưực khuyến cáo khoảng 1300 – 1400calo với đầy đủ các vitamin. Thức ăn dạng súp, dạng mềm đỡ bị sặc hơn dạng lỏng ở những bệnh nhân khó nuốt.

Cho ăn qua sonde trong thời gian ngắn 4-6 tuần được khuyến cáo nếu bệnh nhân vẫn khó nuốt. Nuôi dưỡng qua mở thông dạ dày (percutaneous endoscopic gastrostomy: PEG) nên được cân nhắc nếu tiên lượng khả năng nuốt lâu hồi phục, thường gặp trong nhồi máu bán cầu, nhồi máu thân não.

• Pha loãng máu

Có một số quan sát lâm sàng cho thấy sự pha loãng máu dùng điều trị trong giai đoạn cấp của đột quỵ não. Bệnh tăng hồng cầu vô căn mà gây tăng hematọcrit rất dễ gây huyết khối và gây đột quỵ. Đột quỵ cũng rất dễ xảy ra trong các rối loạn huyết học mà có tăng độ nhớt của máu.

Khi dòng máu chảy bị gián đoạn, tuần hoàn bàng hệ có thể duy trì cung cấp oxy và chất dinh dưỡng ở mức độ thấp, chức năng của tế bào thần kinh có thể được duy trì. Đây là vùng giáp ranh hay vùng tranh tối tranh sáng mà có thể nhìn thấy bằng cách đo khu vực có tốc độ dòng chảy tăng cao. Pha loãng máu chủ động làm tăng dòng máu tới vùng tranh tối tranh sáng nhưng làm giảm nồng độ oxy.

Trên những thử nghiệm lớn để đánh giá việc pha loãng máu trong điều trị đột quỵ giai đoạn cấp cho thấy không có hiệu quả.

Tuy nhiên nguy cơ huyết khối tĩnh mạch giảm do việc pha loãng máu. Nhìn chung cho tới nay không đủ bằng chứng để khuyến cáo việc pha loãng máu trong điều trị đột quỵ.

• Tăng áp lực nội sọ

Tăng áp lực nội sọ là nguyên nhân phổ biến gây tử vong trong tuần đầu tiên của đột quỵ. Đây là biến chứng thường gặp trong tắc các mạch máu lớn nội sọ, nhồi máu lớn nhiều thùy não và có thể gây tử vong trong vòng 24 – 48 giờ đầu. Tăng áp lực nội sọ cao nhất vào ngày thứ 3-5 sau nhồi máu não.

Tất cả bệnh nhân nhồi máu não diện rộng cần phải để đầu cao 20 – 30 độ so với mặt giường. Động tác đơn giản này làm giảm áp lực tĩnh mạch, do đó làm giảm áp lực nội sọ. Những bệnh nhân ổn định, tỉnh táo thì không cần điều trị tăng áp lực nội sọ. Chỉ 10 – 20% trường hợp phù não trong đột quỵ cần phải điều trị. Những bệnh nhân này có các dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ như giảm điểm Glasgow, có các dấu hiệu lâm sàng của tụt kẹt não như dãn đồng tử cùng bên bán cầu não bị nhồi máu.

Mục đích của điều trị là giảm áp lực nội sọ, duy trì đầy đủ sự tưới máu não và tránh tụt kẹt não.

Cần phải tránh các yếu tố làm tăng áp lực nội sọ như thừa dịch, thiếu oxy, kiềm hóa và sốt cao. Các loại dịch nhược trương như dextrose 5% có thể làm cho phù não nặng nề hơn. Tránh làm tăng áp lực thẩm thấu máu cao hơn bình thường trên 20mosm để đề phòng bệnh não.

Tăng thông khí làm giảm nồng độ carbon dioxyd khoảng 5 – lOmmHg sẽ làm giảm áp lực nội sọ khoảng 25 – 30%. Tác động này gần như là có hiệu quả tức thì.

Các thuốc tăng áp lực thẩm thấu như glycerol hoặc mannitol được dùng làm giảm áp lực nội sọ. Barbiturat và Steroid cũng được sử dụng để điều trị tăng áp lực nội sọ nhưng không có kết quả. Glycerol làm giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế trong thời gian ngắn, tuy nhiên, thiếu bằng chứng về lợi ích của việc dùng glycerol trong thời gian dài.

