Cường giáp là hội chứng gây ra do tình trạng tăng qua mức hormon tuyến giáp. Từ đồng nghĩa là nhiễm độc giáp. Bệnh ảnh hưởng đến khoảng 2% nữ và 0,2% nam giới.

NGUYÊN NHÂN

Basedow (Bệnh Grave) là nguyên nhân thường gặp nhất của cường giáp, đặc biệt ở các bệnh nhân trẻ tuổi. Rối loạn tự miễn này cũng có thể gây lồi mắt hoặc phù niêm trước xương chày – các triệu chứng này không gặp ở các nguyên nhân khác gây cường giáp (Bảng 8-1).

Bướu đa nhân độc là một nguyên nhân gây cường giáp thường gặp ở người cao tuổi. Các nguyên nhân ít gặp của cường giáp bao gồm cường giáp do các chế phẩm có chứa iod (thường do tích lũy của các thuốc như amiodaron hoặc thuốc cản quang trong chẩn đoán hình ảnh), adenoma tuyến giáp, viêm tuyến giáp bán cấp (bướu mềm đau, có cường giáp thoáng qua), viêm tuyến giáp không đau (bướu chắc, có cường giáp thoáng qua, thường gặp nhất trong thời kỳ hậu sản) và cường giáp giả tạo (do uống hormon tuyến giáp). Các nguyên nhân khác gây cường giáp rất hiếm.

SINH LÝ BỆNH

Basedow là một bệnh tự miễn, trong đó các tự kháng thể (thyroid-stimulating immunoglobulins: Globulin miễn dịch kích thích tuyến giáp: TSI) gắn vào receptor của TSH (thyroid-stimulating hormon: hormon kích thích tuyến giáp) và bắt chước tác dụng của TSH. Basedow thường gặp ở nữ. Bệnh có thể gặp ở bất kỳ tuổi nào nhưng thường gặp nhất ở người trưởng thành trẻ. Tiền sử gia đình có bệnh Basedow hoặc viêm tuyến giáp Hashimoto. Bệnh nhân thường có bướu lan tỏa, mềm và không đau. Tăng lưu lượng máu đôi khi gây tiếng thổi hoặc rung miu. Có tăng sản lan tỏa tế bào nang với thâm nhiễm lympho. Diễn biến tự nhiên của Basedow có thể được đánh dấu bằng các đợt tiến triển và thoái triển của cường giáp.

Bệnh Basedow và bệnh Hashimoto rõ ràng là có liên quan. Cả hai đều có nguyên nhân tự miễn và được xếp vào cùng nhóm. Kháng thể kháng tuyến giáp xuất hiện ở cả hai bệnh. Đôi khi, bệnh này tiến triển thành bệnh kia (VD: bệnh nhân Basedow sau đó có thể suy giáp mặc dù chỉ điều trị bằng thuốc kháng giáp trạng).

Basedow bao gồm hai triệu chứng ngoài tuyến giáp do bệnh lý tự miễn chứ không phải do thừa hormon tuyến giáp. Các triệu chứng này không gặp trong các nguyên nhân khác của cường giáp.

Bệnh mắt Basedow được đặc trưng bời phù và viêm của nhu mô sau hốc mắt (cơ và lớp mỡ quanh mắt) làm cho nhãn cầu lồi ra trước (lồi mắt). Phù niêm trước xương chày, một mảng dày lên của da trước cẳng chân hiếm gặp do tích tụ glycosaminoglycan ờ hạ bì.

Trong bướu đa nhân độc, các vùng chức năng tự động (VD: không được điều hoà bởi TSH) phát triển trong bướu và sản xuất thừa hormon tuyến giáp. Bệnh nhân thường lớn tuổi và đã có bướu đa nhân một thời gian dài. Adenoma tuyến giáp đôi khi gây cường giáp. Carcinoma tuyến giáp sản xuất hormon rất không hiệu quả và hầu như không bao giờ gây cường giáp vì vậy một nhân tuyến giáp ở bệnh nhân cường giáp hầu như chắc chắn là lành tính.

