Áp xe nội sọ

Đại cương

Lịch sử bệnh:

• Năm 1564 – 1634, nhà giải phẫu học người Italia có tên là Fabricius Hildanus là người đầu tiên nói về áp xe não và đề xuất phương pháp khoan sọ để xử lý.
• Năm 1954, King và Turney (Hoa Kỳ) sử dụng phương pháp chọc tháo mủ và nhét meche vào ổ áp xe, nhờ áp lực nội sọ, vỏ áp xe đùn đẩy ra ngoài và phẫu thuật lấy bỏ toàn bộ.
• Những năm 60-70 của thế kỷ XX và gần đây, nhờ kháng sinh tốt, máy móc phương tiện chẩn đoán hiện đại nên chẩn đoán sớm và xác định chính xác vị trí ổ áp xe. Đó là những yếu tố quan trọng giải quyết áp xe não ngày càng thành công và hạn chế tối đa tử vong. Tuy vậy, ở khu vực các nước kinh tế nghèo, có chiến tranh thì áp xe não vẫn là vấn đề nan giải. Đây là vấn đề bức xúc cần quan tâm trong giới y học, đặc biệt trong ngành nội-ngoại thần kinh, tai mũi họng, gây mê, hồi sức, các nhà chẩn đoán hình ảnh, vi trùng học…

Định nghĩa và phân loại:

+ Định nghĩa: áp xe nội sọ là một biến chứng của quá trình viêm nhiễm trong sọ, hình thành tại đây một hoặc nhiều ổ mủ.

+ Phân loại:

• ổ mủ trong não gọi là áp xe não (brain abscess).
• ổ mủ trong khoang ngoài màng cứng gọi là áp xe ngoài màng cứng (extradural abscess).
• ổ mủ dưới màng cứng gọi là áp xe dưới màng cứng (subdural absces), có tác giả gọi là tụ mủ dưới màng cứng (intracranial subdural empyema).

Như vậy, áp xe nội sọ là một danh từ chỉ cho cả 3 hình thái áp xe nói trên, và cũng được phân ra 3 loại áp xe như trên.

Nguyên nhân:

• Nguyên nhân tại chỗ:

• Biến chứng của vết thương sọ não (VTSN), nhất là vết thương thấu não do hoả khí (mìn, bom, đạn trong chiến tranh) với nhiều dị vật (mảnh kim khí, mảnh xương vụn, não nát) dù đã được xử lý hoặc không được xử lý cơ bản. Biến chứng này gặp rất sớm trong vòng một vài tuần đầu, hoặc có thể trong một vài chục năm áp xe có thể vỡ đột ngột gây tử vong bất ngờ. Trong 25 năm qua, tại khoa PTTK- Bệnh viện 103 có 3 bệnh nhân bị tử vong bất ngờ do vỡ ổ áp xe (biến chứng VTSN cũ). Tại các trại thương binh (Liêm Cần, Duy Tiên, Cửa Lò, Thuận Thành…) nơi tập trung nhiều thương binh sọ não cũng có một số trường hợp tử vong đột ngột do vỡ ổ áp xe não.
• Biến chứng của chấn thương sọ não (CTSN): đặc biệt là CTSN vùng nền sọ trước và nền sọ giữa, ở đó có nhiều xoang xương (xoang trán, xoang bướm, xoang sàng, xoang chũm…). Đường vỡ ngóc ngách phức tạp, hay gây ứ đọng máu, dịch, dễ bỏ sót, dễ hình thành các ổ viêm nhiễm, xâm lấn dần vào sâu gây nên các ổ áp xe sau nà Đây là một biến chứng thầm lặng nhưng rất nguy hiểm. Bệnh nhân có thể bị đột tử do vỡ ổ áp xe não (mổ tử thi thấy có áp xe não và đường vỡ xương nền sọ cũ.). Năm 1994 tại khoa PTTK đã gặp bệnh nhân Nguyễn Thái S, ở Thanh Hoá bị CTSN vỡ nền sọ giữa, sau 1 tháng bệnh nhân tử vong đột ngột, nguyên nhân là do áp xe não vùng thái dương đỉnh, kết quả của một ổ máu tụ cũ hoá mủ có thông thương ra bên ngoài.
• Nhiễm khuẩn từ viêm tai, viêm xoang chũm, viêm xoang trán: vi khuẩn đi vào trong sọ theo hệ mạch máu, từ trần hòm nhĩ lên thuỳ thái dương, từ xoang chũm sang tiểu não, từ xoang sàng trước, xoang trán lan lên nền sọ trước qua chỗ vỡ xương, rách màng cứng, rò dịch não tuỷ làm thông thương từ não ra bên ngoà Vì vậy, nếu rò dịch não tuỷ kéo dài do CTSN ở nền sọ gây nên phải phẫu thuật để vá kín màng não. Theo Krayenbuhl (Thuỵ Sĩ, 1967) trong 130 trường hợp áp xe não thì có do viêm tai là 12%. Theo Bradley và Shaw (Anh, 1983) lại khẳng định chủ yếu là do viêm tai, sau đó là viêm các xoang. Theo Lê Xuân Trung, (1997) tại Bệnh viện Chợ Rẫy, trong số 80 ca áp xe não có 25% là do viêm tai, chấn thương và vết thương chiến tranh chiếm gần một nửa. Trong 5 năm lại đây, Bệnh viện 103 có 5 bệnh nhân áp xe não do viêm tai.

