Suy giáp

Suy giáp là hội chứng gây ra bởi thiếu hụt hormon tuyến giáp. Đây là bệnh thường gặp, đặc biệt là ở phụ nữ, với tỷ lệ mắc khoảng 2% (so với 0,1% ở nam). Tỷ lệ mắc suy giáp dưới lâm sàng vào khoảng 7,5% ở nữ và 3% ở nam, tăng lên theo tuổi. Suy giáp bẩm sinh là một trong những khuyết tật bẩm sinh thường gặp nhất (khoảng 1 trong 5000 ca sinh).

NGUYÊN NHÂN

Suy giáp tiên phát (do bệnh lý tại tuyến giáp) chiếm hơn 95% các trường hợp (Bảng 9-1). Viêm tuyến giáp lympho mạn tính (bệnh Hashimoto) phần lớn là nguyên nhân thường gặp nhất. Đây là một bệnh lý tự miễn trong đó tuyến giáp bị phá hủy theo cơ chế miễn dịch trung gian tế bào. Suy giáp do điều trị gây ra bởi cắt tuyến giáp hoặc điều trị iod phóng xạ (iod 131) cũng thường gặp. Suy giáp thoáng qua xuất hiện trong viêm tuyến giáp không đau (hoặc sau đẻ) và viêm tuyến giáp bán cấp, thường sau giai đoạn cường giáp. Các thuốc có thể gây suy giáp (thường ờ các bệnh nhân có viêm tuyến giáp tự miễn tiềm ẩn) bao gồm các thuốc chứa iod như amiodaron, lithium, interferon-a và interferon-p, interleukin-2, thalidomid, bexaroten và sunitinib. Các thionamid sử dụng trong điều trị cường giáp nếu quá liều có thể gây suy giáp.

Suy giáp thứ phát do thiếu hụt TSH hiếm gặp nhưng có thể xuất hiện trong bất kỳ rối loạn nào của tuyến yên hoặc vùng dưới đồi, bao gồm phẫu thuật, chấn thương hoặc chiếu xạ vào khu vực này. Tuy nhiên, hiếm khi xảy ra suy giáp mà không có các bằng chứng khác của bệnh tuyến yên.

Các u máu hiếm gặp thể hiện hoạt tính của enzym deiodinase typ 3 của hormon tuyến giáp (chuyển T₄ thành T₃ đảo ngược bất hoạt – rT₃) đã được báo cáo là gây suy giáp, một hội chứng được gọi là suy giáp do phá hủy (consumptive hypothyroidism).

Kháng hormon tuyến giáp gây ra bởi đột biến ở các gen beta-receptor hormon tuyến giáp thường không gây các triệu chứng của suy giáp do nồng độ hormon tuyến giáp tăng bù cho giảm đáp ứng.

SINH LÝ BỆNH

Viêm tuyến giáp Hashimoto (viêm tuyến giáp lympho mạn tính) thường gặp hơn ở nữ và tỷ lệ mắc tảng theo tuổi. Bệnh làm giảm dần khả năng sản xuất hormon của tuyến giáp, gây tăng tiết bù TSH. Kích thích bổ sung này duy trì nồng độ hormon tuyến giáp một thời gian (tình trạng được gọi là suy giáp dưới lâm sàng), ở nhiều bệnh nhân trong nhóm này, sản xuất hormon đôi khi giảm xuống mặc dù nồng độ TSH cao và suy giáp lâm sàng thực sự tiến triển. Bệnh nhân thường có kháng thể kháng tuyến giáp (anti-TPO và anti-Tg), nhưng miễn dịch trung gian tế bào có vai trò quan trọng hơn trong phá hủy tuyến giáp. Các bệnh nhân này có thể mắc các bệnh lý tự miễn của các tuyến nội tiết khác (như bệnh Addison) và thường có tiền sử gia đình có người mắc bệnh Hashimoto hoặc bệnh Basedow. Có thâm nhiễm lympho vào tuyến giáp, xơ hóa và các mức độ khác nhau của phá hủy nang. Tùy theo sự lan rộng của phá hủy nang và thâm nhiễm lympho, tuyến giáp có thể teo, không sờ thấy hoặc bướu lan tỏa, chắc, không mềm (bệnh Hashimoto cũng là nguyên nhân thường gặp nhất của bướu giáp bình giáp ở Mỹ).

Bảng 9-1. Các nguyên nhân của suy giáp

Suy giáp tiên phát

Viêm tuyến giáp lympho mạn tính (Bệnh Hashimoto).

Điều trị iod phóng xạ hoặc chiếu tia xạ ngoài ở vùng cổ.

Cắt tuyến giáp.

Thoáng qua (trong giai đoạn phục hồi của viêm tuyến giáp không đau hoặc viêm tuyến giáp bán cấp).

Do các thuốc.

Thiếu hụt iod nặng (không gặp ở Mỹ).

Suy giáp bẩm sinh (loạn sản tuyến giáp hoặc khuyết tật di truyền trong tổng hợp hormon tuyến giáp).

Suy giáp thứ phát (trung ương)

Bệnh lý vùng dưới đồi hoặc tuyến yên.

