Bệnh sốt mò

Bệnh sốt mò (Bệnh Scrus typhus, Bệnh Tsutsugamushi)

Định nghĩa:

Là bệnh truyền nhiễm cấp tính do loại Rickettsia Orientalis gây ra.

Người bị bệnh do bị ấu trùng mò Thrombicula akamushi có mang mầm bệnh đốt.

Biểu hiện lâm sàng: sốt, có vết loét trên da, nổi hạch toàn thân và phát ban.

Dịch tễ học:

Tác nhân gây bệnh:

• Rickettsia Orientalis (Rickettsia Tsutsugamushi) ký sinh bắt buộc ở trong tế bào, phát triển tự do trong nguyên sinh chất của tế bào, không có màng không bào.
• Có thể phát hiện bằng nhuộm tổ chức bằng phương pháp nhuộm Giemsa.
• Nuôi cấy trong tế bào, Rickettsia có hình dạng biến đổi tùy theo điều kiện vào giai đoạn phát triển. Có thể có hình cầu xếp đôi, hình que nhỏ hoặc hình sợi.
• Có 3 type huyết thanh chính: Karps, Gilliam, Kato.
• Rickettsia Orientalis giống các Rickettsia khác về tính chất vật lý nhưng lại khác về cấu trúc kháng nguyên, vector truyền bệnh và ký chủ:

+ Kháng nguyên có tính đặc hiệu không gây miễn dịch chéo với các loại Rickettsia khác.

+ Rickettsia Oriental is có chung một vài kháng nguyên với OX – K của Proteur vulgaris, vì vây huyết thanh BN (có kháng thể) có thể ngưng kết với OX – K (gọi là phản ứng huyết thanh Weil – Fellix)

• Rickettsia Orientalis có sức đề kháng yếu nhất trong số các loại Rickettsia, bị diệt nhanh bởi nhiệt độ (56^oC trong vòng 30 phút), điều kiện khô ráo và thuốc sát trùng(formol,phenol).

Phân bố dịch tễ:

• Bệnh lưu hành rộng rãi ở Trung Quốc, Nhật, Triều Tiên, Đông Nam Á, Ân Độ.
• Tại VN: bệnh còn lưu hành ở nhiều nơi như vùng núi phía Bắc, Tây Nguyên, Trung bộ.
• Bệnh quanh năm nhưng cao hơn từ tháng 5 – 11.
• Có thể gặp ở mọi lứa tuổi.

Ổ bệnh:

• Loài gặm nhấm, chủ yếu là chuột. Ngoài ra: thỏ, các loài chim…
• Trung gian truyền bệnh: con mò Thrombicula:

+ Thrombicula akamushi

+ Thrombicula deliensis.

• Ấu trùng mò ký sinh ở các loài gặm nhấm có thể đốt sang người.

Phương thức truyền bệnh:

Hút máu

Mò trưởng thành —-> Trứng mò —-> Âu trùng mò > Chuột nhiễm trùng —-> Âu trùng mò nhiễm trùng……………….. > Người.

Hút máu

• Mò nhiễm Orientalis truyền vi khuẩn qua trứng và các giai đoạn phát triển.
• Mò thường cư trú ở những nơi có cây cỏ thấp, thảm thực vật chuyển tiếp (gồm bìa rừng, bờ sông suối, ruộng bỏ hoang, cánh đồng lúa).
• Mò phát triển theo mùa, cao vào mùa mưa.
• Lây theo đường máu qua da, theo vết đốt của ấu trùng mò có mang mầm bệnh.
• Không lây trực tiếp từ người sang người.

Cơ chế bệnh sinh:

• Ấu trùng mò bị nhiễm Rickettsia Orientalis khi hút máu vật chủ bị bệnh, sau đó phát triển thành mò và đẻ trứng. Trứng mò nở thành ấu trùng mang mầm bệnh, chúng ở trên ngọn cỏ, bụi cây bám vào người và động vật để hút máu. Trong khi hút máu, ấu trùng truyền bệnh.
• Rickettsia Tsutsugamushi xâm nhập vào cơ thể qua vết đốt của ấu trùng mò ^ tăng sinh, gây tổn thương tại chỗ sau đó loét hoại tử, đóng vảy đen, tạo nên vết loét.
• Rickettsia Tsutsugamushi tiếp tục gây tổn thương lan rộng, phản ứng sưng hạch vùng vết mò đốt cho thấy rằng vi khuẩn đã vào máu qua đường bạch huyết.
• Từ máu Rickettsia Tsutsugamushi xâm nhập và tăng sinh trong các tế bào nội mô các mạch máu ở nhiều cơ quan và phủ tạng như da, cơ, tim, phổi, gan lách, thân, não.

+ Viêm mạch máu còn tạo ra sự thay đổi tính thấm mao mạch gây thoát huyết tương từ lòng mạch tới các tổ chức, gây ra phù nề, tràn dịch các màng, và tụt huyết áp.