• Viêm nhiễm ở da mặt, da đầu (đinh râu, trốc lở ở trẻ em) theo hệ mạch máu, bạch mạch, tĩnh mạch, vi khuẩn trực tiếp đi vào hệ mạch ở não, các xoang tĩnh mạch não, hình thành các ổ áp xe (nhỏ hoặc lớn), nếu không điều trị kháng sinh tích cực có thể gây tử Trong thời gian qua, tại Bệnh viện 103. Các khoa khoa PTTK, Khoa hàm-mặt, Khoa Hồi sức tích cực gặp 6 trường hợp bị đinh râu nặng có nguy cơ viêm màng não-não, đã phải dùng kháng sinh penicillin liều tới 20 – 30 triệu đơn vị/ngày, cùng kháng sinh mạnh khác kéo dài vài tuần.
  • Nguyên nhân toàn thân:
• Từ các ổ nhiễm khuẩn ở xa di căn vào não (cốt tuỷ viêm, áp xe gan, viêm mủ thận, áp xe phổi, osler, viêm màng trong tim, nhiễm khuẩn huyết…). Các cháu nhỏ bị mắc bệnh xanh tím, tim bẩm sinh rất dễ bị viêm màng não và áp xe não.

• áp xe do amíp.
• áp xe do lao, chúng tôi gặp trường hợp một cháu gái được chẩn đoán là u não nhưng khi mổ ra thì lại là lao, bệnh nhân đã có quá trình viêm lao và áp xe đã đông kết, rắn kết như khối u.
  • Vị trí giải phẫu:
• áp xe não do vết thương hoả khí: áp xe não thường ở đường ống vết thương, hay gặp nhất là ở đầu hoặc cuối của ống vết thương.
• Các CTSN có vỡ nền sọ trước hay gặp áp xe vùng trán, chấn thương vỡ nền sọ giữa có ổ nhiễm khuẩn là xoang chũm. Hay gây áp xe nhiều nhất là thuỳ thái dương, sau đó là thuỳ đỉnh, thuỳ chẩm ít thấy áp xe não. Theo Tutton (1953), trong 68 trường hợp áp xe não chỉ có 5% ở vùng này. áp xe thân não rất hiếm.
  • Viêm tai-xương chũm: người ta thấy hầu hết áp xe tiểu não là do viêm tai- xương chũm. Trong năm 1999, chúng tôi có gặp 1 trường hợp bệnh nhân nữ 20 tuổi ở Hà Tĩnh bị áp xe tiểu não trái với khối lượng mủ khoảng 60ml, bệnh nhân có tiền sử viêm tai-xương chũm bên trái từ khi nhỏ.

Tác nhân gây bệnh, cơ chế bệnh sinh, quá trình biến đổi mô học.

Tác nhân gây bệnh:

• Vi khuẩn: cho đến ngày nay, hầu hết các tác giả trong nước và trên thế giới đều thống nhất là các loại vi khuẩn thường gây nên áp xe não là:

Gram dương: Staphytococus aureus.

Streptococus (S. milleri, S. lancefield nhóm F).

Gram âm ái khí: Proteus, Enterobacteriaceae, Hemophylus. Gram âm kỵ khí: Bacteroides.

Theo tài liệu nước ngoài mà đặc biệt là trong Đại chiến Thế giới lần thứ II, ở Liên Xô (trong quyển kinh nghiệm tổng kết chiến tranh) thấy áp xe não phần lớn do vi khuẩn Gram dương. Nhưng gần đây, trong các cuộc chiến tranh chống Mỹ, chiến tranh Tây-Nam (1978-1979) và Biên giới phía Bắc, chúng tôi thấy vai trò vi khuẩn Gram âm đường ruột khá nhiều, nhất là Proteus, trực khuẩn mủ xanh (Pseudomonas), có thể là do đặc điểm về địa hình, khí hậu, thời tiết, khả năng cấp cứu, vận chuyển, trang thiết bị của ta khác chăng ?

• Vi nấm: nhiều tác giả đã chia thành 2 loại:

. Loại gây bệnh (Pathogenic) gồm histoplasma như: H.Duboisii hay gặp ở châu Phi H. capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dirmatidis hay gặp ở châu Mỹ.