Mannitol được sử dụng rộng rãi để làm giảm triệu chứng tăng áp lực nội sọ. Mannitol làm giảm thể tích nước, cải thiện tưới máu não do làm giảm độ nhớt máu và như chất bẫy gốc tự do. Liều điều trị của mannitol là 0,25 – 0,5g/kg truyền tĩnh mạch trong 20 phút, sau đó nếu cần nhắc lại sau 6 giờ, liều hàng ngày tối đa là 2g/kg. Biến chứng của điều trị mannitol là phù não phản hồi, suy thận, rối loạn nước điện giải, phù tim phổi và dị ứng.

• Co giật

Co giật trong 2 tuần đầu xảy ra trong 4 – 8% số bệnh nhân đột quỵ, thường gặp trong nhồi máu thùy trán. Co giật liên quan đến vị trí tổn thương và có thể là biểu hiện co giật cục bộ hoặc có thể toàn thể. Khi xác định là cơn co giật thì có thể dùng diazepam tĩnh mạch để cắt cơn nhanh, sau đó dùng các thuốc chống động kinh. Các cơn co giật nhiều phải điều trị như động kinh do đột quỵ và các thuốc phải được lựa chọn chính xác như Carbamazepin, phenytoin, valproat hoặc một số thuốc khác.

Điều trị đặc hiệu

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu

Hiệu quả của các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu trong dự phòng đột quỵ thứ phát đã được khẳng định rõ ràng. Các bằng chứng gần đây trong 2 nghiên cứu lớn đã khẳng định bên cạnh dự phòng đột quỵ thứ phát thì thuốc cũng có tác dụng điều trị tốt trong giai đoạn cấp của nhồi máu não khi dùng sớm, liều thấp.

Aspirin:

+ Vai trò hoạt hóa tiểu cầu và ngưng tập tiểu cầu trong quá trình bệnh lý nhồi máu não đã được xác đinh rõ. Aspirin ức chế cyclooxygenase, do đó có tác dụng ức chế ngưng tập tiểu câu.

+ Lợi ích: các kết quả trong thử nghiệm quốc tế đột quỵ và thử nghiệm đột quỵ cấp ở Trung Quốc cùng cho thấy điều trị sớm bằng aspirin làm giảm tỷ lệ tử vong trong 14 ngày, giảm tỷ lệ chết và tỷ lệ tàn tật lúc ra viện và tỷ lệ này cũng giảm trong thời gian 6 tháng.

+ Nguy cơ: mặc dù tỷ lệ đột quỵ chảy máu não tăng nhẹ ờ những bệnh nhân dùng aspirin trong cả 2 thử nghiệm nhưng những lợi ích của điều trị sớm aspirin vẫn là nổi bật.

+ Chống chỉ định: chống chỉ định của aspirin bao gồm quá mẫn với thuốc, loét dạ dày tiến triển, chảy máu đường tiêu hóa cao mới. Trựớc độ, bệnh nhân có uống thuôc chông đông không phải là chống chỉ định tuyệt đối, miễn là liều chống đông không quá cao (aPTT< 2). Tuy nhiên, phối hợp điều trị aspirin và thuốc chống đông phải đánh giá thận trọng đôi với từng bệnh nhân cụ thể.

+ Liều lượng: liều aspirin trong thử nghiệm quốc tế đột quỵ là 300mg, trong thử nghiệm đột quỵ cấp ở Trung Quốc là 160mg. Hiệu quả của liều cao hơn chưa được xác định và liều có hiệu quả nhất vẫn còn đang tranh cãi. Liều hợp lý có lẽ ngày đầu tiên bắt đầu 300mg những ngày sau đó 150mg. Lý do căn bản cho việc sử dụng liều lượng này là do sự ức chê ngưng tập tiểu cầu hoàn toàn ở liều thấp (75mg hoặc thấp hơn nữa) sau 2 – 3 ngày, trong khi đó ở liều 300mg có hiệu quả ngay từ ngày đầu tiên. Theo các tác giả thì liều thấp hạn chế được tác dụng phụ của thuốc đến đường tiêu hóa và phù hợp cho việc sử dụng thuốc lâu dài.

