Viêm đa dây thần kinh do ngộ độc:
Triệu chứng của viêm đa dây thần kinh kết hợp với triệu chứng toàn thân của nhiễm độc:
- Thể bệnh sớm nhất và phổ biến nhất là thể cảm giác: những rối loạn cảm giác rất phổ biến trong các loại nhiễm độc: khi khám sức khoẻ các công nhân tiếp xúc với chất độc, người ta thường phát hiện thấy những rối loạn cảm giác kiểu “găng tay, bít tất” mà bản thân không than phiền gì đặc biệt. Những trường hợp khác người bệnh kêu đau ở chi (với tính chất khác nhau kết hợp với dị cảm).
Rối loạn cảm giác thường kết hợp với rối loạn thần kinh thực vật. Có hiện tượng loạn cảm đau hyperpathia.
- Trong nhiều bệnh nhiễm độc, viêm đa dây thần kinh có đặc điểm là rối loạn vận động chiếm ưu thế: ví dụ nhiễm độc chì.
- Trong các nhiễm độc khác, thấy thể hỗn hợp (ví dụ viêm đa dây thần kinh do nhiễm độc asen).
Rối loạn cảm giác kèm theo yếu cơ và teo cơ, thường ở ngọn chi (vùng các cơ gian cốt, cơ mô cái và cơ mô út), rối loạn dinh dưỡng da ở chi và thay đổi phản xạ: giai đoạn sớm thì mất phản xạ gân xương đều cả hai bên, giai đoạn sau chỉ mất phản xạ gân xương chi dưới, các phản xạ gân xương chi trên chỉ giảm nhẹ.
Viêm đa dây thần kinh do rượu:
+ Triệu chứng:
- Triệu chứng ban đầu: bệnh xuất hiện ở người nghiện rượu mạn tính. Bệnh thường khởi phát nhân cơ hội nhiễm khuẩn (cúm, viêm phổi, nhiễm lạnh, hoặc các yếu tố làm yếu cơ thể). Bệnh khởi phát tương đối dữ dội, có rối loạn cảm giác
đối xứng: dị cảm ở ngọn chi, tê buồn như kiến bò, kim châm, có hiện tượng chuột rút ở bắp chân. Rối loạn cảm giác khách quan khá nặng, bệnh nhân mất các loại cảm giác ở ngọn chi dưới, đôi khi cả ở chi trên. Mất cảm giác xúc giác nhưng tăng cảm khi bị đụng chạm. Bóp bắp đau cơ ở các bệnh nhân bị bệnh nặng, có mất cảm giác sâu chi dưới, làm bệnh nhân mất điều hoà.
- Triệu chứng toàn phát:
. Rối loạn vận động: liệt mềm ở hai chi dưới, nhóm cơ khu cẳng chân trước ngoài bị nhiều hơn cả (đi lết, các đầu ngón chân quết trên mặt đất), giai đoạn kế tiếp bệnh nhân liệt cả cơ mặt sau cẳng chân, cơ tứ đầu đùi.
. Rối loạn cảm giác: giai đoạn khởi đầu là các triệu chứng dị cảm, tăng cảm giác đau giới hạn không rõ ràng. Cảm giác nông mất nhiều hơn cảm giác sâu.
. Phản xạ gân xương giảm rồi mất.
. Rối loạn dinh dưỡng: teo cơ xảy ra sớm và nặng nề nhưng thường bị che lấp bởi hiện tượng phù nề, da trở nên mỏng, bóng loáng, khô hoặc có nhiều mồ hôi, lạnh, da tím, mất màu, giống như bệnh Pellage. Móng cũng khô dần và rụng đi, kèm theo rụng lông, gân cơ bị co lại làm biến dạng các chi và giảm chức năng hoạt động.
Viêm đa dây thần kinh do loạn dưỡng: Viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường.
. Bệnh sinh: những thương tổn giống viêm từng đoạn dây thần kinh kèm theo là thương tổn các mạch máu nuôi dây thần kinh và sừng trước, sừng sau tuỷ sống.
. Lâm sàng: thương tổn chủ yếu ở chi dưới:
+ Thể rối loạn cảm giác ở chi dưới: đau dữ dội như cháy bỏng, đau như xoắn vặn sâu trong cơ bắp cơ hay cảm giác cơ bị bẻ cong, mất phản xạ gân xương, rối loạn vận mạch, teo cơ và loét lòng bàn chân.