. Loại cộng sinh: bình thường vi khuẩn không gây bệnh, nhưng khi bị suy giảm hệ thống miễn dịch (Aids, sau điều trị hoá chất trị liệu bệnh K, dùng các thuốc ức chế miễn dịch chống loại thải kéo dài trong ghép tạng- sandostatin) sẽ gây bệnh.

Theo Herman và Schober (1973) thì 16% bệnh nhân ghép tim tử vong có nhiễm vi nấm ở não.

Theo Handler và cộng sự (Hoa Kỳ, 1983), những bệnh nhân Aids hay bị nhiễm nhiều loại nấm cộng sinh ở não như Candida (C. albicans, C. trophycalis), hoặc Aspergillus (A. fumigatus, A. niger) hoặc loại Nocardia asteroides, Cryptococus neoformans, trong đó có một số đáng kể là nhiễm loại Toxoplasma.

Cơ chế bệnh sinh:

• Sau VTSN, CTSN hở: vi khuẩn theo đường ống vết thương vào não, gặp môi trường rất thuận lợi là máu tụ, mô não dập nát, mảnh xương rời, các dị vật khác, vi khuẩn nhanh chóng phát triển hình thành ổ áp Nếu không được điều trị kháng sinh mạnh, phẫu thuật kịp thời lấy bỏ các dị vật trên thì sẽ rất nguy hiểm.
• áp xe não do viêm tai-xương chũm: là một loại được bàn khá nhiều. Người ta thấy thường là có một quá trình kéo dài qua nhiều năm “viêm tai giữa hồi quy”, “viêm tai giữa xuất ngoại” sau đó gây áp xe não vì phải qua một quá trình viêm nhiễm xương sọ. Vi khuẩn phá huỷ xương sọ mà cụ thể là trần hòm nhĩ, sau đó mới tiếp cận đến màng cứng, đây là hàng rào thứ 2 rất quan trọng ngoài não, với đặc tính sinh học là có cấu trúc bền chắc, dẻo dai, có 2 lớp, tuần hoàn phong phú, có khả năng đề kháng mạnh, vì vậy áp xe có thể chỉ dừng ở ngoài màng cứng, nếu phát hiện và điều trị kịp thời thì áp xe sẽ không xâm nhập vào não. Nhưng nếu để lâu, vi khuẩn làm thủng màng cứng hoặc theo hệ thống tĩnh mạch, tràn vào bên trong, qua màng nhện, từ đó sẽ qua dịch não tuỷ để vào não. Tuy màng nhện mỏng manh nhưng vẫn có khả năng khu trú ổ viêm ngoài màng nhện mà không vào bên trong gây viêm não mủ. Chính vì vậy, trong phân loại áp xe dưới màng cứng, có tác giả gọi là tụ mủ dưới màng cứng (intracranial subdural empyema) (K.M.Jha and A.Raja 1997; Lê Xuân Trung, 1997).

Sau một thời gian tụ mủ dưới màng cứng, vi khuẩn sinh sôi phát triển, tạo men phá huỷ màng nhện và đi theo các mạch máu xuyên thẳng góc với mô não, lan rộng ra xung quanh và vào sâu hơn nhờ tuần hoàn dày đặc của lớp này. Những nhánh mạch sâu nhất sẽ đưa vi khuẩn vào sâu trong chất trắng.

Thường chỉ thấy áp xe trong lớp chất trắng, ít thấy áp xe trong chất xám, có thể do tại đây sức đề kháng mạnh, tuần hoàn phong phú. Trước đây quan niệm áp xe não hình thành theo từng giai đoạn, nhưng Shaw (Anh, 1987) cho rằng quá trình biến đổi dẫn đến áp xe là liên tục, không ngừng nhưng tốc độ có khác nhau ở từng vị trí mô não và ở ngay các vị trí khác nhau của khối áp xe. Chính vì vậy, áp xe có thể tròn hoặc méo mó, nhiều túi, nhiều ngăn (áp xe hình bọt biển, áp xe hình dạ dày bò).

Quá trình biến đổi mô học: Ban đầu là viêm não gây phù não xung quanh do giãn mạch, có hiện tượng xuyên mạch của bạch cầu, máu ứ trệ có thể hình thành huyết khối, thiếu máu lòng mạch gây hoại tử lòng mạch và chảy máu vi thể, hình thành những ổ huyết khối. Lúc này vi khuẩn tăng cường hoạt động, tổ chức hoại tử ở trung tâm ngày càng nhiều gây loãng hoá trung tâm, cùng một lúc có thể có nhiều ổ hoại tử, loãng hoá sát nhập với nhau thành áp xe.

