Chữa Bỏng mắt

1. Đại cương

Tổn thương bỏng mắt có thể do nhiều loại tác nhân, tựu trung lại thành các nhóm:

1.1. Bỏng do hoá chất: Nhóm tác nhân này gồm 3 loại chất:

– Các acid
– Các chất base: Là những chất có gây ra thay đổi độ pH tổ chức.
– Các chất độc hoá học hay được dùng trong chiến tranh và các hoá chất độc hại khác đối với cơ thể mà không gây ra thay đổi độ pH ví dụ như cồn, oxy già, iod…

1.2. Bỏng do nhiệt: Bỏng mắt do nhiệt khô (lửa xăng, lửa điện…) hoặc do nhiệt ướt (nước sôi, hơi nước nóng…), bỏng lạnh do nhiệt độ thấp (tai biến của liệu pháp lạnh đông, tai nạn bỏng lạnh của các phi công bay ở các vùng Bắc, Nam cực) thường có tổn thương ở nhãn cầu nhẹ hơn do mi kịp phản xạ nhắm mắt che chở cho giác mạc, kết mạc và cũng do đó mà tổn thương chủ yếu là ở mi mắt.

1.3. Bỏng do phóng xa: Tổn thương cơ quan thị giác do phóng xạ thường là loại tổn thương phối hợp phức tạp do 4 yếu tô tác nhân của một vụ nổ phóng xạ gây nên:

– Đụng giập tổ chức mi, nhãn cầu do sóng nổ.
– Ánh sáng chói loá gây loá mắt, đục thể thủy tinh, bỏng võng mạc.
– Chất phóng xạ: gây nhiễm xạ mắt.
– Sức nóng: sức nóng của các vụ nổ nguyên tử có thể lên tối hàng ngàn độ. Nếu bệnh nhân ở vị trí may mắn thoát khỏi sức nóng cao gây tử vong thì ở mức nóng thấp hơn cũng gây bỏng cho cơ thể, trong đó mắt bị bỏng nóng.
Tính riêng ra thì đây cũng như một yếu tố bỏng nhiệt độ cao và do yếu tố bất ngờ nên tổn thương ở nhãn cầu nặng cũng hơn so với loại bỏng nhiệt thông thường.

1.4. Bỏng do một số tác nhàn khác: đó là trường hợp do tia cực tím (ánh lửa hàn, đèn khử trùng…), do lade…

Trên thực tế lâm sàng, loại bỏng mắt do nhiệt hay gặp nhất là (tỷ lệ >90%), nhưng tổn thương ở nhãn cầu thường chủ yếu ở mức độ nhẹ và vừa. Bỏng mắt do phóng xạ chỉ có thể gặp trong chiến tranh có sử dụng vũ khí hạt nhân hoặc các vụ thảm hoạ do sự cố hạt nguyên tử. Bỏng do hoá chất thường gặp ở mức ít hơn bỏng nhiệt nhưng cực kỳ khó khăn trong việc cứu chữa và nặng nề trong diễn biến cũng như ở kết quả điều trị. Hơn nữa, cho dù là nhiều loại tác nhân khác nhau nhưng diễn biến lâm sàng và việc xử trí bỏng mắt vẫn có nhiều nét chung. Vì vậy dưới đây chúng tôi chỉ đi sâu vào vấn đề bỏng mắt do hoá chất.

2. Bỏng mắt do hoá chất

Đây là loại bỏng có tỷ lệ ngày càng tăng, tổn thương nặng nề và kết quả điều trị thì còn rất bi đát. Bỏng mắt do hoá chất thường hay có phối hợp với các tổn thương khác của cơ thể (bỏng da và các cơ quan lân cận ở vùng đầu mặt cổ) cho nên hay bị bỏ quên trong giai đoạn câp cứu ban đầu. Đó là những đặc điểm cần được đặc biệt lưu ý.

2.1. Bệnh nguyên

2.1.1. Các chất kiềm

Tác nhân thường gặp là xút ăn da (NaOH), potat ăn da (KOH); vôi tôi [ Ca (OH)2], amoniac (NH3), hydroxyt amon (NH4OH)…
Đặc điểm nổi bật của nhóm tác nhân này là khả năng phá huỷ mạnh, xuyên thấm nhanh vào tổ chức nhãn cầu, ion (OH ) xà phòng hoá các acid béo cấu thành lớp màng và phá huỷ tế bào. Các cation của hoá chát thì hoá hợp với nhóm cacboxyl (COOH) của phân tử collagen và glycosaminoglycan ở trong nhu mô giác mạc gây ngấm nước và làm mất độ trong của giác mạc. Các sợi collagen bị ngấm nước sẽ dày lên, ngắn lại và xoắn vặn. Hiện tượng này xảy ra ở vùng bè thì sẽ gây tăng nhãn áp cấp tính ngay sau bỏng do cản trở lưu thông thủy dịch.
Độ xuyên thấm vào tổ chức được thấy nhanh nhất là ammonia: ngay lập tức đã thấy nó có mặt ở tiền phòng. Còn hydroxyt natri thì sau 3-5 phút. Các chất kiềm khác có tốc độ xuyên ngấm chậm hơn, tuy nhiên với tốc độ ngấm đó thì cũng đủ tạo cho nhóm tác nhân này có độ phá huỷ rất mạnh, độ xuyên sâu và rất khó tiên lượng được sự tổn hại của nhãn cầu sau bỏng kiềm.