+ Các tổn thương tăng sinh và huyết khối phát triển ở các mạch máu nhỏ dẫn đến hoại tử và tăng tính thấm mao mạch với thoát nước, điện giải, protein và hồng cầu ^ giảm khối lượng máu, tăng khoảng ngoài mạch, phù.

• Phù, thiếu oxy gây viêm cơ tim, chức năng gan bị tổn thương, ure huyết tăng, suy thân, thiếu máu, giảm protein huyết, giảm natri huyết, hôn mê..

Lâm sàng:

• Thời kỳ nung bệnh: Từ 6 – 18 ngày, thường từ 10 – 12 ngày sau khi bị ấu trùng mò đốt

Tìm vết loét do ấu trùng mò đốt: vết đốt thường ở nơi kín đáo, da mềm, không đau nên BN không để ý. Khởi đầu là một nốt sẩn đỏ, giữa có mọng nước sau đó sẽ vỡ ra và loét hoại tử, nổi gờ lên mặt da, có viền đỏ và có dịch xuất tiết sau đó đóng vảy đen

Hạch viêm tại địa phương nơi bọ đốt, không sưng đỏ, không đau.

• Thời kỳ khởi phát:

Sốt: thường đột ngột, rét run. Sau vài ngày, nhiệt độ tăng dần lên, nhiệt độ tuyến hình cao nguyên 39 – 40^o

Kèm theo: nhức đầu, chóng mặt, đau mỏi cơ, nức mắt, xung huyết kết mạc mắt.

• Thời kỳ toàn phát:

Sốt:

+ Thường kéo dài từ 1 đến 3 – 4 tuần. Trung bình 2 tuần.

+ Có thể sốt nhẹ tăng dần, sau sốt liên tục cao 39 – 49^oC hoặc sốt cao đột ngột ngay từ đầu. Kèm theo nhức đầu, mệt mỏi.

+ Đôi khi có mạch nhiệt phân ly.

Nốt loét do côn trùng mò đốt:

+ Là dấu hiệu có giá trị chẩn đoán bệnh.

+ Nốt loét này đóng vảy đen có đường kính 2 – 3 x 3 – 5 mm. Không đau, không ngứa, có viền đỏ và nổi gờ trên mặt da, lúc đầu vàng xám sau đó vảy nâu hoặc đen.

+ Đến tuần thứ 3 vảy bong để lại sẹo thâm, nếu vết loét nhỏ có thể không để lại dấu tích.

+ Thường chỉ thấy một vết loét trên người, hay gặp ở bìu, đùi, bẹn, nách, cổ, gáy, đôi khi cả ở rốn, nếp nhăn mi mắt….

Sưng hạch toàn thân:

+ Hạch hơi cứng, ấn hơi đau, đường kính 2 – 4cm.

+ Hạch di động, không hóa mủ, nhỏ dần khi bệnh nhân phục hồi.

Phát ban:

+ Thường ngày thứ 4 – 5 của bệnh. Phát ban ở mình, chi, kéo dài vài ngày đến 1 tuần.

+ Ban dạng nốt hoặc dát sẩn, đỏ nhạt, không đau, không ngứa, lặn không để lại dấu vết.

+ Ban xuất hiện đầu tiên ở ngực, bụng, sau lan ra khắp mình, tay, chân. Ít khi ban cố ở mặt, lòng bàn tay, bàn chân.

+ Đôi khi có chấm xuất huyết, ban xuất huyết hoặc xuất huyết kết mạc.

Các dấu hiệu khác:

+ Nhiễm độc thần kinh: run, mê sảng, nghễnh ngãng, có thể có hội chứng màng não sau 2 tuần của bệnh. Lơ mơ, li bì hoặc bị kích độc.

+ Tim mạch: hạ HA có thể xảy ra ở cuối tuần thứ 2. Nặng có viêm cơ tim.

+ Hô hấp: viêm phế quản, viêm phổi không điển hình.

+ Tiêu hóa: lúc đầu táo bón, sau đó ỉa lỏng 3 – 4 lần. Gan ít to. Lách to vào tuần thứ 2.

+ Tiết niệu: thiểu niệu, có albumin niệu. Nặng có tăng ure huyết.

• Thời kỳ hồi phục:

Nếu không được điều trị và không cố biến chứng thì sau tuần thứ 2 hoặc 3 sốt sẽ hạ dần, đi tiểu nhiều nhưng còn mệt nhọc, đau mình. Sau vài tuần sẽ trở lại bình thường.

Tỷ lệ tử vong nếu không được điều trị từ 0 – 30%. Thường chết do trụy tim mạch hoặc sưng phổi khối.

Bệnh khỏi không để lại di chứng.

Miễn dịch không bền vững, tái phát có thể xảy ra.