Khu vực hoại tử được bao bọc bởi một mô xung huyết chứa đầy các tế bào đa nhân trung tính, ở chu vi xa hơn là các tế bào thần kinh đệm, các nguyên bào sợi được điều động từ các mạch máu gần đó để tạo thành một lớp mô hạt làm thành vỏ bọc áp xe. Các tiểu tế bào thần kinh, các bạch cầu đa nhân có nhiệm vụ quét sạch các mô hoại tử, các vi khuẩn, trên cơ sở đó tế bào thần kinh đệm, tăng sinh lên. Các mô hạt ngày càng được bồi đắp dày lên, bền chắc, xung quanh đó là phản ứng tăng sản tế bào hình sao, càng làm cho ranh giới áp xe và não lành rõ rệt. Tuy vậy cũng phải nhớ rằng, vỏ bọc áp xe cũng hình thành không đều, có chỗ dày, chỗ mỏng, gần vỏ não dày hơn, càng vào sâu càng mỏng, nhất là ở chất trắng gần não thất.

• Vậy nên có 2 thiếu sót hay gặp khi mổ áp xe não:

+ Dễ gây bục ổ áp xe vào thành não thất hoặc tổ chức não xung quanh.

+ Dễ bỏ sót một phần ổ áp xe (do ổ áp xe có nhiều ngăn).

• Và có 2 điều kiện để bóc ổ áp xe là:

+ Vỏ ổ áp xe dày, chắc, tròn và đều.

+ Mô não xung quanh phù nề nhiều, lỏng lẻo, dễ bóc.

• Cần lưu ý:

+ Một áp xe do tính chất chèn ép, phù nề mạnh lan tới xung quanh nên có thể gây tụt não, do vậy có thể coi như u não.

+ Một thay đổi áp lực có thể gây vỡ áp xe, bệnh nhân có thể tử vong đột ngột. Do vậy khi nghi ngờ áp xe não hoặc khi nghĩ tới viêm màng não mủ mà chưa xác định chắc chắn có áp xe hay không thì không được chọc ống sống thắt lưng.

+ ổ áp xe có thể có những chỗ thành mỏng, xì rò từng đợt gây nên viêm màng não mủ từng đợt, chỗ xì rò lại hình thành một vỏ bọc mới, túi áp xe mới có thể thông thương hoặc không thông thương với ổ áp xe ban đầu.

Lâm sàng

áp xe não có thể được coi như khối u nên biểu hiện lâm sàng có hội chứng nhiễm khuẩn, hội chứng tăng áp nội sọ, hội chứng thần kinh khu trú.

• Hội chứng nhiễm khuẩn:

+ Toàn thân: bệnh nhân có sốt, nhất là giai đoạn đầu, có thể sốt nhẹ, vừa hoặc rất cao, nhưng cũng có khi không sốt. Theo Bonnal, nghiên cứu 540 trường hợp thấy có 60% sốt giai đoạn đầu, 30% áp xe mà không sốt.

+ Tại chỗ:

• Nếu do VTSN thì khi mới có thể chảy máu, mủ, dịch não tuỷ qua chỗ vết thương, kéo dài tái phát nhiều ngày, có lúc tự liền, có lúc chảy lại.
• Nhiều khi vết thương đã liền hoàn toàn (kể cả đã xử trí cơ bản, hệ thống, đúng chuyên khoa), tại chỗ có khi không biểu hiện gì, nếu có ổ khuyết sọ thì thấy căng, ít hoặc không đập nảy.
• Có thể có chảy dịch ở tai hồi quy nhiều lần.

+ Công thức máu: bạch cầu tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng, nhưng cũng có khi công thức máu bình thường.

• Hội chứng tăng áp lực nội sọ:

• Nhức đầu: gặp ở hầu hết mọi bệnh nhân, có thể nhức đầu chỗ vết thương cũ, chỗ viêm tai, chỗ viêm xoang trán; sau này đau đầu toàn thể, liên tục.
• Nôn mửa: người bị áp xe não vùng chẩm hay nôn hơn các vùng khác.
• Tâm thần: trì trệ, trí nhớ giảm, tri giác giảm rõ, là một báo động sắp tụt não. Nếu mê sâu dần, thở gắng, khò khè, mạch chậm, huyết áp tăng dần, cần phải có biện pháp để chẩn đoán xác định, xử trí càng nhanh càng tốt vì khi đã tụt não thì hầu như không thể cứu sống được. Tuy rằng về lý thuyết có thể cứu được với tỷ lệ rất thấp.
• Phù đĩa thị: cũng theo tác giả Bonnal và cộng sự (Pháp, 1960), nghiên cứu 301 trường hợp áp xe não có bao thì 70% có ứ phù đĩa thị và mắt mờ.
  • Hội chứng thần kinh khu trú:
• Động kinh: cục bộ hoặc toàn thể.
• Bại yếu nửa người bên đối diện, xuất hiện tăng dần (hemiplegsia) nếu ổ áp xe gần rãnh trung tâm.
• Giãn đồng tử cùng bên với ổ áp xe có thể có hoặc không.
• áp xe vùng trán thường gây rối loạn tâm thần, trạng thái lú lẫn vô cảm (apathy), giảm trí nhớ, tính tình thay đổi.
• áp xe thuỳ thái dương có thể gây bán manh đồng danh 1/4 trên (homonymous upper quardrantanopia).
• Nếu áp xe ở bán cầu trội (95% là ở bên trái), có thể gây rối loạn ngôn ngữ (aphasia).