2.1.2. Các axit:

Các tác nhân hay gặp ở nhóm này là acid sulfuric, acid sulíurơ, acid hydro fluoric, acid clohydric, acid nitric, acid acetic…
Về mặt cơ chế thì ion H+ của acid đưa tới sự thay đổi pH gây tổn thương tổ chức, còn các anion thì gây đông vón và làm cho biến tính protein của tô chức. Chính những chất đông vón này làm hạn chế khả năng xuyên ngấm của các acid. Tuy nhiên cần đặc biệt lưu ý có acid hydro fluoric Ooại acid hay dùng trong .các thiết bị lạnh) có độ xuyên thấm nhanh không kém gì các chất kiềm mạnh và khả năng xuyên thấm kém hơn HF một chút là acid sulíurơ. Các acid khác có khả năng xuyến thấm kém hơn nhưng ở nồng độ cao thì sự phá huỷ của chúng cũng rất dữ dội. Khi xuyên thấm vào tổ chức, các acid cũng gây ra những biến đổi như tủa của glycosaminoglycan ngoại bào và đục giác mạc, ngấm nước và làm ngắn các sợi fibrin, collagen đưa tới tăng nhãn áp tạm thời do sự xoắn vặn của vùng bè, thay đổi pH tiền phòng, tổn thương bán phần trước…

2.1.3. Một số hoá chất khác:

Nhóm này bao gồm các chất hoá học có thể được dùng trong chiến tranh và các hoá chất độc đối với mắt nhưng không gây ra sự thay đổi độ pH của tổ chức.
Có thể kể tới cồn iod, bạc nitrat… thường gặp trong tình huống tai nạn ở phòng thí nghiệm, chúng đốt cháy tổ chức và thường gây tổn thương ở lớp biểu mô, lốp nông của nhu mô giác mạc.
Các chất độc hoá học được dùng trong chiến tranh được chia thành các nhóm chính:
– Loại gây chảy nước mắt: brom, benzen, xyanid, cloraxetophenol, các chất này kích thích các tuyến lệ làm cho nước mắt chảy giàn dụa …
– Loại gây kích thích mạnh cho mắt, làm cho đối tượng phải nhắm nghiền mắt lại: adamxit, diphenylxianacxin…
– Loại gây ngạt thở: photgen, diphotgen …
Các chất này còn ngấm sâu vào nội nhãn gây tổn thương thành mạch võng mạc, hắc mạc đưa tới xuất huyết nội nhãn.
– Loại gây loét nát: yperit, lewezit. Các chất này tiếp xúc với mắt gây loại tử lớp vỏ nhãn cầu, đục giác mạc, thủng mắt…
– Loại gây độc toàn thân: cyanhydric, phosphor hữu cơ, sarin, soman…

2.2. Sinh bệnh lý

Các rối loạn sinh bệnh lý của bỏng mắt là cực kỳ phức tạp và là những ảnh hưởng có tính chất toàn thân và như trên đã nói, tổn thương bỏng mắt do hoá chất thường có sự phối hợp các tổn thương khác trên cơ thể, cho nên để hiểu cho đủ thì cần tìm hiểu thêm về bệnh bỏng, dưới đây chúng tôi chỉ nêu các rối loạn tại mắt.

2.2.1. Rối loạn độ pH

Với các tác nhân acid, base thì đây là rối loạn sớm, rõ rệt nhất.
Giới hạn độ pH bệnh lý theo các nguyên nhân đã chỉ ra là ở phía acid<3,34, ở phía kiềm > 11,5. Nếu pH tổ chức nhãn cầu vượt quá các giới hạn này và kéo dài thì đưa tới những tổn thương không phục hồi ở nội nhãn và có thể teo nhãn cầu.

Nếu độ pH tổ chức chưa tới mức giới hạn này nhưng tồn tại kéo dài thì thời gian rối loạn pH càng lâu, biến chứng càng nhiều.
Các chất kiềm và một số acid mạnh ngấm rất nhanh vào tiền phòng và làm thay đổi pH thủy dịch cùng các tổ chức nội nhãn. Sự rối loạn này kéo dài chừng 7 ngày với các chất kiềm. Với các acid thì thời gian rối loạn pH ngắn hơn do một phần là các tổ chức nhãn bình thường đều có độ pH nghiêng về phía kiềm.
Trong khi đó, bệnh nhân của ta thường tới viện cấp cứu muộn, tác nhân đã ngấm rất sâu, gây rối loạn nặng. Khi ấy chỉ bình thường hoá độ pH ở túi kết mạc là chưa đủ mà cần phải nghiên cứu các phương thức để bình thường hoá độ pH tổ chức nội nhãn và về thời gian thì càng nhanh càng tốt.