Vài thể viêm tuyến giáp gây phá vỡ nang giải phóng các hormon dự trữ và gây cường giáp thoáng qua (kéo dài từ vài tuần đến vài tháng), sau đó thường là một thời kỳ tương tự của suy giáp. Viêm tuyến giáp bán cấp là một viêm tế bào u hạt, gây ra bướu giáp mềm và đau. Viêm tuyến giáp không đau là một dạng viêm tuyến giáp lympho có thể gây cường giáp, đặc biệt trong thời kỳ hậu sản (VD: trong mấy tháng đầu sau đẻ). Bệnh nhân thường có một bướu nhỏ lan toả không đau và thường bị nghi ngờ mắc bệnh Basedow. Mặc dù vài tác giả coi viêm tuyến giáp Hashimoto là một nguyên nhân hiếm gặp của cường giáp nhưng các bệnh nhân này có vẻ như mắc Basedow đồng thời.

Cường giáp do các thuốc chứa iod (hiện tượng iod-Basedow; iod có nghĩa là iod trong tiếng Đức ghép với từ German thành bệnh Grave) thường xuất hiện ở các bệnh nhân có bướu bình giáp sau khi sử dụng liều cao iod (VD: chất cản quang khi chụp X-quang hoặc amiodaron). Có thể phỏng đoán, các khu vực chức năng tự trị của các tuyến này chỉ sản xuất thừa hormon tuyến giáp khi đạt được nồng độ iod cao cho phép. Khi dừng sử dụng iod, cường giáp thường thoái giảm dần. Amiodaron cũng gây tác động độc trực tiếp với tuyến giáp.

Hormon tuyến giáp thường được sử dụng với mục đích giảm cân. Gần đây đã có báo cáo về các trường hợp cường giáp do “các thực phẩm bổ sung” có chứa hormon tuyến giáp.

Nồng độ rất cao của hCG (có phản ứng chéo yếu với thụ thể (receptor) của TSH) tiết ra bởi các u nhau thai có thể là nguyên nhân gây cường giáp.

Bảng 8-1. Các nguyên nhân của cường giáp

  • Basedow
  • Bướu đa nhân độc
  • U tuyến (Adenoma) độc
  • lod và các thuốc có chứa iod (VD: amiodaron, các thuốc cản quang có iod)
  • Viêm tuyến giáp không đau
  • Viêm tuyến giáp bán cấp
  • Cường giáp giả tạo
  • Nhu mô giáp lạc chỗ (struma ovarii – bướu giáp buồng trứng)
  • Do hCG (ung thư biểu mô rau, chửa trứng)
  • Adenoma tuyến yên tiết TSH

TSH,thyroid-stimulating hormon

BIỂU HIỆN

Các triệu chứng cơ năng bao gồm không chịu được nóng và giảm cân (do tăng tốc độ chuyển hoá), yếu, hồi hộp đánh trống ngực, kinh nguyệt thưa và lo âu (Bảng 8-2). Các triệu chứng thực thể bao gồm tăng phản xạ gân xương, rung biên độ nhỏ, yếu gốc chi, nhìn chăm chú và co cơ mi. Các bất thường tim mạch có thể nổi bật, bao gồm nhịp nhanh xoang, rung nhĩ và làm trầm trọng thêm bệnh mạch vành hoặc suy tim. ở người lớn tuổi, cường giáp có thể chỉ biểu hiện bằng rung nhĩ, suy tim, yếu hoặc sút cân, và cần nghi ngờ để đi tìm chẩn đoán.