Nguyên nhân khác nhau

Suy giáp do phá hủy gây ra bởi các u mạch thể hiện enzym deiodinase.

Suy giáp do điều trị là biến chứng phổ biến của điều trị cường giáp. Sau điều trị iod phóng xạ, suy giáp có thể xuất hiện nhanh hoặc không xuất hiện cho tới hàng năm sau. Suy giáp luôn xuất hiện sau phẫu thuật cắt tuyến giáp toàn bộ hoặc gần toàn bộ trong điều trị ung thư tuyến giáp và có thể xảy ra sau cắt tuyến giáp bán phần trong điều trị cường giáp.

Hầu hết các trường hợp suy giáp bẩm sinh là do loạn sản hoặc bất sản tuyến giáp với ít hoặc không phát hiện được nhu mô tuyến giáp. Đặc biệt, các bất thường gen của enzym tổng hợp hormon tuyến giáp hoặc mẹ điều trị thuốc kháng giáp trạng tổng hợp hoặc iod có thể gây suy giáp bẩm sinh với bướu giáp.

Suy giáp do thuốc có thể xuất hiện trong quá trinh điều trị Basedow bằng thionamid. Đôi khi thừa iod hoặc lithium (ức chế tiết hormon tuyến giáp) gây suy giáp, thường gặp ở những bệnh nhân có viêm tuyến giáp tự miễn tiềm ẩn. Hầu hết các trường hợp suy giáp là vĩnh viễn, nhưng các thể viêm tuyến giáp tự giới hạn (viêm tuyến giáp lympho không đau và viêm tuyến giáp bán cấp) gây suy giáp thoáng qua, thường gặp sau một giai đoạn cường giáp. Viêm tuyến giáp không đau thường gặp nhất ở thời kỳ hậu sản. Trong suy giáp thứ phát, luôn có thiếu hụt các hormon tuyến yên khác và do nồng độ TSH không tăng nên sẽ không có bướu giáp.

BIỂU HIỆN

Suy giáp gây ra một loạt triệu chứng, phần nhiều không đặc hiệu (Bảng 9-2). Bệnh thường tiến triển từ từ, và các triệu chứng khởi phát âm thầm. Các triệu chứng đặc hiệu nhất là không chịu được lạnh (cảm thấy lạnh khi những người khác thấy bình thường) và giảm phản xạ gân xương. Bệnh nhân có thể có hoặc không có bướu giáp. Các triệu chứng cơ năng khác bao gồm giảm cân nhẹ (do giảm tốc độ chuyển hóa), mệt mỏi, ngủ gà, trí nhớ kém, táo bón, rong kinh và giảm khả năng sinh sản, đau cơ, và khàn giọng. Các triệu chứng thực thể khác bao gồm nhịp chậm, phù mặt và quanh hốc mắt, da khô, và phù niêm (myxedema) do lắng đọng glycosaminoglycan ở khoảng kẽ. Suy giáp không gây béo phì rõ rệt. Các biểu hiện hiếm gặp gồm giảm thông khí, hạ thân nhiệt, tràn dịch màng tim hoặc màng phổi, điếc và hội chứng ống cổ tay.

Xét nghiệm có thể thấy hạ natri máu và tăng nồng độ cholesterol, triglycerid và CK (creatine kinase). Suy giáp tiên phát có thể gây tăng prolactin máu. Trên điện tâm đồ có thể thấy điện thế thấp và các bất thường sóng T.

9-2. Các dấu hiệu và triệu chứng của suy giáp

XỬ TRÍ

Chẩn đoán

Suy giáp thường gặp, hoàn toàn có thể điều trị được. Nên nghĩ đến suy giáp ở bất kỳ bệnh nhân nào có triệu chứng thích hợp, đặc biệt là khi có bướu lan tỏa hoặc có tiền sử điều trị iod phóng xạ hoặc phẫu thuật tuyến giáp.

Nồng độ TSH máu là xét nghiệm khởi đầu tốt nhất ở các bệnh nhân nghi ngờ suy giáp tiên phát. Giá trị bình thường loại trừ suy giáp tiên phát, và giá trị tăng lên rỗ rệt (> 20 ụU/mL) xác nhận chẩn đoán. Đôi khi cần định lượng tự kháng thể tuyến giáp do viêm tuyến giáp Hashimoto gây ra hầu hết các trường hợp suy giáp tự phát.

Nồng độ TSH máu tăng nhẹ (< 20 ụU/mL) cũng có thể do các bệnh ngoài tuyến giáp gây nên, nhưng thường là hướng đến suy giáp tiên phát nhẹ (diPỚi lảm sàng), trong đó chức năng tuyến giáp suy giảm nhưng tăng tiết TSH duy trì nồng độ FT₄ máu trong giới hạn bình thường. Các bệnh nhân này có thể có các triệu chứng không đặc hiệu phù hợp với suy giáp đi kèm với tăng nhẹ cholesterol và LDL cholesterol máu. Khoảng 2,5% bệnh nhân tiến triển thành suy giáp lâm sàng mỗi nàm. ở những bệnh nhân tăng nhẹ TSH máu, nên làm lại xét nghiệm và định lượng FT₄ máu để khẳng định chẩn đoán.