2.2.2. Rối loạn thủy động học, huyết động học:

Tăng nhãn áp thứ phát sau bỏng là một biến chứng tương đối hay gặp. Tỷ lệ tăng nhãn áp khác nhau ở các tác giả V.M. Nhe-po-mia-sa-ia (1981): 8 – 40%, M.I. A-le-sa-ev (1983): 50%, R.Kuckerlkorn, A. Kottek, M.Reim (1994): 37,8%. Hiện tượng hạ nhãn áp sau bỏng ít gặp hơn, chừng 17%.
Nhìn chung cơ chế gây rối loạn nhãn áp sau bỏng rất phức tạp. Đó chủ yếu là hậu quả trực tiếp của những rối loạn huyết động học, thủy động học của mắt bị bỏng. Sự co rút xoắn vặn ở vùng bè, tăng độ keo, tăng lượng tế bảo ở thủy dịch, tăng lưu lượng máu thể mi do giải phóng prostaglandin sau bỏng … đó là những yếu tố đưa tới tăng nhãn áp.
Cơ chế gây hạ nhãn áp chủ yếu do hệ thống mạch máu bị huỷ hoại, hiện tượng tắc mạch do cục nghẽn, do ngưng kết trong lòng mạch, do phù nề chèn ép làm cho thiếu máu thêm nặng nề đưa tới giảm lưu lượng máu ở thể mi, giảm sản xuất thủy dịch, nặng hơn nữa có thể đưa tới teo nhãn cầu. Ngoài ra còn phải kể tới yếu tố thủng nhãn cầu gây rò thủy dịch trên vi thể nhưng không thây rõ trên lâm sàng.

2.2.3. Rối loạn chuyển hoá – miễn dịch

Giai đoạn ngay sau bỏng, một số chất cấu thành giác mạc như glycogen, acid ascorbic, mucopolysaccharit, mucopolysaccharit acid … bị giảm sút nghiêm trọng, có chất không tìm thấy trong cấu trúc giác mạc. Tối tuần thứ 2 sau bỏng mới có sự phục hồi dần dần và đạt mức bình thường ở giai đoạn hồi phục hoàn toàn, những chất này có vai trò rất quan trọng trong cấu trúc, chuyển hoá của giác mạc, do đó những kết quả nghiên cứu này có giá trị định hướng rất tốt cho việc điều trị.

Các men tiêu protein như protease, elastase, callicreine … tăng rõ ở 24 h đầu và ở cuối tuần thứ 2 sau bỏng.

Plasminogen được hoạt hoá mạnh ngay sau bỏng biến thành plasmin. Khi dùng các chất ức chế proteinase thì không tìm thấy plasmin.

Còn cathepsin – D (mà hoạt động của chúng như là một chỉ điểm về hoạt tính tiêu protein) thì sau bỏng thấy có hoạt tính cao ở kết mạc, đó chính là một trong những nguyên nhân ngăn cản sự tái sinh của biểu mô giác mạc, góp phần gây trợt biểu mô giác mạc tái diễn.

Đáng chú ý nhất là men collagenase được thấy có hoạt tính cao ở giác mạc bỏng kiềm. Men này như đã biết là được sinh ra từ các tế bào biểu mô, các fibroblast, các tế bào viêm đặc biệt là các bạch cầu đa nhân.

Collagenase hoạt động cắt đứt liên kết phân tử collagen để sau đó cho các men tiêu protein khác phát huy tác dụng phân huỷ phân tử collagen đưa tới hoại tử giác mạc. Collagen chiếm 90% trọng lượng khô giác mạc, do đó vấn đề ức chế men collagen là một khâu quan trọng trong phức hợp điều trị bỏng.

Các chất ức chế men collagenase đã được nghiên cứu và sử dụng thường là: acetylcystein 20% (có biệt dược Mucomyst), L – cystein, EDTA, a2- macroglobulin, 8 – hydroxy quinolein Sulfat, sao đen, trầu không, cà gai leo.

Gần đây có điều thú vị là người ta đã phát hiện rằng tetracyclin, doxycyclin có tác dụng kẹp Zn++ và ức chế bạch cầu đa nhân cho nên tác dụng ức chế collagenase rất tốt. Đặc biệt
những nghiên cứu mới đưa ra các chất: cacboxyl synthetic peptid và thiol synthetic peptid có tác dụng ức chế collagenase mạnh gấp 105 lần so với acetylcystein.