+ Thời gian bắt đầu sử dụng thuốc: trong cả 2 thử nghiệm đều khuyến cáo nên sử dụng thuốc càng sớm càng tốt ngay sau khi đột quỵ khởi phát, tốt nhất là trong vòng 48 giờ.

+ Kích thước ổ nhồi máu: mặc dù các thử nghiệm này không được thiết kế để trả lời câu hỏi liệu có tăng nguy cơ chảy máu chuyển dạng trong nhồi máu diện rộng khi dùng aspirin sớm hay không nhưng kết quả của các thử nghiệm này và các thử nghiệm trước đó cho thấy nên bắt đầu điều trị ngay VỚI aspirin bất kể kích thước ổ nhồi máu não như thế nào.

+ Điều trị trước khi có chẩn đoán hình ảnh: chụp CT.Scạn hoặc MRI trước khi điều trị aspirin được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân đột quỵ cấp. Đối với bệnh nhân hôn mê hoặc ngủ gà hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc chống đông việc chụp CT.Scan hoặc MRI não trước điều trị aspirin là bắt buộc. Tuy nhiên, việc sử dụng aspirin cũng có thể trì hoãn trong lúc chờ kết quả chụp. Đối với bệnh nhân không hôn mê, lâm sàng nhiều khả năng là nhồi máu não thì có thể dùng aspirin ngay khi chờ chụp não, sau đó xem kết quả chụp sau.

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác: hiện nay không có các số liệu thử nghiệm lâm sàng hiệu quả điều trị sớm của ticlopidin, clopidogrel hoặc dipyridamol trong giai đoạn cấp của nhồi máu não. Các thuốc này có vai trò trong phòng ngừa đột quỵ thứ phát.

Tlclopidin ức chế ADP ngăn ngưng tập tiểu cầu, có tác dụng tốt hơn aspirin trong ngừa đột quỵ thứ phát (giảm 12% nguy cơ tương đối) nhưng cần phải theo dõi huyết học thường xuyên.

Clopidogrel tương tự như thuốc ức chế ADP và cũng có tác dụng tốt hơn aspirin trong ngừa đột quỵ thứ phát (giảm 9,4% nguy cơ tương đối), độ an toàn tương tự aspirin.

Nghiên cứu ngăn ngừa đột quỵ châu Âu 2 (ESPS – 2) so sánh giữa aspirin liều thấp (50mg) với dạng kêt hợp aspirin và dạng phóng thích chậm của dipyridamol (400mg) thấy dạng phối hợp có ưu điểm hơn dạng đơn độc trong ngừa đột quỵ thứ phát (giảm 17% nguy cơ tương đối).

Khi không có chống chỉ định tuyệt đối thì cần dùng aspirin càng sớm càng tốt ở tất cả bệnh nhân đột quỵ câp và phải tiêp tục dùng kéo dài cho tới khi còn dùng được.

Thuốc chống đông

Heparin được dùng trong điều trị nhồi máu não nhiều năm trước thời kỳ có chụp cắt lớp. Thậm chí, trong những năm vừa qua vẫn có những khuyến cáo là trong nhóm dùng heparin tỷ lệ tử vong do nhồi máu phổi thấp hơn nhóm không dùng, nhưng không có sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa 2 nhóm. Trong một nghiên cứu gần đây nhất của Duke dùng CT.Scan để lựa chọn bệnh nhân đó chỉ ra rằng heparin không có tác dụng trong huyết khối não. Không có sự khác biệt có ý nghĩa về tiến triển đột quỵ, về tỷ lệ tử vong trong 7 ngày và về tình trạng các chức năng sau 1 năm. Tác giả Sạndercock khi xem xét kết quả 10 nghiên cứu được hành sau khi có chụp CT.Scan đó cho thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa về tỷ lệ tử vong do tất cả các nguyên nhân, nhưng có sự giảm tỷ lệ huyết khối tĩnh mạch sâu có ý nghĩa xác định qua chụp iodin gắn phóng xạ và chụp tĩnh mạch; có giảm tỷ lệ nhồi máu phổi trong nhóm điều trị nhưng không có ý nghĩa thống kê.

Trong thử nghiệm đột quỵ quốc tế tiến hành trên 19.435 bệnh nhân cũng đã chỉ ra không có lợi ích trước mắt cũng như lâu dài của heparin trong điều trị nhồi máu não.