Bảng 8-2. Các biểu hiện của cường giáp

TRIỆU CHỨNG

  • Không chịu được nóng, tăng tiết mồ hôi
  • Sút cân (thường đi kèm với tăng khẩu vị)
  • Lo âu, bồn chồn
  • Hồi hộp đánh trống ngực
  • Kinh nguyệt thưa
  • Đi ngoài phân lỏng
  • Khó thở
  • Mệt mỏi, yếu

DÁU HIỆU

  • Tăng phản xạ, run biên độ nhỏ
  • Co cơ mi, mắt nhìn chăm chú
  • Nhịp nhanh xoang
  • Rung nhĩ
  • Da nóng ẩm
  • Ban đỏ lòng bàn tay, tiêu móng
  • Rụng tóc
  • Yếu mệt và teo cơ
  • Làm trầm trọng thêm suy tim hoặc bệnh mạch vành
  • Liệt chu kỳ (chủ yếu ở nam giới châu Á)

Bệnh Basedow có thể gây các triệu chứng kèm theo không do cường giáp (Bảng 8-3). Các triệu chứng của bệnh mắt Basedow bao gồm chảy nước mắt, cảm giác có vật lạ trong mắt, sung huyết kết mạc và phù quanh hốc mắt. Xơ hoá các cơ vận nhãn có thể gây nhìn đôi. Hiếm khi lồi mắt đe dọa thị lực do khô giác mạc (do nhắm mắt không kín) hoặc chèn ép thần kinh thị giác.

Bảng 8-3. Các biểu hiện của Basedow

  • Bướu lan tỏa
  • Bệnh mắt
  • Tăng áp hoặc đau sau nhãn cầu
  • Phù quanh hốc mắt, sung huyết củng mạc
  • Lồi mắt
  • Liệt cơ vận nhãn
  • Viêm giác mạc tiếp xúc
  • Bệnh lý thần kinh thị giác (hiếm gặp)
  • Phù niêm trước xương chày (bệnh lý da khu trú)

Chẩn đoán

Nên nghi ngờ cường giáp ở bất kỳ bệnh nhân nào có các triệu chứng phù hợp do đây là bệnh có thể dễ dàng điều trị cũng có thể gây suy nhược nặng.

Nồng độ TSH máu là xét nghiệm khởi đầu tốt nhất, khi nồng độ TSH > 0,1 μU/mL thì loại trừ cường giáp lâm sàng. Nếu nồng độ TSH < 0,1 μU/mL cần định lượng nồng độ FT4 (free thyroxin) máu để xác định độ nặng của cường giáp và là xét nghiệm nên để điều trị. Nếu nồng độ FT4 máu tăng chẩn đoán cường giáp lâm sàng được đặt ra.

Nếu nồng độ TSH máu < 0,1 μU/mL nhưng nồng độ FT4 bình thường, bệnh nhân có thể có cường giáp lâm sàng do tăng T3 (triiodothyronin) đơn độc (nhiễm độc T3); trong những trường hợp này cần định lượng T3 huyết tương. TSH cũng có thể bị ức chế do các bệnh nặng không do tuyến giáp (xem chương 6). Xét nghiệm TSH thế hệ thứ ba với ngưỡng phát hiện 0,02 μU/mL có thể hữu ích ở những bệnh nhân có TSH bị ức chế và có các bệnh lý ngoài tuyến giáp. Hầu hết các bệnh nhân có cường giáp trên lâm sàng có nồng độ TSH máu < 0,02 μU/mL trong các xét nghiệm trên, trong khi các bệnh lý ngoài tuyến giáp hiếm khi ức chế TSH tới mức này. Cuối cùng, cường giáp nhẹ (hoặc dưới lâm sàng) có thể giảm nồng độ TSH xuống <0,1 μU/mL và do đó, khi chỉ có TSH bị ức chế thì không thể xác định được các triệu chứng có phải do cường giáp gây ra hay không.

Các thăm dò hình ảnh với siêu âm hoặc xạ hình tuyến giáp không giúp ích cho chẩn đoán cường giáp.