Các rối loạn về miễn dịch của bỏng mắt đã được nhiều tác giả nghiên cứu, A.A. Va-nhich-kin và cộng sự (1987) thấy số lượng tế bào T- lymphocyt giảm nặng sau bỏng và tăng lên dần ở thời kỳ biểu mô hoá, tân mạch.

C.A. Ia-ki-men-ko (1990) đã chứng minh một tình trạng nhiễm độc, tự mẫn cảm do các ổ hoại tử bỏng mắt gây nên, có lẽ cũng vì vậy mà người ta đã dùng huyết thanh bệnh nhân bỏng đã bình phục để tiêm dưới kết mạc điều trị cho bệnh nhân bỏng mắt có kết quả.

2.2.4. Rối loạn cấu trúc vi thể:

Nhiều nghiên cứu thực nghiệm gây bỏng khu trú ở giác mạc, kết mạc đã cho thấy chỉ vài phút sau bỏng, biểu mô kết mạc và giác mạc đã bị huỷ hoại và bong đi một phần. Phần còn lại, các tế bào vẫn bám vào màng đáy nhưng bị đông vón, mất cấu trúc. Ở thời gian tiếp sau đó (từ 24h đến vài ngày sau bỏng) toàn bộ giác mạc bị phù nề, giác mạc dày lên. Các sợi collagen bị biến dạng, đông đặc, nhiều nơi không còn thấy ranh giới giữa các bó sợi. Các keratocyte cũng bị hoại tử, nhân teo lại, bắt màu kiềm mạnh hoặc bị tan ra thành các mảnh nhỏ.
Ở 2/3 dưới của nhu mô giác mạc, các lá collagen trương to, các keratocyte phần lớn bị thoái hoá, một số tế bào có nhân teo. Rất nhiều các tế bào viêm xâm nhập vùng này, đó là các loại thực bào, lympho bào, bạch cầu đa nhân…

Màng Descemet ở vùng bỏng mất cấu trúc và như bị hoà lẫn với khối collagen lân cận.

Tế bào nội mô vùng bỏng cũng bị hoại tử rời ra. Một số tế bào nội mô còn dính ở mặt sau giác mạc nhưng cũng bị thoái hoá.

Trên kết mạc thấy rõ các hiện tượng tắc mạch, xuất huyết. Các mạch máu thể mi giãn rộng, ứ máu hoặc xuất huyết.

Mặc dù thương tổn nặng nề nhưng biểu mô lại là thành phần tái tạo sớm nhất, thậm chí ngay từ ngày đầu tiên sau bỏng. Nếu vùng rìa (là nơi khu trú các tế bào nguồn) không bị tổn thương thì ngay ở phần đầu sau bỏng tế bào biểu mô quanh vết bỏng giác mạc đã tạo thành một lớp dầy đặc hoặc thành đám lẫn với dịch viêm. Do tái tạo trên một nền là nhu mô còn đang bị hoại tử hoặc đang bị phù nề, thâm nhiễm bạch cầu và mất màng đáy cho nên xảy ra hiện tượng bong biểu mô tái diễn. Trên lâm sàng lúc này khi thì nhuộm màu giác mạc không bắt màu (Fluo (-)) nhưng sau đó lại thấy bắt màu (Fluo (+)). Ở giai đoạn thành sẹo, biểu mô nhân tạo có nhiều lớp tế hào hơn bình thường. Các tế bào phía dưới của biểu mô phát triển lan xuống lớp nhu mô, nơi các lá collagen không còn cấu trúc. Ớ lớp giữa và lớp dưới, các tế bào biểu mô chen chúc nhau và có kích thước rất nhỏ do phải phân chia trong điều kiện thiểu dưỡng.

Ở lớp nhu mô có nhiều vùng phù nề xen kẽ những vùng mất cấu trúc. Các lá collagen trương to và lấp kín khoảng cách vốn có giữa chúng. Ớ phía sát màng đáy, tổ. chức collagen hầu như không còn cấu trúc, có nơi trở thành thuần nhất bắt màu eosin. Các lá collagen ở 1/3 trên của nhu mô giác mạc không còn rõ ranh giới, nhiều chỗ không phân biệt được với dịch tiêm. Trên mỗi lá collagen không thấy được cấu trúc sợi cấu thành.