+ Thể giả Tabet: đau dữ dội, rối loạn cảm giác sâu, loạng choạng, mất phản xạ gân xương.
+ Thể rối loạn vận động và cảm giác: liệt đối xứng hai chi dưới, liệt các cơ mặt ngoài và trước cẳng chân, dáng đi chân rũ (steppage), rối loạn cảm giác khách quan rất mơ hồ và ít có rối loạn dinh dưỡng như thể cảm giác ở trên.
. Liệt tứ chi bán cấp: hình thể lâm sàng giống như viêm đa rễ và dây thần kinh, có phân ly anbumin và tế bào.
Trong các trường hợp nặng, có rối loạn dinh dưỡng ở ngọn chi dưới, một phần do thiếu máu cục bộ (do tắc động mạch) và một phần do thần kinh dinh dưỡng.
Viêm đa dây thần kinh do nhiễm khuẩn: viêm đa dây thần kinh do bạch hầu.
- Bệnh sinh:
Tác nhân chính gây bệnh là độc tố của vi trùng bạch hầu (nơi tác động đầu tiên của độc tố còn được bàn cãi). Tổn thương tại dây thần kinh ngoại vi: viêm quanh sợi trục thần kinh, tổn thương tế bào vận động tại sừng trước tuỷ sống, tổn thương dây thần kinh sọ não (dây X), tổn thương bó Goll và bó Burdach. Độc tố khuếch tán theo đường tĩnh mạch và từ đó gắn vào các cấu trúc thần kinh. Hiện tượng khuếch tán độc tố xảy ra nhanh. Nếu tiêm huyết thanh kháng bạch hầu trước 10 giờ đầu, có thể không bị liệt.
- Triệu chứng:
Dấu hiệu đầu tiên xuất hiện vào ngày thứ 10 hay thứ 15 của bệnh, là liệt thể mi và rối loạn điều tiết (rối loạn nhìn gần) và liệt màn hầu. Về sau liệt nhẹ hai chi dưới.
- Xét nghiệm: tìm thấy vi khuẩn bạch hầu trong chất tiết từ trong họng.
Viêm đa dây thần kinh do thuốc:
Do emetin: khi điều trị quá lâu và không theo dõi cẩn thận hoặc do dùng thuốc liều quá cao hoặc dùng liều thấp ở bệnh nhân không dung nạp được thuốc.
+ Triệu chứng ngộ độc: rối loạn tiêu hoá, thận, tuần hoàn.
+ Triệu chứng thần kinh: bại tứ chi, giảm hoặc mất phản xạ gân xương, cảm giác tê cóng, kiến bò, châm kim, nóng như thiêu đốt. Có thể tổn thương các dây thần kinh sọ vùng hành não, gây rối loạn hô hấp, tim mạch, gây tử vong.
+ Tiến triển: có thể nặng hoặc giảm dần sau vài tháng.
– Do sulfamite:
+ Bệnh thường xuất hiện vào ngày thứ 21 sau khi dùng thuốc, triệu chứng biểu hiện rõ đầy đủ vào ngày thứ 24 của bệnh.
+ Triệu chứng:
. Rối loạn vận động ở ngọn chi, thường ở chi dưới, bệnh nhân bước lê chân do liệt các cơ co duỗi ngón chân, hạn chế các động tác xoay.
. Phản xạ gót thường giảm.
. Teo cơ nhanh ở ngọn chân, bắp chân.
. Tiến triển chậm, phục hồi sau 6 – 8 tháng.
- Do isoniazit (hydrazid của axit isonicotinic viết tắt là INH, biệt dược rimifon):
+ Triệu chứng: thông thường bệnh nhân có hai giai đoạn tiến triển không chịu thuốc như:
. Rối loạn tiêu hoá, lưỡi viêm đỏ, chán ăn, nôn, đau dạ dày.
. Có dị cảm ở đầu chi, đau cơ trước khi liệt rõ ở ngọn chi, kèm theo rối loạn vận mạch và rối loạn dinh dưỡng (có nhiều biểu hiện ở ngoài da và niêm mạc), có rối loạn tâm thần.
+ Các thể lâm sàng:
. Thể giả bệnh Tabet.
. Hội chứng Landry với các dấu hiệu thương tổn hành não và thị thần kinh.
+ Tiến triển: bệnh sẽ giảm nếu ngừng điều trị INH, vitamin B6 liều cao.