Chẩn đoán phân biệt

Cần xác định nguyên nhân gây cường giáp vì điều này ảnh hưởng tới việc lựa chọn phương pháp điều trị (Bảng 8-4). Chẩn đoán phân biệt dựa vào:

  • Sờtuyến giáp. Hầu hết các bệnh nhân cường giáp có bướu lan tỏa không đau là Basedow, nhưng đôi khi là viêm tuyến giáp không đau hoặc viêm tuyến giáp sau đẻ. Bệnh nhân không có tuyến giáp to sờ thấy được hầu hết là Basedow, nhưng cũng cần cân nhắc đến khả nàng cường giáp giả tạo khi không có bướu giáp. Chẩn đoán bướu đa nhân độc hoặc cường giáp do adenoma tuyến giáp khi sờ thấy nhiều nhân hoặc nhân đơn độc. Tuyến giáp mềm, đau thường gặp trong viêm tuyến giáp bán cấp.
  • Có lồi mắt hoặc phù niêm trước xương chày là các dấu hiệu xác định Basedow (mặc dù nhiều bệnh nhân Basedow không có các dấu hiệu này).
  • Tiền sử mới mang thai, đau cổ hoặc sử dụng iod – gợi ý các nguyên nhân khác.

Bảng 8-4. Chẩn đoán phân biệt cường giáp

LOẠI BƯỚUCHẨN ĐOÁN
Bướu không mềm, lan tỏa

Bướu đa nhân tuyến giáp

Nhân đơn độc tuyến giáp

Bướu mềm đau

Tuyến giáp bình thường

Basedow hoặc viêm tuyến giáp không đau

Bướu đa nhân độc

Adenoma tuyến giáp

Viêm tuyến giáp bán cấp

Basedow, viêm tuyến giáp không đau hoặc

cường giáp giả tạo

Hầu hết các trường hợp cường giáp đều do Basedow hoặc bướu đa nhân độc, và chẩn đoán rõ ràng thường dựa vào các triệu chứng lâm sàng và sờ tuyến giáp, ở một vài bệnh nhân có bướu lan tỏa hoặc không to, cần đo độ tập trung iod phóng xạ 24h (Bảng 8-5) để phân biệt Basedow (độ tập trung iod phỏng xạ tăng) với các bệnh có độ tập trung iod phóng xạ thấp.
Bảng 8-5. Chẩn đoán phân biệt cường giáp theo độ tập trung iod phóng xạ

TĂNG Độ TẬP TRUNG IODGIẢM Độ TẬP TRUNG IOD
Basedow

Bướu đa nhân độc

Adenoma tuyến giáp

Viêm tuyến giáp bán cấp

Viêm tuyến giáp không đau

Cường giáp do các chế phẩm chứa iod

Cường giáp giả tạo

XỬ TRÍ

Vài thể cường giáp (viêm tuyến giáp bán cấp hoặc viêm tuyến giáp sau đẻ) là thoáng qua và chỉ cần điều trị triệu chứng. Ba phương pháp điều trị dứt điểm (không phương pháp nào kiểm soát cường giáp nhanh): iod phóng xạ, thionamid và cắt tuyến giáp bán phần. Trong quá trình điều trị, bệnh nhân được theo dõi bằng đánh giá lâm sàng và định lượng nồng độ FT4 máu. Nồng độ TSH không đánh giá được đáp ứng điều trị ban đầu do vẫn bị ức chế cho đến sau khi bệnh nhân đã về bình giáp. Bất kể cách điều trị nào, bệnh nhân Basedow cần được theo dõi cường giáp tái phát hoặc tiến triển suy giáp lâu dài.

Điều trị giảm triệu chứng

Thuốc đối kháng P-adrenergic (như atenolol 25-100 mg/ngày) được sử dụng để giảm các triệu chứng như hồi hộp, run và lo lắng cho đến khi cường giáp được kiểm soát bằng các phương pháp điều trị dứt điểm hoặc đến khi tình trạng cường giáp thoáng qua giảm xuống. Liều được điều chỉnh đẻ làm giảm nhẹ triệu chứng và nhịp tim nhanh, sau đó giảm dần khi cường giáp được kiểm soát. Verapamil liều khởi đầu 40 đến 80 mg uống ba lần/ngày có thể dùng để kiểm soát nhịp nhanh ở những bệnh nhân chống chỉ định với thuốc đối kháng P-adrenergic.