ở phía 1/3 dưới, giữa các lá collagen có nhiều dịch viêm nên nhiều lá không còn giữ được hướng song song với bề mặt giác mạc. Khi sang giai đoạn thành sẹo, các lá collagen vùng trung tâm vết bỏng bị biến dạng nhiều. Giữa chúng có ít khoảng cách vì các sợi thường lớn và thô, hình ảnh thoái hoá sợi gặp rất phổ biến.
Nguyên bào sợi trong lớp nhu mô phát triển khá phong phú từ các keratocyte và chúng đã biệt hoá ở các giai đoạn khác nhau. Bạch cầu đa nhân và đơn nhân có mật độ cao ở lớp 1/3 dưới của nhu mô.
Màng Descemet cũng hồi phục dần cấu trúc, nó tương đối dày và dễ phân biệt với các lá collagen lân cận. ở nhiều chỗ màng Descemet và mống mắt bị dính với nhau bằng nhiều sợi collagen nhỏ.
Tế bào nội mô có hình dạng bất thường: kích thước lớn, nhân bầu dục. Đây là một đặc tính riêng của nội mô giác mạc, những tế bào này không nhân lên mà chỉ trải rộng ra để che phủ vùng tổn thương.
Trong phim nước mắt có thành phần nhày là do các tế bào đài tiết ra. Những tế bào đài có ở trên kết mạc. Nếu bỏng làm cho diện kết mạc bị hoại tử rộng, mất hết các tế bào đài tiết nhày thì sẽ dẫn tới khô mắt sau bỏng.
ở những mắt bị tổn thương hết tế bào nguồn vùng rìa, tế bào biểu mô kết mạc sẽ phát triển tiến vào che phủ lên giác mạc gây nên một hình ảnh kết mạc hoá giác mạc cùng với tân mạch.
2.2.5. Phản ứng viêm:
Khoảng 12h tới 14h sau bỏng đã có hiện tượng thâm nhiễm bạch cầu đa nhân, đơn nhân vào tổ chức quanh vùng bỏng và điều này đưa tối:
– Phù nề tổ chức.
– Giải phóng men collagenase.
– Hoạt hoá plasminogen.

2.3. Lâm sàng

Các giai đoạn lâm sàng: (M.c Culley J.P. – 1987):

– Giai đoạn 1- Ngay sau bỏng: Các dấu hiệu lâm sàng thể hiện ngay lập tức sau bỏng: diện tích bỏng, độ sâu và sự ngấm xuyên. Điều này liên quan tới đặc tính của tác nhân gây bỏng. Diện tích kết mạc bị bỏng sẽ bắt màu fluorescein natri, còn độ sâu của tổn thương giác mạc thì biểu hiện ở độ đục giác mạc (ngoại trừ bỏng do acid). Độ sâu của bỏng kết mạc thì đánh giá bằng cách quan sát hình ảnh thiếu máu hoặc hoại tử của kết mạc nhãn cầu hoặc kết mạc vùng rìa. Soi, chụp với tiêm chất huỳnh quang vào mạch máu là cách kiểm tra độ sâu của bỏng tốt nhất.
– Giai đoạn 2: – Giai đoạn cấp tính (0-7 ngày): Những mắt bỏng độ I, II nhanh biểu mô hoá, hồi phục tổn thương và có thể để lại sẹo giác mạc rất mỏng.
Ớ những mắt bỏng độ III, độ IV, sự tái tạo biểu mô ở giai đoạn này rất kém, thậm chí là chưa có. Có hiện tượng tăng sinh keratocyte, thâm nhiễm các tế bào viêm đợt 1, chưa có hoặc có rất ít men collagenase. Chưa xuất hiện tân mạch giác mạc.
– Giai đoạn 3 – Giai đoạn sửa chữa sỏm (7 tới 21 ngày): Bỏng độ I, II do còn tế bào nguồn vùng rìa cho nên có sự tăng sinh và di cư liên tục của tê bào biểu mô để tiếp tục hoàn thiện quá trình biểu mô hoá đã xảy ra.
Tuy nhiên, sự hồi phục biểu mô chỉ diễn ra bình thường ở những góc phần tư còn có tế bào nguồn vùng rìa còn nguyên vẹn. Do các tế bào biểu mô sinh ra từ tế bào nguồn vùng rìa không phát triển quá trung tâm giác mạc cho nên ở phía mà tế bào nguồn bị tổn thương có thể có hiện tượng chậm tái tạo biểu mô. Tế bào nguồn từ hai phía của vùng rìa bị tổn thương sẽ phát triển dọc theo rìa, gặp nhau rồi mối phát triển hướng tâm vào giác mạc.
ở nhu mô vùng lành thấy tăng sinh keratocyte cùng với tăng thâm nhiễm tế bào viêm đưa tới tăng sản xuất collagenase và hậu quả là hoại tử bán phần trước và loét giác mạc vô khuẩn.
Các mắt bỏng độ III, độ IV do mất hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn tế bào nguồn biểu mô vùng rìa cho nên việc hồi phục biểu mô bị hạn chế nghiêm trọng. Đây là giai đoạn để khẳng định rằng tế bào nguồn vùng rìa có bị tổn thương hoàn toàn hay không dựa vào hiện tượng có hay không có sự tái tạo biểu mô.
– Giai đoạn 4 – Giai đoạn sửa chữa muộn (21 ngày đến vài tháng): Ớ vào thời điểm đầu của giai đoạn sửa chữa sớm, tình trạng viêm giác mạc, sự tổng hợp collagen, tổng hợp men collagenase … cao ở mức đỉnh điểm và quá trình hồi phục biểu mô ở những mắt bỏng độ III, IV cũng đã có từ lúc này. Trên cơ sở đó người ta có thể xác định các thương tổn để đi đến việc tiên lượng các kiểu lành vết thương theo 4 typ sau:
+ Typ I: Hồi phục biểu mô thường.
Biêu mô giác mạc có thể nói là gần như bình thường trên lâm sàng. Nếu tế bào đài bị huỷ hoại nhiều thì có thể bị khô mắt và có biểu hiện của một tình trạng bệnh biểu mô (epitheliopathy) giác mạc.
+ Typ II: Biệt hoá chậm.
Biểu mô giác mạc tái tạo hoàn toàn ở những góc phần tư còn nguyên vẹn hoặc còn phần lớn tế bào nguồn vùng rìa, có những đám diện tích hình quạt chưa tái tạo biểu mô do mất tế bào nguồn. Những đám khuyết biểu mô này có thể được tế bào biểu mô kết mạc phát triển tiến vào che phủ hoặc có thể có một sự biểu mô hoá chậm và hiện tượng khô mắt cùng với bệnh biểu mô (epitheliopathy) kéo dài vài tháng.
+ Typ III: màng máu xơ – mạch.
Biểu mô giác mạc tái tạo rất ít hoặc không có tái tạo ở suốt giai đoạn sửa chữa sớm, kết quả là nếu biểu mô kết mạc còn sống sót sẽ phát triển đưa tới:
Một màng máu xơ mạch phát triển che phủ giác mạc.
Tân mạch hoá ở nhu mô giác mạc.
Dính mi cầu, quặm và lông xiêu.
+ Typ IV – Loét giác mạc vô khuẩn: Do tổn thương cả các tế bào biểu mô kết mạc, sự tái tạo biểu mô giác mạc hầu như không có. Giác mạc bị loét vô khuẩn do sự phân huỷ của các enzym. Tổn thương bỏng nặng còn có thể gặp tình trạng dính mống mắt ở vùng bè và góc tiền phòng, đục thể thủy tinh, glôcôm thứ phát, teo nhãn cầu. Tiên lượng của bỏng độ IV cho dủ được can thiệp cũng rất tồi tệ.