Liên quan tới heparin trọng lượng phân tử thấp các nghiên cửu bước đầu đó chỉ ra nếu dùng heparin trọng lượng phân tử thấp (nadoprin) liều 4.100 đơn vị, ngày 2 lần tiêm dưới da trong vòng 48 giờ sau đột quỵ cấp trong 10 ngày thì có cải thiện về tiên lượng (tỷ lệ tử vong và tỷ lệ phụ thuộc) trong thời gian theo dõi là 6 tháng. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thông kê vê tỷ lệ chảy máu não chuyển dạng trong nhóm điều trị, nhóm placebo và các biến chứng khác. Tuy nhiên, các nghiên cứu gần đây chỉ ra việc sử dụng heparin trọng lượng phân tử thấp trong điều trị nhồi máu não không có hiệu quả.

Đối với các bệnh nhân đột quỵ do huyết khối từ tim cần dùng thuốc chống đông đường uông sau 1 tuần vì những bệnh nhân này nguy cơ đột quỵ tái phát trong tuần đau là rất thấp. Liều lượng thuốc cần để đạt INR từ 2 – 2,5 đối với bệnh nhân rung nhĩ và cao hơn một chút đối với bệnh nhân cố bệnh van tim.

Điều trị thuốc tiêu huyết khối

Điều trị thuốc hoạt hóa plasminogen được cho là có hiệu quả trong nhồi máu não. Tuy nhiên, nguy cơ biến chứng nặng khi dùng thuốc (ví dụ như chảy máu), cho nên các điều kiện sau cần phải tính đến:

+ Có bác sĩ chuyên khoa và có kinh nghiệm trong việc chẩn đoán và điều trị đột quỵ não.

+ Có khả năng chụp được phim CT.Scan và MRI có độ phân giải cao trong cả 24 giờ và có bác sĩ được đào tạo để nhận định kết quả.

+ Có khả năng xử lý được các biến chứng do điều trị tiêu huyết khối, đặc biệt là biến chứng chảy máu não.

Không có số liệu về việc sử dụng rt-PA trong nhồi máu não cấp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ. Việc sử dụng rt-PA ở nhóm tuổi này không được khuyến cáo.

Các khuyến cáo cho việc bắt đầu sử dụng rt-PA:

+ Truyền rt-PA tĩnh mạch liều 0,9mg/kg với tổng liều tối đa 90mg cho bệnh nhân nhồi máu não trọng vòng 3 giờ tính từ khi có triệu chứng khởi phát; 10% liều được dùng bolus, phần còn lại truyền kéo dài trong 60 phút. Dùng rt-PA ở bệnh nhân có triệu chứng khởi phát trên 3 giờ không được khuyến cáo. Điều trị rt-PA cũng không được khuyến cáo ở bệnh nhân có thời gian khởi phát không rõ ràng, kể cả bệnh nhân đột quỵ mà tỉnh.

+ Các số liệu về hiệu quả hoặc độ an toàn của các thuốc tiêu huyết khối khác không được khuyến cáo.

+ Nếu các thay đổi trên CT.Scan chụp sớm chỉ ra nhồi máu rộng, phù não hoặc có khả năng chảy máu thì cấn tránh dùng rt-PA.

+ Nguy cơ và lợi ích của việc dùng rt-PA cần phải bàn bạc với bệnh nhân, gia đình bệnh nhân trước khi điều trị.

+ Bệnh nhân cần phải được theo dõi chặt chẽ, đánh giá về thần kinh thường xuyên, theo dõi tim mạch.

+ Huyết áp quá cao cũng có thể dẫn đến chảy máu não, trong khi huyết áp quá thấp làm cho các triệu chứng nhồi máu nặng lên. cần theo dõi huyết áp cẩn thận liên tục trong 24 giờ ngay khi bắt đầu điều trị thuốc:

. Đo HA    15  phút 1 lần trong 2 giờ đầu.

. Đo HA    30  phút 1 lần trong 6 giờ tiếp theo.

. Đo HA    60  phút 1 lần cho tới hết 24 giờ tính từ   khi bắt đầu điều trị.

+ Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, tiêm chọc   động mạch bị  hạn chế trong 24 giờ đầu sau dùng rt-PA.

+ Đặt sonde bàng quang nên tránh trong thời gian đang dùng rt-PA và ít nhất 30 phút sau dùng rt-PẤ.