Lựa chọn phương pháp điều trị dứt điểm

lod phóng xạ được lựa chọn điều trị cho hầu hết các bệnh nhân Basedow. Đây là phương pháp đơn giản và có hiệu quả cao nhưng không được sử dụng trong thai kỳ và khi cho con bú. Nên sử dụng propylthiouracil (PTU) để điều trị cường giáp khi có thai. Kiểm soát Basedow lâu dài bằng thionamid đạt hiệu quả ở non nửa số bệnh nhân và các thuốc này có một tỉ lệ nhỏ nguy cơ liên quan đến các tác dụng phụ nguy hiểm. Phẫu thuật cắt tuyến giáp nên được sử dụng ở những bệnh nhân từ chối điều trị iod phóng xạ và tái phát hoặc bị các tác dụng phụ khi điều trị bằng thionamid.

CÁC NGUYÊN NHÂN KHÁC CỦA CƯỜNG GIÁP

Bướu đa nhân độc và adenoma độc nên được điều trị bằng iod phóng xạ (trừ khi có thai). Các thể cường giáp thoáng qua do viêm tuyến giáp nên được điều trị triệu chứng bằng atenolol. Cường giáp do dùng các thuốc chứa iod được điều trị bằng thionamid và atenolol cho tới khi bệnh nhân về bình giáp. Mặc dù có các quan điểm ủng hộ điều trị cường giáp do amiodaron bằng glucocorticoid, hầu như tất cả các bệnh nhân cường giáp do amiodaron đều đáp ứng tốt với điều trị bằng thionamid.

Điều trị iod phóng xạ

Một liều đơn lod 131 kiểm soát vĩnh viễn cường giáp ở khoảng 90% bệnh nhân, và có thể cho các liều tiếp theo nếu cần. Xét nghiệm thử thai ở những phụ nữ có khả năng có thai cần được làm ngay trước khi bắt đầu điều trị. Bệnh nhân được đo độ tập trung iod phóng xạ 24 giờ và dựa vào kết quả để tính liều. Thionamid ảnh hưởng tới điều trị iod phóng xạ và nên được ngừng trước đó 3 đến 7 ngày. Nếu bệnh nhân có sử dụng iod thì nên ngừng ít nhất 2 tuần trước điều trị iod phóng xạ. Hầu hết các bệnh nhân Basedow được điều trị liều iod phóng xạ từ 8 đến 10 mCi; điều trị bướu đa nhân độc cần liều cao hơn.

Theo dõi

Thường sau nhiều tháng bệnh nhân mới trở về bình giáp. Bệnh nhân được đánh giá sau mỗi 4 đến 6 tuần thông qua khám lâm sàng và đo nồng độ FT4. Nếu chức năng tuyến giáp ổn định trong giới hạn bình thường, thời gian khám lại được giãn cách ra hàng năm. Nếu triệu chứng suy giáp tiến triển sẽ bắt đầu được điều trị thyroxin. Có thể gặp suy giáp nhẹ thoáng qua sau điều trị iod phóng xạ và các bệnh nhân không có triệu chứng sẽ được theo dõi thêm 4 đến 6 tuần nữa để xác định liệu suy giáp có thể tự hồi phục hay không. Điều trị iod phóng xạ sẽ được lặp lại nếu vẫn còn triệu chứng cường giáp còn dai dẳng sau 6 tháng.

Các tác dụng phụ

Suy giáp xuất hiện ở hơn một nửa bệnh nhân trong năm đầu và tiếp tục phát triển với tỉ lệ xấp xỉ 3% mỗi năm tiếp theo. Do giải phóng các hormon dự trữ, nồng độ Tcó thể tăng nhẹ trong 2 tuần đầu sau điều trị. Tình trạng này chỉ quan trọng ở các bệnh nhân có bệnh tim nặng vì bệnh tim có thể tiến triển xấu đi. Các bệnh nhân này nên được điều trị thionamid để trở về bình giáp và làm giảm lượng hormon dự trữ trước khi điều trị iod phóng xạ. Không có bằng chứng thuyết phục nào chứng minh rằng điều trị iod phóng xạ có ảnh hưởng quan trọng trên lâm sàng đối với diễn biến của bệnh mắt Basedow. Nó cũng không làm tăng nguy cơ ác tính. Không thấy tăng các bất thường bẩm sinh ở các phụ nữ có thai sau điều trị iod phóng xạ và phơi nhiễm phóng xạ của buồng trứng là thấp nếu so sánh với các phương pháp chụp chiếu thường dùng để chẩn đoán. Không nên để mối quan tâm không xác đáng về nguy cơ gây quái thai ảnh hưởng đến tư vấn của bác sĩ cho bệnh nhân.