2.4. Điều trị bỏng mắt do hoá chất

2.4.1. Xử trí cấp cứu ở nơi xảy ra tai nạn

Tiên lượng của mắt bị bỏng tuỳ thuộc vào việc cấp cứu ở những giây phút đầu tiên sau bỏng, do đó, việc xử trí cấp cứu ở ngay nơi xảy ra tai nạn là điều cần được phổ biến và hướng dẫn cho mọi người.
Việc cần khẩn cấp tiến hành đầu tiên là loại trừ tác nhân gây bỏng ra khỏi túi kết mạc và bề mặt nhãn cầu. Cách tốt nhất là dùng nước sạch với khôi lượng nhiều để rửa mắt. Trong những điều kiện không có nước sạch lắm thì phải chấp nhận cả nước không sạch (nước ao, hồ, kênh rạch, ruộng .V. V…).
Phương thức rửa có thể là tự bệnh nhân ngâm mặt – mắt xuống nước nhưng lưu ý cố gắng chớp mắt nhiều lần ở trong nước để cho nước sạch lưu thông vào các túi cùng kết mạc. Có thể dùng vòi, gáo dội, ấm rót .v.v… để xối nước vào mắt trong tư thế bệnh nhân nằm ngửa, mắt mở chủ động hoặc người khác phải vành mi giúp. Lượng nước xổĩ rửa ít nhất phải là vài lít.
Rửa mắt tại nơi xảy ra tai nạn là một biện pháp rất đơn giản nhưng cực kỳ có giá trị, tác nhân gây bổng sẽ không còn lại ở bề mặt nhãn cầu và túi kết mạc để tiếp tục thâm nhập vào tổ chức.

2.4.2. Điều trị ở cơ sở y tế

– Tiếp tục loại trừ tác nhân gây bỏng: bất kể là mắt bỏng đã được rửa hay chưa được rửa cấp cứu ở nơi xảy ra tai nạn, nhân viên y tế càng nhanh càng tốt tiến hành rửa mắt bằng các dung dịch như muối sinh lý, ringer lactae, thậm chí nếu cơ sở thiếu thôn thì phải dùng cả nước sạch, nước lã v.v… để rửa. Không nên để mất thì giờ quý báu lúc này vào việc lựa chọn dung dịch rửa.