• áp xe tiểu não thường có triệu chứng giảm trương lực cơ, thất điều cùng bên với tổn thương.
• áp xe thân não hiếm gặp (như đã nói ở trên) thường có triệu chứng rung giật nhãn cầu, có thể liệt mặt, liệt lưỡi và rối loạn thực vật rất nặng nề.

* Một số điểm cần chú ý: cũng có khi áp xe não phát triển rầm rộ giai đoạn đầu, sau đó lắng dịu một thời gian dài rồi lại bùng phát bất ngờ, khi phát hiện thì ổ áp xe đã quá lớn, quá điển hình và bệnh đã quá muộn. Nhất là thời đại bùng nổ kháng sinh và sự chữa trị không đầy đủ, không đúng nguyên tắc, làm mờ nhạt triệu chứng. Thầy thuốc và bệnh nhân chủ quan có thể để lại hậu quả khôn lường, chúng tôi đã gặp một số bệnh nhân như trên. Ví dụ: một bé gái bị viêm tai, có chảy dịch từng đợt, thỉnh thoảng có sốt, đến khi 20 tuổi thì cháu xuất hiện sốt và đau đầu tăng lên, nôn nhiều, li bì, hôn mê, đưa tới bệnh viện chụp CT.scaner thấy có áp xe tiểu não vỡ gây tử vong, chọc rò thấy ra nhiều mủ xanh, đặc, thối.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm máu:

Giai đoạn cấp tính và giai đoạn bùng phát, bạch cầu đa nhân trung tính thường tăng, tốc độ máu lắng tăng, nhưng giai đoạn lắng dịu có khi bạch cầu bình thường, trong đa số trường hợp tốc độ máu lắng tăng nhưng dễ bỏ qua.

Xét nghiệm dịch não tuỷ:

Thông thường, DNT có biến đổi như albumin tăng, tế bào tăng, có thể thấy DNT ngả màu, nhưng cũng có khi DNT hoàn toàn bình thường, tuỳ theo từng đợt viêm màng não-não, chèp ép của áp xe gây nên. Trên lâm sàng cần lưu ý: khi nghi ngờ áp xe não, không nên chọc ống sống thắt lưng vì dễ gây tụt não. Trong điều kiện có chuyên khoa mà nhất thiết cần kiểm tra DNT như trường hợp đã có viêm màng não-não thì bệnh nhân cần nằm đầu thấp, dùng kim nhỏ có thông nòng (cỡ G-20, G-22), không rút thông nòng, lấy DNT rất chậm, khoảng 2ml sau đó bơm 2ml huyết thanh mặn hoặc 2ml oxy trả lại sự cân bằng áp lực. Có thể thấy albumin tăng cao (>1gr/lít), bạch cầu tăng tới vài trăm hoặc vài nghìn/mm3. Nhưng như vậy không nói được là có áp xe hay không mà trong khi tiếp tục điều trị theo hướng viêm màng não-não vẫn cần khám xét thêm tiếp tục tới khi khẳng định áp xe hoặc loại trừ nó.

X quang sọ thường:

• Có thể thấy mảnh kim khí, xương rời, khuyết sọ, rạn xương sọ nếu là VTSN cũ.
• Chụp tư thế Stenvers, Blondeau, Hirtz, .. có thể tìm thấy hình ảnh viêm nhiễm các xoang liên quan.
• Có thể thấy được hình tuyến tùng ngấm vôi di lệch.
  • Có thể thấy giãn các khớp sọ, hình ảnh tăng áp lực nội sọ mạn tính kéo dài.

Chụp động mạch não:

• Thấy vùng vô mạch sát xương sọ và di lệch động mạch não về bên đối diện.
• Chụp động mạch não có giá trị chẩn đoán tới 70 – 80% các trường hợp áp xe não khi các triệu chứng lâm sàng đã điển hình như trên. Tuy vậy cần nhớ khi áp xe não nhỏ, nhiều ổ, sát thành não thất, có đường rò nằm sát đường giữa, nhiều khi không xác định được áp. Chống chỉ định khi bệnh nhân quá nhỏ, già yếu, phù não nặng.

+ Trong trường hợp có CTSN cũ, VTSN cũ, có ổ áp xe nằm nông, ta có thể chọc dẫn lưu mủ và bơm thuốc cản quang vào để chụp nhằm xác định kích thước khối áp xe, phối hợp điều trị tại chỗ ổ áp xe, đặc biệt trường hợp bệnh nhân nặng không thể mổ lấy ổ áp xe một thì. Tất nhiên cần rất cẩn thận, khám xét kỹ, định vị đúng đường ngắn nhất, bất động, theo dõi sau chọc, tránh lan tràn mủ gây viêm màng não-não.