Thionamid

Methimazol và PTU ức chế tổng hợp hormon tuyến giáp bằng enzym peroxidase của tuyến giáp. PTU cũng ức chế chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi thông qua enzym deiodinase typ 1. Khi nồng độ hormon tuyến giáp dự trữ giảm (sau nhiều tuần tới nhiều tháng), nồng độ T4 sẽ giảm. Các thuốc này không có tác động lâu dài tới chức năng tuyến giáp. Phần lớn các bệnh nhân Basedow Cường giáp tái phát trong vòng 6 tháng sau ngừng thuốc. Bệnh Basedow tự thuyên giảm trong gần một phần ba số bệnh nhân điều trị thionamid, và số ít này không cần điều trị thêm. Thuyên giảm thường gặp ờ cường giáp nhẹ mới khởi phát và nếu bướu giáp nhỏ.

Khởi đầu điều trị

Trước khi bắt đầu điều trị, bệnh nhân cần được cảnh báo về các tác dụng phụ và các điều cần thận trọng. Liều khởi đầu thường là 100 – 200 mg PTU uống chia 3 lần/ngày, hoặc 10 – 40 mg methimazol uống hàng ngày. Có thể sử dụng liều khởi đầu cao hơn trong cường giáp nặng.

Theo dõi

Cần nhiều tháng để bệnh nhân trở về bình giáp. Bệnh nhân được đánh giá sau mỗi 4 tuần bằng khám lâm sàng và định lượng FT4. Nên tăng liều nếu nồng độ FT4 không giảm sau 4 đến 8 tuần. Có thể cần liều cho PTU và methimazol cao tương ứng 300 mg uống 4 lần/ngày hoặc methimazol 60 mg/ngày. Khi nồng độ FT4 đã xuống mức bình thường, liều sẽ được điều chỉnh để duy trì nồng độ này trong giới hạn bình thường. Không có sự đồng thuận về thời gian điều trị tối ưu, nhưng thường là kéo dài từ 6 tháng đến 2 năm. Bệnh nhân phải được theo dõi cẩn thận cường giáp tái phát sau dừng thuốc.

Các tác dụng phụ thường xuất hiện nhất trong vòng vài tháng đầu điều trị. Các tác dụng phụ nhẹ bao gồm sẩn ngứa, mày đay, sốt, đau khớp và hạ bạch cầu thoáng qua. Mất bạch cầu hạt xuất hiện ở khoảng 0,3% bệnh nhân điều trị thionamid. Các tác dụng phụ nguy hiểm khác bao gồm viêm gan, viêm mạch và lupus ban đỏ do thuốc. Các biến chứng này thường giảm sau dừng thuốc. Bệnh nhân cần được cảnh báo phải ngừng thuỏc ngay khi xuất hiện vàng da hoặc có các triệu chứng gợi ý của mất bạch cầu hạt tiến triển (VD: sốt, ớn lạnh, đau họng) và liên hệ ngay với bác sỹ để đánh giá. Theo dõi định kỳ bạch cầu không có hiệu quả trong phát hiện mất bạch cầu do tình trạng này thường xuất hiện đột ngột.