+ Đặt sonde dạ dày nên tránh trong thời gian 24 giờ sau dùng rt-PA.

Các chống chỉ định dùng rt-PA:

+ Đang uống các thuốc chống đông hoặc thời gian prothrombin (PT) >15 giây (INR >1,7).

+ Sử dụng heparin trước đó 48 giờ hoặc thời gian thromboplastin từng phần bị kéo dài.

+ Tiểu cầu trong máu ngoại vi <100.000/mm³.

+ Có đột quỵ hoặc chấn thương sọ nặng trong vòng 3 tháng trước.

+ Có phẫu thuật lớn trong vòng 14 ngày trước.

+ Có chọc vào động mạch ở vị trí không thể ép được trong vòng 21 ngày trước.

+ Huyết áp tâm thu trước điều trị >185mmHg hoặc huyết áp tâm trương >110mmHg.

+ Các triệu chứng thần kinh cải thiện nhanh.

+ Chỉ có các triệu chứng thần kinh nhẹ như chỉ có thất điều, chỉ mất cảm giác, chỉ thất ngôn hoặc chỉ liệt rất nhẹ.

+ Có chảy máu nội sọ trước đó.

+ Đường huyết > 22mmol/l (400mg/dl) hoặc < 2,8mmol/l (50mg/dl).

+ Có động kinh lúc khởi phát bệnh.

+ Có chảy máu tiêu hóa hoặc tiết niệu trong vòng 24 ngày trước.

+ Có nhồi máu cơ tim gần đây.

+ Tuổi cao không phải là chống chỉ định dùng rt-PA nhưng không phải là khôn ngoan khi dùng rt-PA ở người trên 75 tuổi, cần thận trọng khi dùng rt-PA ở bệnh nhân nhồi máu nặng.

Điều trị biến chứng chảy máu: cần phải coi biến chứng chảy máu là nguyên nhân làm cho tình trạng thần kinh xấu đi sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối và cần phải dừng thuốc ngay lập tức. cần phải chụp lại CT.Scan ngay, giống như tất cả các biến chứng chảy máu đe dọa tính mạng khác, bao gồm cả chảy máu não cần phải tiến hành các bước sau:

+ Dừng truyền ngay rt-PA nếu còn đang dùng thuốc.

+ Lấy máu làm các xét nghiệm về đông máu (PT, PTT hoặc INR), fibrinogen, hematocrit và hemoglobin.

+ Truyền cryoprecipitat hoặc huyết thanh tươi đông lạnh, khối tiểu cầu hoặc khối hồng cầu.

+ Hội chẩn ngoại thần kinh nếu cần.

Thuốc chống huyết khối, thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và thuốc tiêu huyết khối.

Những bệnh nhân đang uống aspirin vẫn có thệ được lựa chọn cho điều trị rt-PA nếu có đầy đủ tiêu chuẩn. Thiếu thông tin về độ an toàn đối với bệnh nhân điềụ trị rt-PA đang dùng ticlopidin và các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác, do đó, không khuyến cáo dùng rt-PA đoi với những bệnh nhân này. Bệnh nhân điều trị rt-PA nên tránh dùng aspirin, heparin, warfarin, ticlopidin hoặc các thuốc chống huyết khối khác hoặc thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác trong vòng 24 giờ sau điều trị rt-PA. Những nghiên cứu thêm về tác dụng của việc điều trị này là cận thiêt do các thuôc có thể ảnh hưởng tới thời gian tiêu huyết khối, mức độ tái tưới máu, tái tắc mạch và tiên lượng lâm sàng.

Việc truyền rt-PA đường động mạch chưa rõ ràng. Những nghiên cứu nhỏ, sơ bộ đó chỉ ra tỷ lệ tiêu cục máu đông và tái thông cạo hơn khi dùng rt-PA đường động mạch, nhưng nhìn chung cách dùng này không được khuyến cáo. Khó khăn trong cách sử dụng thuốc là một trong những hạn chê do chỉ có những chuyên gia mới có thể tiến hành được.

Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh

Một vài thuốc làm giảm kích thước ổ nhồi máu trên thực nghiệm ở động vật. Các thuốc này bao gồm thuốc chẹn kênh calci, thuốc chống oxy hóa, các thuốc đối kháng NMDA, nootropic và các thuôc gangliosid. Các thuốc này bảo vệ tế bào bị thiếu máu khỏi tổn thương bằng nhiều cơ chế và có thể có tác dụng trên người. Tuỵ nhiên, các thuốc này nên dùng sớm. Hiện tại còn thiếu số liệu để khuyến cáo sử dụng các thuốc này cho điều trị.

Phòng bệnh

Phòng bệnh cấp I

Phòng bệnh cấp I (phòng bệnh tiên phát) là yếu tố cơ bản làm giảm tỷ lệ đột quỵ. Công tác dự phòng này phải đưa tới mọi người dân trong cộng đồng cũng như nhóm người có nguỵ cơ cao bằng cách nâng cao ý thức, có lối sống lành mạnh để làm giảm nguy cơ đột quỵ. Chiến lược này cần phải lồng ghép vào các chương trình bảo vệ sức khỏe phòng chống các bệnh tim mạch.

Cần phải xác định nhóm yếu tố nguy cơ cao: các yếu tố nguy cơ cao phải được cải thiện hoặc được điều trị và các kết quả phải được giám sát.

Trong số các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được thì tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất đối với cả nhồi máu não và chảy máu não. Đột quỵ liên quan đến tăng huyết áp và nguy cơ đột quỵ sẽ tăng cùng tăng huyết áp. Cứ tăng huyết áp tâm trương 7,5mmHg trong khoảng huyết áp tâm trương từ 70 – 110mmHg thì nguy cơ đột quỵ tăng gấp đôi. Mối liên quan cũng tương tự trong tăng huyết áp đơn độc sẽ làm tăng nguy cơ đột quỵ lên 20% ở nam và 30% ở nữ trên 75 tuổi.

Giảm huyết áp tâm trương khoảng 5 – 6mmHg sẽ giảm nguy cơ đột quỵ xuống khoảng 40%. Với tăng huyết áp đơn đọc (hụyết áp tâm thu trên 160mmHg và huỵết áp tâm trương dưới 90mmHg) khi giảm huyết áp xuống lOmmHg giảm nguy cơ đột quỵ xuống khoảng 36%.

Các yếu tố nguy cợ quan trọng khác có thể thay đổi được gồm bệnh tim, đái tháo đường, rung nhĩ, hút thuốc, tăng cholesterol máu, hẹp mạch cảnh không có triệu chứng, ít vận động, béo phì và tiền sử bệnh động mạch ở cơ quan khác trong cơ thể.

Trong cộng đồng cần giáo dục về đột quỵ, các triệu chứng của đột quỵ, các dấu hiệu và các yếu tố nguy cơ của đột quỵ. Phải có các hoạt động thể lực phù hợp với lối sống khỏe mạnh.

Phòng bệnh cấp II

Mục đích cuối cùng là giảm tỷ lệ tái phát đột quỵ; từ đó không đưa đến hậu quả tàn tật, sống phụ thuộc và tử vong.

Tỷ lệ tái phát đột quỵ là 15 – 40% trong số bệnh nhân còn sống sót, theo nghiên cứu Copenhagen thì tỷ lệ tái phát đột quỵ hàng năm là 9%. Đối với từng bệnh nhân cụ thể, điêu quan trọng nhất trong dự phòng tái phát là xác định các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và điều trị các yếu tố nguy cơ này.

Thay đổi lối sống như thói quen ăn uống, vận động, tránh sang chấn tinh thần, hút thuốc và uống rưựu. Các yếu tố nguy cơ chính như tăng huyết áp, đái tháo đường, bệnh tim, tăng mỡ máu… cần được điều trị và giám sát.

Các biện pháp dự phòng tái phát có hiệu quả, bao gồm: dùng các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu như aspirin, ticlopidin, dipyridamol, dùng thuốc chống đông và bóc tách nội mạc mạch cảnh.

Aspirin làm giảm nguy cơ tương đối của đột quỵ hoặc tử vong xuoncj khoảng 20% mỗi năm sau cơn thiếu máu não thoảng qua (TIA). Điêu này có nghĩa trong sô 1.000 bệnh nhân được điều trị aspirin hàng năm giảm được 12 trường hợp nhồi máu não nhưng lại có 1 trường hợp chảy máu não xuất hiện.