+ Với áp xe sọ não mở có thể dùng ngay đường rò để chụp kiểm tra kích thước ổ áp xe, một mặt đánh giá kết quả điều trị, một mặt chuẩn bị cho phẫu thuật bóc vỏ áp xe. Tuy vậy cũng có khi đường dò bị bít tắc, không vào ổ áp xe được, hoặc áp xe nhiều ổ, khó xác định hết.

Chụp não thất:

Đây là một phương pháp đã có từ lâu nhưng ngày nay hầu như không áp dụng nữa vì chọc thắt lưng bơm khí hoặc thuốc đã mang trong nó một hiểm hoạ là nguy cơ tụt não, vỡ áp xe, chưa kể hình ảnh không phải lúc nào cũng dễ thấy.

Xạ hình não:

Xác định độ tập trung chất đồng vị phóng xạ, gợi ý tới áp xe não nhưng không đặc hiệu.

Siêu âm:

Siêu âm thông thường (MECho) nếu đường giữa di lệch chứng tỏ có sự chèn ép, xô đẩy, giúp thêm cho lâm sàng biết bên nào có, bên nào không.

Nếu cháu bé thóp chưa liền hoặc bệnh nhân có ổ khuyết xương >3cm, qua đó đặt đầu dò ta có thể phát hiện một hay nhiều ổ áp xe để phẫu thuật chính xác hơn hoặc giúp cho chọc chính xác ổ áp xe trong điều trị giảm áp, nâng sức khoẻ chuẩn bị cho phẫu thuật lớn sau này.

Điện não:

• Nếu thấy sóng dạng delta với biên độ cao, nghĩ tới áp xe não khi có hội chứng nhiễm khuẩn và hội chứng tăng áp lực nội sọ, nhất là khu vực áp xe não phù hợp với hội chứng thần kinh khu trú trên lâm sàng.
• Có thể thấy đường đẳng điện khi có áp xe ở rất nông, ở ngoài sát bản sọ. Trước đây dùng điện não để đánh giá sự tái tạo mủ sau khi đã chọc hút.

scaner:

Đây là một phương pháp chẩn đoán ưu việt nhất, giúp ta biết vị trí, kích thước, số lượng áp xe, giúp chúng ta lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp nhất. Từ khi phương pháp này ra đời đã góp phần cứu sống nhiều bệnh nhân có bệnh lý não nói chung và bệnh áp xe nội sọ nói riêng.

Đây là phương pháp tốt nhất hiện nay, không những thế nó còn giúp ta theo dõi và giúp cho ta điều trị trong mỗi giai đoạn áp xe (giai đoạn sớm chưa hình thành vỏ bọc rõ và giai đoạn có vỏ bọc dày, rõ). Nhiều ý kiến cho rằng nếu kích thước áp xe > 8mm thì ta có thể chẩn đoán được, nhưng nếu kích thước < 7mm có thể đôi khi bỏ sót.

* Chụp C.T.scaner không bơm thuốc cản quang cho thấy một số dấu hiệu:

+ Vùng giảm tỷ trọng không đồng nhất được chi phối bởi phù não, hoại tử, xuất huyết lấm tấm, có thể tạo khí do vi khuẩn và bao collagen.

+ Khối choán chỗ và phù não ngoại bào.

+ Tổn thương tỷ trọng được bao bọc bởi vùng tăng đậm độ.

* Nếu áp xe não đơn độc có thể thấy:

+ Một thương tổn giảm tỷ trọng.

+ Một thương tổn giảm đậm độ và một vòng bao quanh tăng tỷ trọng.

+ Một thương tổn có vòng bao giảm tỷ trọng không đều nhau với một trung tâm (nhân) tăng đậm độ bên trong.

+ Một khối giảm tỷ trọng kèm theo khối khí bên trong do vi khuẩn tạo lập.

* Nếu có bơm thuốc cản quang có thể có một số bổ sung dấu hiệu sau:

+ Số lượng thương tổn trong sọ có thể thấy rõ nhiều hơn.

+ Sự xuất hiện một số thương tổn phụ nằm bên cạnh tổn thương chính.

+ Vòng tăng tỷ trọng bao quanh não thất.

+ Một vòng tăng tỷ trọng rõ hơn.

+ Khối áp xe rõ hơn.

+ Có thể thấy xuất hiện giãn não thất.

Như vậy, từ trình tự viêm não khu trú (localized encephalitis) tiến tới áp xe (abscess) bằng chụp CT.scaner có hay không bơm thuốc giúp ta chẩn đoán được sớm.

* ổ viêm có hình ảnh như sau:

+ Không bơm thuốc có thể thấy một khối giảm tỷ trọng không có vòng tăng tỷ trọng xung quanh.