Cắt tuyến giáp bán phần

Thủ thuật này giúp kiểm soát cường giáp lâu dài ở hầu hết bệnh nhân. Phẫu thuật có thể khởi phát tình trạng cường giáp trầm trọng hơn quanh cuộc mổ, và bệnh nhân nên được chuẩn bị trước phẫu thuật bằng một trong hai phương thức sau:

  • Thionamid được sử dụng cho đến khi bệnh nhân gần bình giáp. Sau đó thêm vào potassium iodide siêu bão hòa (SSKI) 40 đến 80 mg (1-2 giọt) uống chia 2 lần/ngày trong 1 đến 2 tuần trước phẫu thuật. Cả hai thuốc này đều được dừng sau phẫu thuật.
  • Atenolol (50-100 mg hàng ngày) được bắt đầu 1 đến 2 tuần trước phẫu thuật. Liều atenolol được tăng lên, nếu cần, để làm giảm nhịp tim khi nghỉ xuống dưới 90 nhịp/phút và được tiếp tục trong 5 đến 7 ngày sau phẫu thuật. Liều SSKI như đã nêu ở trên.

Theo dõi

Khám lâm sàng và định lượng nồng độ FT4 và TSH nên được đánh giá sau phẫu thuật 4 đến 6 tuần. Nếu chức năng tuyến giáp bình thường, bệnh nhân sẽ được hẹn khám lại sau 3 và 6 tháng và sau đó là định kỳ hàng năm. Nếu triệu chứng suy giáp tiến triển, bắt đầu điều trị thyroxin. Suy giáp nhẹ sau cắt bán phần tuyến giáp có thể thoáng qua và các bệnh nhân không có triệu chứng có thể được theo dõi thêm 4 đến 6 tuần để xác định xem suy giáp có tự hồi phục hay không. Cường giáp kéo dai dẳng hoặc tái phát ở 3% đến 7% bệnh nhân.

Các biến chứng của phẫu thuật cắt tuyến giáp bao gồm suy giáp ở 30% đến 50% và suy cận giáp ở 3% bệnh nhân. Các biến chứng hiếm gặp bao gồm liệt dây thanh vĩnh viễn do chấn thương dây quặt ngược thanh quản và tử vong chu phẫu. Tỉ lệ xuất hiện biến chứng phụ thuộc vào kinh nghiệm của phẫu thuật viên.

CÁC CHỦ ĐỀ ĐẶC BIỆT

Chẩn đoán cường giáp nhẹ (hoặc dưới lâm sàng) khi nồng độ TSH bị ức chế xuống < 0,1 μU/mL, nhưng bệnh nhân không có triệu chứng do cường giáp gây ra và nồng độ FT4 và FT3 binh thường. Do cường giáp dưới lâm sàng làm tăng nguy cơ rung nhĩ ở người lớn tuổi và những người có bệnh tim, và dẫn đến loãng xương ở phụ nữ sau mãn kinh, những bệnh nhân này nên được điều trị. Bệnh nhân trẻ tuổi bị Basedow nhẹ không triệu chứng có thể được theo dõi 6 tháng/lần để xác định cường giáp có tự thuyên giảm hay không, hoặc các triệu chứng tiến triển và tăng nồng độ FT4 cần điều trị.

Liệu pháp khẩn cấp được sử dụng khi cường giáp làm nặng thêm triệu chứng suy tim hoặc bệnh mạch vành và ở số ít bệnh nhân có cường giáp nặng có biến chứng sốt và mê sảng (bão giáp). Các bệnh kèm theo nên được điều trị tích cực và các xét nghiệm xác định chẩn đoán, bao gồm định lượng FT4 và TSH, nên được thực hiện trước khi bắt đầu điều trị.

  • PTU, 300 mg uống mỗi 6h nên được bắt đầu ngay lập tức.
  • lod (SSKI, 1-2 giọt uống mỗi 12h) nên được bắt đầu khoảng 2h sau liều PTU đầu tiên để ức chế nhanh tiết hormon tuyến giáp.
  • Propranolol, 40 mg uống cách 6h một lần (hoặc liều tương đương của một thuốc chẹn p dùng đường tĩnh mạch) nên được chỉ định cho các bệnh nhân đau thắt ngực hoặc nhồi máu cơ tim, và liều nên được điều chỉnh để kiểm soát nhịp tim nhanh. Propranolol có thể có lợi cho các bệnh nhân suy tim và nhịp nhanh rõ nhưng sau đó có thể làm giảm chức năng tâm thu thất trái, ở những bệnh nhân suy tim trên lâm sàng, chỉ nên sử dụng propranolol khi theo dõi sát chức năng tâm thu thất trái.
  • FT4 được định lượng sau 3 đến 7 ngày một lần, và liều của PTU và iod thường giảm dần khi nồng độ FT4 đạt được mức bình thường. Điều trị iod phóng xạ nên được tiến hành sau khi dừng iod 2 tuần.