Các thuốc chống ngưng tập tiểu cầu khác như ở dạng kết hợp với aspirin cho thấy có hiệu quả cao hơn aspirin trong dự phòng đột quỵ tái phát. Biến chứng giảm bạch cầu hạt xảy ra trong 2,4% bệnh nhân điều trị với ticlopidin và biến chứng giảm bạch cầu hạt nặng xảy ra trong 90 ngày đầu tiên lên tới 0,8% số bệnh nhân. Do vậy, nên theo dõi công thức máu 2 tuần một lần trong giai đoạn đầu mới điều trị.

Warfarin được sử dụng dự phòng đột quỵ trong các bệnh nhân rung nhĩ, bệnh van tim và trong các trường hợp có huyết khối thất trái. Trong số bệnh nhân TIA không do bệnh van tim, warfarin giảm nguy cơ tương đối tái phát đột quỵ xuống khoảng 70%. Điều này có nghĩa trong một năm cứ 1000 bệnh nhân được điều trị warfarin thì ngăn ngừa được 80 trường hợp nhồi máu não. Biến chứng chảy máu não do điều trị warfarin là 0,2%. Trong sô bệnh nhân điều trị warfarin INR khuyến cáo là 2 – 3.

Bóc tách nội mạc mạch cảnh: cả trong nghiên cứu Bắc Mỹ về bóc tách nội mạc mạch cảnh có triệu chứng (NASCET) và cả trong nghiên cứu phẫu thuật mạch cảnh châu Âu (ECST) đều chỉ ra lợi ích của việc phẫu thuật bóc tách nội mạc mạch trong trường hợp hẹp nặng (hẹp trên 70%). Nguy cơ tương đối giảm do việc phẫu thuật bóc tách nội mạc mạch cảnh là 65%, nguy cơ rõ ràng giảm 17%. Điều này có nghĩa ngăn ngừa được 1 trường hợp đột quỵ trong 2 năm ở 6 đến 8 trường hợp mổ bóc tách nội mạc động mạch cảnh.

Trong trường hợp hẹp nhẹ hoặc vừa (hẹp 50 – 69%) thì lợi ích kém hơn, với nguy cơ tương đối giảm do việc phẫu thuật bóc tách nội mạc mạch cảnh là 36%, nguy cơ rõ ràng giảm 5,3%. Điều này có nghĩa ngăn ngừa được 1 trường hợp đột quỵ trong 19 trường hợp mổ bóc tách nội mạc động mạch cảnh.

Đối với các trường hợp hẹp dưới 50% việc phẫu thuật bóc tách nội mạc mạch cảnh không mang lại lợi ích.

Nong mạch và đặt stent đang được thử nghiệm, cho đến nay chưa có số liệu khuyến cáo cho các biện pháp điều trị này.

Phục hồi chức năng

Phục hồi chức năng là một phần quan trọng trong việc chăm sóc toàn diện bệnh nhận đột quỵ. Phục hồi chức năng cho bệnh nhân đột quỵ là một quá trình tích cực, phải bắt đầu ngay trong giai đoạn cấp khi bệnh nhân còn đang nằm viện và phải được tiếp tục cả khi bệnh nhân đó về với cộng đồng. Mục đích của phục hồi chức năng ở bệnh nhân đột quỵ là tạo cơ hội tối đa để người bệnh có cuộc sống tích cực và có ích.

Quá trình phục hồi chức năng bệnh nhân đột quỵ liên quan đến 6 lĩnh vực chính:

+ Dự phòng, phát hiện và điều trị các bệnh đi kèm và các biến chứng.

+ Huấn luyện để có cuộc sống tự lập đến mức tối đa.

+ Tạo điều kiện thuận lợi tối đa để bệnh nhân và gia đình hòa nhập.

+ Ngăn ngừa tàn tật thứ phát bằng cách khuyến khích hòa nhập cộng đồng, bao gồm: tiếp tục lại các hoạt động trong nhà và trong gia đình, các hoạt động giải trí, các hoạt động hướng nghiệp.

+ Nâng cao chất lượng cuộc sống đối với bệnh nhân có di chứng.

+ Ngăn ngừa đột quỵ thứ phát và các bệnh lý mạch máu khác như nhồi máu cơ tim là bệnh xảy ra với tỷ lệ cao ở bệnh nhân đột quỵ.