Sau những lít dung dịch hoặc nước ban đầu đã được rửa đúng yêu cầu thì tác nhân gây bỏng hầu như đã bị loại khỏi bề mặt nhãn cầu và túi kết mạc. Tuy nhiên có một phần tác nhân đã nhanh chóng thâm nhập vào tổ chức gây hoại tử mô, rối loạn độ pH v.v… cần được giải quyết và đến lúc này việc lựa chọn dung dịch rửa mắt mối nên đặt ra. Dung dịch được lựa chọn phải đáp ứng được 2 điều đòi hỏi.
+ Phải có áp lực thẩm thấu đẳng trương để không gây phù nề hoặc teo đét mô vì việc rửa mắt phải kéo dài, nhỏ giọt hàng giờ liền và lặp lại ở các ngày tiếp theo.
+ Phải có hiệu lực bình thường hoá độ pH tổ chức nhãn cầu để nhanh chóng làm giảm các tổn thương nặng nề do sự rối loạn độ pH gây nên.
Các nghiên cứu gần đây đã cho thấy: những dung dịch nên dùng để rửa mắt nhỏ giọt (sau khi đã nghiên cứu rửa bằng nước sạch) là nước muối sinh lý, ringer lactat, dung dịch đệm photphat pH 7,4. Trên thực tế lâm sàng, bệnh nhân của ta thường tối Viện rất muộn sau khi bị bỏng, khi mà tác nhân đã xuyên ngấm rất sâu, rất rộng, rất nhiều vào tô chức. Như thế thì việc phải hỗ trợ để nhanh chóng bình thường hoá độ pH nội nhãn là điều rất cần thiết. Dung dịch đệm photphat pH 7,4 dùng để rửa nhỏ giọt là cách làm có hiệu quả trong mục đích này. Cùng với cơ chế đệm của bản thân bệnh nhân, dung dịch đệm góp phần bình thường hoá pH tổ chức nội nhãn một cách nhanh chóng. Điều đó rất có giá trị để làm giảm bốt các rối loạn của tổ chức do độ pH bệnh lý gây nên.
Cần hết sức lưu ý rằng các dung dịch trung hoà (ví dụ nabica 2% dùng trong bỏng mắt do acid boric 1-2% dùng trong bỏng mắt do kiềm) mà chúng ta vẫn quen dùng trước đây, nay đã được khẳng định là nếu rửa mắt kéo dài sẽ gây thêm tổn thương, “gây bỏng lần thứ 2” cho mắt vốn đã bị bỏng cho nên không được sử dụng.
Để loại trừ tác nhân gây bỏng còn có thể làm các thủ thuật như: Cắt lọc tổ chức hoại tử, rách kết mạc theo kiểu Passov- Poliak, chọc tiền phòng hút bỏ thủy dịch bệnh lý hoặc tốt hơn nữa là thay thế thủy dịch bằng dung dịch ringer lactat hoặc BSS plus. Vấn đề chọc tiền phòng, bơm dung dịch đệm để điều chỉnh pH nội nhãn còn là vấn đề đang được nghiên cứu.
– Chống viêm:
Phản ứng viêm ở mắt bỏng gây ra nhũng bất lợi như tăng lượng men phá huỷ collagen đưa tới nhũn giác mạc, vì vậy phản ứng viêm cần được kiểm soát sớm.
Thuốc chống viêm sau bỏng hay dùng là corticosteroid dùng toàn thân tại chỗ, rỏ nhiều lần trong ngày ở giai đoạn 10 ngày đầu sau bỏng. Ớ giai đoạn tiếp theo, corticosteroid loại dùng tại chỗ cần được thay thế bằng các chế phẩm non – steroid. Dung dịch atropin 1% cũng là loại có tác dụng giảm đau, chống viêm tốt, nó làm giảm thiểu những hiện tượng viêm dính mống mắt thường thấy sau bỏng.
– Chống hoại tử giác mạc:
Quá trình hoại tử gây nhũn giác mạc thường xẩy ra ở thời kỳ viêm pha 2 (7-21 ngày sau bỏng) do các men phân huỷ protein hoạt động mạnh – đặc biệt là collagenase
Vì vậy song song với chống viêm cần có liệu pháp ức chế các men này: Gordox, Trasylon là những thuốc ức chê các men tiêu protein rất tốt. Riêng với collagenase cần dùng đường tại chỗ với thuốc dạng nước như Mucomyst, EDTA. Dạng thuốc mỡ: Tetraxyclin có tác dụng tốt. Đường tiêm dưới kết mạc: huyết thanh hoặc máu tự thân có chứa a2 – macroglobulin. Đường toàn thân: gordox, trasylon, tetracyclin, doxycyclin…. Nước ép lá trầu không, sao đen, cà gai leo cũng có tác dụng ức chế men collagenase, chúng ta nên nghiên cứu ứng dụng.
– Chống nhiễm khuẩn