Cường giáp trong thai kỳ

Cường giáp phải được kiểm soát vì nó làm tăng nguy cơ sảy thai, tiền sản giật, đẻ non và sinh thai cân nặng thấp. Nếu nghi ngờ có cường giáp, nên định lượng TSH máu. Nồng độ TSH máu giảm ở thời kỳ đầu của thai kỳ do tác dụng kích thích tuyến giáp của hCG, nhưng hiếm khi < 0,1 μU/mL. Nếu TSH < 0,1 μU/mL, cần định lượng FT4 để xác định chẩn đoán. Chống chỉ định điều trị iod phóng xạ khi có thai và những bệnh nhân này nên được điều trị bằng PTU. Nên chỉnh liều sau mỗi 4 tuần để duy trì nồng độ FT4 ở gần giới hạn trên của bình thường. Liều cần thiết thường giảm ở giai đoạn sau của thai kỳ. cần lưu ý tránh điều trị quá liều vì PTU đi qua nhau thai và có thể gây suy giáp ở thai nhi. Atenolol, 25 đến 50 mg hàng ngày, có thể được dùng để giảm triệu chứng trong khi đợi PTU có tác dụng.

Các TSI (thyroid-stimulating immunoglobulins) cũng có thể đi qua nhau thai và có thể gây cường giáp cho thai nhi hoặc trẻ sơ sinh, ở các phụ nữ có thai có tiền sử điều trị iod phóng xạ hoặc phẫu thuật cắt tuyến giáp và không còn cường giáp, định lượng TSI máu ở ba tháng cuối giúp đánh giá nguy cơ cường giáp sơ sinh. Trẻ sơ sinh nên được theo dõi sát về tình trạng cường giáp. Phụ nữ điều trị PTU có thể cho con bú một cách an toàn.

Điều trị bệnh mắt Basedow

Bệnh mắt nhẹ hoặc trung bình thường tự khỏi và có thể không cần điều trị. Triệu chứng tấy kết mạc đáp ứng với các thuốc nhỏ mắt (VD: Refresh eye drops) và thuốc mỡ bôi trước khi đi ngủ (VD: Refresh PM), cũng đồng thời bảo vệ mắt chống lại viêm giác mạc do tiếp xúc. Các bệnh lý mắt nặng hơn, vởi nguy cơ mất thị lực, nên được điều trị bằng glucocorticoid sau khi hội chẩn với một bác sỹ nhãn khoa có kinh nghiệm.

NHỮNG ĐIỂM QUAN TRỌNG CẦN GHI NHỚ

  • Bệnh Basedow là nguyên nhân thường gặp nhất của cường giáp.
  • Lồi mắt và phù niêm trước xương chày chỉ gặp trong Basedow
  • Điều trị iod phóng xạ là liệu pháp được lựa chọn cho hầu hết các loại cường giáp, trừ khi có thai; cần theo dõi chặt chẽ tình trạng suy giáp và một số bệnh nhân cần điều trị lại.
  • Thionamid cũng có thể sừ dụng để điều trị cường giáp, nhưng đi kèm nguy cơ của các tác dụng phụ nguy hiểm; được lựa chọn điều trị trong cường giáp do amiodaron.
  • Propylthiouracil (PTU) là thuốc được lựa chọn ở những bệnh nhân có thai bị Basedow và với liều để duy trì nồng độ FT4 gần với mức cao của bình thường.
  • Cường giáp nhẹ hoặc dưới lâm sàng ở người cao tuổi làm tăng nguy cơ rung nhĩ và loãng xương và nên được điều trị.
0/50 ratings
Bình luận đóng