Chẩn đoán:

Chẩn đoán xác định dựa vào:

• Yếu tố dịch tễ: sống hoặc đi qua vùng dịch.
• Lâm sàng: sốt cao, vết loét, nổi hạch, phát ban.
• Xét nghiệm:

+ CTM: bạch cầu bình thường hoặc giảm lúc khởi phát. Sang tuần thứ 2 bạch cầu có thể tưng với tỷ lệ đa nhân cao. Tiểu cầu có thể hạ.

+ Có thể tăng men gan, tăng ure, creatinin huyết.

+ Huyết thanh chẩn đoán.

Các xét nghiệm chẩn đoán sốt mò:

Phân lập mầm bệnh:

Lấy máu BN khi sốt cao, tiêm vào phúc mạc chuột lang hoặc nuôi cấy trên mô tế bào. XN này đòi hỏi trang thiết bị kỹ thuật đặc biệt.

Huyết thanh chẩn đoán – phản ứng Weil – Felix:

Kháng thể trong huyết thanh BN ngưng kết với Proteus Vulgaris OX – Phản ứng ( + ) khi > 1/320.

Phản ứng cần làm 2 lần, hiệu giá kháng thể lần 2 tăng gấp 4 lần so với lần 1 mới có giá trị chẩn đoán.

Không đặc hiệu vì không cho biết rõ mắc loại Rickettsia nào. Gần đây, người ta thấy có phản ứng chéo với Leptospira ^ ngày nay nhiều nơi không dùng phản ứng này.

Kỹ thuật kháng thể kháng huỳnh quang gián tiếp (IFA: Indirect Fluorescent Antibody): có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, dương tính khi có động lực kháng thể > 1/400 hoặc lần 2 cao gấp 4 lần so với lần 1.

Miễn dịch men (Immuno – Peroxydase): là 2 phương pháp chẩn đoán huyết thanh được lựa chọn.

Kỹ thuật mới để chẩn đoán Rickettsia đã được áp dụng: PCR, ELISA.

Chẩn đoán phân biệt:

• Thời kỳ khởi phát cần phân biệt với:

Cúm.

Sốt rét.

Thương hàn.

• Giai đoạn toàn phát cần phân biệt với:

Thương hàn.

Nhiễm khuẩn huyết.

Bệnh tăng BC đơn nhân nhiễm khuẩn.

Sởi và các bệnh phát ban.

Dengue xuất huyết.

Các bệnh do Rickettsia khác:

+ sốt phát ban dịch tễ: không có vết loét do ấu trùng mò đốt, ban xen kẽ các chấm xuất huyết, ure tăng cao, li bì nhiều. Phản ứng Weil – Felix ( + ) với OX19 + sốtphát ban chuột: không có vết loét, không nổi hạch, không ban đỏ, nhiệt độ tuyến hình chóp. Phản ứng Weil – Felix ( + ) với OX2.

Biến chứng:

Tim mạch: viêm cơ tim, viêm tắc động tĩnh mạch, trụy tim mạch.

Phổi: phế quản phế viêm, viêm phổi bội nhiễm, OAP, viêm phổi không điển hình.

Thần kinh: viêm não (vỏ não), viêm thần kinh ngoại biên.

Thận: viêm thân, tăng ure, tăng creatinin máu.

Xuất huyết: nôn, ho, đi ngoài ra máu.

Điều trị:

Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh:

Chloramphenicol và Tetracydin:

Là 2 loại kháng sinh cho hiệu quả tốt.

Nhiệt độ sẽ giảm sau dùng thuốc 24 – 48h, sau điều trị.

Liều lượng:

+ Tetracylin: 25 mg/kg/24h x 3 – 7 ngày.

+ Chloramphenicol: 50 mg/kg/24h x 3 – 7 ngày.

Hiện nay có Doxycyclin (Tetracydin thế hệ III):

Liều lượng: 200 mg/ngày x 3 – 7 ngày.

Có tác giả cho rằng người lớn dùng liều duy nhất 200 mg Doxycyclin có tác dụng điều trị bằng dùng 7 ngày với Tetracyclin.

Một số tác giả chủ trương dùng 2 liều Doxyclin vào ngày thứ 1 và thứ 7 có tác dụng đề phòng tái phát. Tác dụng rất tốt.

• Điều trị triệu chứng nâng cao thể trạng:

Cân bằng nước, điện giải.

Trợ tim mạch.

Hạ sốt nếu sốt cao.

Săn sóc và điều dưỡng tích cực, chống loét, vệ sinh thân thể, dinh dưỡng đủ calo.

Phòng bệnh:

Xử lý ổ dịch thiên nhiên:

Bảo vệ các nhân tránh bị ấu trùng mò đốt.

Phòng bệnh bằng thuốc.

Tetracyclin: 50 mg/kg, liều duy nhất.

Tốt hơn là Doxycyclin: 200 mg, liều duy nhất.

Vaccine: có thể sản xuất được vaccine nhưng không phát triển được do nhu cầu, lợi ích của việc dùng vaccin và nhiều lý do khác.