Tổn thương bỏng ở bề mặt nhãn cầu mở đường cho sự xâm nhập và phát triển của vi khuẩn. 75% các trường hợp bỏng mắt là có nhiễm khuẩn. Ngoài liệu pháp chống nhiễm khuẩn toàn thân để điều trị bỏng phối hợp, cần dùng kháng sinh tại mắt với các thuốc nước tra nhiều lần trong ngày, thuốc mỡ kháng sinh tra mắt khi bệnh nhân đi ngủ, nên dùng mỡ tetraxyclin vừa có tác dụng kháng khuẩn vừa có tác dụng ức chế men collagenase.
– Chống dính mi cầu
ở bệnh nhân bỏng mắt – nhất là bỏng mắt có kèm tổn thương mi – vận động mi và nhãn cầu đều bị hạn chế, đó là những điều kiện thuận lợi đưa tới dính mi cầu. Đây là một di chứng rất khó khắc phục. Để hạn chế di chứng này cần dùng que bôi mỡ kháng sinh lùa vào các túi cùng kết mạc 1 đến 2 lần/ngày. Các sợi fibrin bắc cầu từ kết mạc nhãn cầu tới kết mạc mi sẽ bị loại bỏ.
Tuy nhiên ở những mắt bỏng nặng đặc biệt, người ta lai phải chấp nhận dính mi cầu để tăng nguồn nuôi dưỡng cho bán phần trước vốn đã bị tổn thương nặng nề do bỏng. Nhiệm vụ cấp thiết lúc này lại là bảo tồn nhãn cầu.
Vấn đề xử trí di chứng sẽ được tính sau mặc dù đó sẽ là điều cực kỳ nan giải.
– Tăng cường quá trình hồi phục:
Thuốc dùng để hỗ trợ thúc đẩy quá trình hồi phục là những loại tăng đồng hoá tổ chức giác mạc, thúc đẩy phân chia tê bào, tăng dinh dưỡng, cần chống khô mắt sớm ở những mắt tiên lượng có mất nhiều tế bào tiết nhày hoặc ở những mắt có hở mi. Giải pháp thường dùng là tra nước mắt nhân tạo thay thế hoặc khâu cò mi tạm thời.
Với độ bỏng III, IV, chỉ riêng các biện pháp điều trị bằng thuốc lã không đủ, thường phải can thiệp bằng phẫu thuật. Đó là các phẫu thuật như tạo hình bao Tenon che phủ vùng củng mạc lộ, ghép tế bào nguồn vùng rìa, vạt tenon – kết mạc…
– Điều trị các biến chứng:
Biến chứng hay gặp và đáng sự của bỏng mắt là thủng giác mạc. Thường biến chứng này được xử trí bằng khâu phủ kết mạc, bằng kính tiếp xúc cứng có dán keo sinh học. Ớ những mắt bỏng đặc biệt nặng mà tiên lượng chắc chắn thủng giác mạc, việc che phủ toàn bộ giác mạc bằng bao Tenon ngay từ tuần đầu sau bỏng đã và đang được nghiên cứu ứng dụng và bước đầu thấy có kết quả tốt.
Tăng nhãn áp sớm hoặc muộn sau bỏng hiện vẫn còn là vấn đề nan giải. Ớ giai đoạn sớm, việc dùng các thuốc nhỏ mắt loại ức chế có chọn lọc thụ thể giao cảm p! là sự lựa chọn hữu ích vì cần dùng kéo dài. Ớ giai đoạn muộn, phương pháp cắt bè tạo lỗ rò là cách có hiệu quả hơn cả.
Khô mắt và dínhmi cầu là các biến chứng và di chứng khó khắc phục. Dùng thuốc chống khô mắt thì rất phiền hà. Ghép niêm mạc mũi có chứa tế bào tiết nhầy là một biện pháp mới công bố có tác dụng tốt. Để điều trị dính mi cầu ở giai đoạn sóm cần tách dính và khi đã thành di chứng thì cần được phẫu thuật nhưng bệnh nhân rất hay tái phát. Các vật liệu thay thế kết mạc hay dùng ở phẫu thuật này thường là màng ổi, niêm mạc môi, kết mạc tự thân. …
Di chứng quan trọng nhất của bỏng mắt là sẹo đục giác mạc. Bỏng nặng thường gây sẹo cứng, dày và có cả màng máu xơ – mạch che phủ giác mạc. Ghép giác mạc điều trị di chứng bỏng có tỉ lệ thất bại cao (79%) so với các ghép khác chỉ thất bại từ 0- 8%. Ghép tế bào nguồn vùng rìa muộn là một bước quá độ hay nó làm tăng khả năng thành công của ghép giác mạc quang học điều trị di chứng bỏng.
Nhìn chung điều trị bỏng mắt do hoá chất cho đến nay vẫn còn là vấn đề rất nan giải. Y. Pouliquen đã nói: “… đã là bỏng mắt nặng thì không có một cách điều trị nào có thể đạt được thị lực mong muốn”. Vì vậy vấn đề cấp cứu sớm và có chất lượng cần được hết sức coi trọng để có thể hạn chế một cách tốt nhất những tổn hại của mắt do hoá chất gây nên.