+ Sự xuất hiện vòng bao quanh sau khi bơm thuốc.

+ Hình ảnh CT. scan chụp chậm sau khi đã bơm thuốc thấy có một số thương tổn nhỏ ngấm thuốc lan toả trong vùng giảm tỷ trọng mà trong ổ áp xe không có hiện tượng này.

Cộng hưởng từ (MRI):

Đây là một phương pháp hiện đại bổ trợ khi cần thiết đánh giá mức độ phù xung quanh, hệ mạch máu liên quan, có thể đánh giá kỹ càng hơn về sự liên quan theo định vị không gian 3 chiều giữa áp xe và các tổ chức liên quan.

• Mặt cắt ngang: axial, horizontal.
• Mặt cắt đứng dọc: sagittal.
• Mặt cắt đứng ngang: coronal,

Tuy vậy, MRI ghi hình ảnh vỏ bọc áp xe không nét bằng CT.scaner (theo Brant- Zawadski Hoa Kỳ – 1993).

Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định:

• Dựa vào tiền sử VTSN, CTSN, viêm tai-xương chũm, các bệnh lý khác có nguy cơ gây viêm màng não-não.
• Dựa vào 3 hội chứng: nhiễm khuẩn, tăng áp nội sọ, thần kinh khu trú.
• Cận lâm sàng: scaner, MRI.
• Cấy trùng: làm kháng sinh đồ.

Chẩn đoán phân biệt:

• Viêm màng não lan toả: hội chứng nhiễm khuẩn rõ nét (DNT có albumin tăng, glucoza có thể giảm, bạch cầu đa nhân trung tính tăng), lâm sàng thường rầm rộ, thường không có hội chứng thần kinh khu trú. Nếu xuất hiện hội chứng thần kinh khu trú là gợi ý cảnh giác với áp xe não. Viêm màng não có thể là mở màn cho hình thành áp xe não, nhưng cũng có thể là kết quả của một đợt xì rò của khối áp xe có sẵn. Do vậy cần hỏi kỹ lịch sử bệnh, trường hợp này thường là nặng nề, bệnh nhân có thể bị shock, da niêm mạc nhợt nhạt, có thể cứng gáy, hội chứng thần kinh khu trú rõ, dần dần có những cơn gồng mất não, sốt cao, rét run, mạch nhanh, thở nông, không đều, nếu không chẩn đoán và xử trí kịp thời có thể tử

Do vậy, nếu có viêm màng não mủ, cần theo dõi sát, khám xét kỹ, cẩn thận đề phòng áp xe não, không nên chọc ống sống thắt lưng nữa, khi cần thiết thì cho chụp CT.scaner. Nếu không có điều kiện hoặc bệnh nhân ổn định cũng nên dặn dò bệnh nhân khi ra viện phải định kỳ kiểm tra khi có triệu chứng viêm màng não tái phát.

• Viêm xoang chũm hoặc viêm tai giữa có mủ: cần được khám kỹ chuyên khoa tai-mũi-họng, chuyên khoa nhi nhất là ở trẻ Vấn đề cần được đặt ra là liệu đã có áp xe não chưa? khi cần thiết phải cho chụp CT.scaner.
• Huyết khối tĩnh mạch: thường gặp thứ phát sau các ổ nhiễm khuẩn từ nơi khác tới. Vi khuẩn gây bệnh xâm nhập vào các xoang tĩnh mạch (liên cầu, phế cầu, trực khuẩn…) gây bít tắc các hệ thống tĩnh mạch não, hay gây động kinh và các dấu hiệu thần kinh khu trú, nhức đầu, tri giác giảm dần, trong khi chưa xác định chắc chắn, đa số các thầy thuốc chuyên khoa thường nghĩ tới áp xe não cho đến khi xác định chính xác.

• Hội chứng Meriere: bệnh nhân thường có cơn đau đầu chóng mặt, rung giật nhãn cầu, đôi khi buồn nôn và nôn, bệnh nhân rất mệt mỏi, có thể ù tai, giảm thính lực 1 bên. Nhưng đặc điểm quan trọng là giữa các cơn bệnh nhân ổn định hoàn toàn, không sốt, không có tiền sử VTSN, CTSN, viêm tai xương chũm và các xoang khác.
• U não: bệnh nhân không có hội chứng nhiễm khuẩn, bạch cầu bình thường, tốc độ máu lắng bình thường, thông thường có hội chứng thần kinh khu trú, hội chứng tăng áp nội sọ đơn thuần. Tuy vậy cũng có trường hợp áp xe não không có hội chứng nhiễm khuẩn và ngược lại u não có hội chứng nhiễm khuẩn (do viêm nhiễm ở một nơi nào đó như viêm phổi do nằm lâu…), dễ lẫn lộn. Nhiều khi CT.scaner còn có thể nhầm (chúng tôi đã nhầm 1 trường hợp chẩn đoán ban đầu là u não nhưng khi mổ ra lại thấy một bọc tổ chức hoại tử bã đậu-áp xe não do lao). Hoặc loại áp xe não chưa rõ ranh giới với loại u não đồng tỷ trọng với mô não, chỉ thấy phù là chính, nhất là loại u bị hoại tử trong lòng, u nang hoá loại gliokistique-dễ nhầm với một bọc áp xe.

Điều trị

áp xe não (brain abscess):

• Nguyên tắc:

• Bất động tuyệt đối khi bệnh nhân có chẩn đoán áp xe não.
• Theo dõi chặt chẽ khi chưa có biện pháp điều trị thích hợp, không chọc ống sống thắt lưng đề phòng tụt não.
  • Điều trị:
• Dùng kháng sinh mạnh theo kháng sinh đồ sau khi có kết quả cấy mủ, nhưng trong khi chưa có kết quả kháng sinh đồ ta nên dùng penicillin sau đó bổ sung chloramphenicol và Để chống vi khuẩn kỵ khí dùng loại metronidazole là tốt. Như ta đã biết, penicillin có thể vượt hàng rào máu não nếu có viêm màng não-não, và hàng rào mạch máu-DNT. Người ta khuyên nên dùng 1 triệu đơn vị penicillin/1 giờ; đối với chloramphenicol có thể là 5 – 6gr tiêm tĩnh mạch mỗi ngày, tất nhiên thường xuyên xét nghiệm máu để kiểm tra khi dùng chloramphenicol, nếu có thể cho kháng sinh qua đường DNT (nồng độ bằng 1% liều tĩnh mạch/ngày).

Khả năng xâm nhập kháng sinh vào thành áp xe có các mức sau:

+ Theo De Louvois 1977 (Anh): penicillin là tốt Các betalactamin khác và aminoglycoside kém hơn

+ Theo Black và cộng sự 1973 (Mỹ): chloramphenicol là tốt, chỉ cần tiêm tĩnh mạch, không cần bơm vào ổ áp xe.

+ Theo Ingram 1977 (Anh): metronidazole là tốt Sulfamide và cotrimoxazole thì chưa rõ.

• Khi áp xe não đã được chẩn đoán xác định cần chọc hút mủ càng sớm càng tốt, vừa để cấy khuẩn làm kháng sinh đồ, vừa là giảm áp lực đề phòng vỡ bất ngờ, vừa để bơm rửa kháng sinh tại chỗ. Tuy vậy cần định vị ổ áp xe, chọn vị trí phù hợp nhất để chọc đỡ gây sang chấn, hạn chế tối đa lây lan nhiễm khuẩn ra xung Nếu có điều kiện dùng siêu âm hoặc CT.scaner theo kỹ thuật định vị để chọc. Sau khi chọc, tuỳ theo tình hình cụ thể mà quyết định các bước tiếp theo, có mổ bóc ổ áp xe hay không ?

– Điều trị vi nấm: tốt nhất hiện nay là AmphotericinB, thường phối hợp với các thuốc khác như: 5 fluorocytocine, miconazole hoặc ketoconazole. Các thuốc này nên tiêm thẳng vào DNT. Lưu ý, thuốc khá độc nên cần theo dõi chức năng gan, thận.

• Tích cực điều trị ổ nhiễm khuẩn tiên phát: nhằm loại trừ nguy cơ áp xe não tái phát (viêm xương, viêm tai giữa, viêm phổi, osler…).
• Chú ý nâng đỡ sức khoẻ toàn thân bằng các loại thuốc bổ, chất dinh dưỡng giàu sinh tố, giàu năng lượng, giàu đạm, giàu khoáng chất vì bệnh nhân áp xe não thường cơ thể đã bị kiệt quệ, sức đề kháng kém.

áp xe ngoài màng cứng (extradural abscess):

Mổ khoan 1 hay nhiều lỗ, gặm bỏ hết ổ viêm xương, tháo mủ sạch, bơm kháng sinh vào ổ áp xe. Nếu cần thiết thì kết hợp với các chuyên khoa khác (chuyên khoa tai-mũi-họng, chuyên khoa hàm mặt để phẫu thuật cho tốt).

áp xe dưới màng cứng (subdural abscess) hay tụ mủ dưới màng cứng (intracranial subdural empyema):

• Mổ khoan tháo mủ tuỳ theo viêm xương rộng hay hẹp, tuỳ theo ổ mủ rộng hay hẹp có thể mở các cửa sổ xương rộng để tháo mủ, bơm rửa dung dịch có pha kháng
• Dùng kháng sinh mạnh, kéo dài 8 tuần liền. Theo Banister và cộng sự (Hoa Kỳ, 1981), đã điều trị như trên cứu sống được 92% số trường hợp, trong khi đó chỉ tháo mủ theo lỗ khoan có tới 48% tử vong.