Nếu nghi ngờ có suy giáp thứ phát do có bằng chứng của bệnh lý tuyến yên (VD: đã được chẩn đoán có khối vùng hố yên hoặc vùng dưới đồi, hoặc tiền sử phẫu thuật, xạ trị hoặc chấn thương tuyến yên), nên định lượng nồng độ FT₄ máu.

Giá trị thấp sẽ khẳng định chẩn đoán trong trường hợp này. Trong suy giáp thứ phát, nồng độ TSH thường trong giới hạn bình thường và không thể sử dụng

đơn độc để chẩn đoán. Bệnh nhân suy giáp thứ phát nên được đánh giá thiếu hụt các hormon tuyến yên khác và nên chụp cộng hưởng từ tuyến yên.

Điều trị

Levothyroxin là thuốc được lựa chọn. Liều thay thế trung bình là 1,6 μg/kg uống hàng ngày, và hầu hết bệnh nhân cần liều từ 75 đến 150 μg/ngày. ở những bệnh nhân lớn tuổi, liều thay thế trung binh thấp hơn. Sự cần thiết duy trì điều trị suốt đời cần được nhấn mạnh. Levothyroxin nên uống 30 phút trước bữa ăn, do chất xơ và các thực phẩm làm từ đậu nành có thể ảnh hưởng đến hấp thu thuốc. Không nên uống chung với các thuốc ức chế hấp thu levothyroxin bao gồm canxi carbonate, sắt sulfat, cholestyramine sucralfate và nhôm hydroxide. Các tương tác thuốc khác làm tăng thải thyroxin và làm tăng nhu cầu liều thuốc bao gồm estrogen, rifampin, một số thuốc chống co giật (carbamazepin, phenytoin và phenobarbital) và một vài thuốc chống ung thư (imatinib và bexaroten). Chưa thấy có báo cáo về các thuốc chống co giật mới gây ra tương tác thuốc nêu trên. Amiodaron ức chế chuyển T₄ thành T₃ và cũng làm tăng nhu cầu liều levothyroxin.

Điều trị khởi đầu

Người trưởng thành trẻ, khoẻ mạnh nên khởi đầu với liều từ 75 đến 100 μg/ ngày. Phác đồ này điều trị suy giáp từ từ do thyroxin có thời gian bán thải 7 ngày, và cần hàng tuần để đạt được nồng độ FT4 ổn định trong huyết tương. Các triệu chứng bắt đầu được cải thiện trong vòng vài tuần, ở các bệnh nhân lớn tuổi khỏe mạnh, nên khởi đầu với liều 50 μg/ngày. Bệnh nhân có bệnh tim mạch nên bắt đầu với liều từ 25 đến 50 μg/ngày và cần được theo dõi cẩn thận đối với các triệu chứng tim nặng lên.

Chỉnh liều và theo dõi

Trong suy giáp tiên phát, mục tiêu điều trị là duy trì nồng độ TSH trong giới hạn bình thường. Nên định lượng TSH sau 6 đến 8 tuần sau khi bắt đầu điều trị. Liều levothyroxin nên được điều chỉnh tăng từ 12 đến 25 μg sau mỗi 6 đến 8 tuần cho đến khi nồng độ TSH về bình thường. Sau đó, chỉ cần định lượng TSH hàng năm để theo dõi điều trị. TSH cũng cần được định lượng thường xuyên trong ba tháng đầu của thai kỳ, vì cần tăng liều thyroxin trong giai đoạn này (xem bên dưới).

Trong suy giáp thứ phát, không thể sử dùng nồng độ TSH để chỉnh liều. Mục tiêu điều trị là duy trì nồng độ TSH gần khoảng giữa của giá trị bình thường. Liều levothyroxin nên được điều chỉnh mỗi 6 đến 8 tuần cho đến khi đạt được mục tiêu trên. Sau đó, chỉ cần định lượng T₄ tự do (FT₄) hàng năm là thích hợp để theo dõi điều trị.

Các tác dụng phụ của liệu pháp Levothyroxin

Nên tránh sử dụng thuốc quá liều gây cường giáp do điều trị, phát hiện bằng nồng độ TSH thấp dưới mức bình thường, vì làm tăng nguy cơ loãng xương và rung nhĩ. Bệnh mạch vành có thể nặng lên khi điều trị suy giáp. Liều levothyroxin nên tăng chậm và theo dõi các biểu hiện đau ngực, suy tim hoặc loạn nhịp nặng lên. ở bệnh nhân có suy thượng thận kèm theo, điều trị suy giáp có thể làm các triệu chứng suy thượng thận nặng lên. Với các bệnh nhân có bệnh lý tuyến yên và suy giáp thứ phát, cần thăm dò trục tuyến yên – thượng thận và điều trị suy thượng thận thứ phát trước khi điều trị suy giáp.

CÁC CHỦ ĐỀ ĐẶC BIỆT

Suy giáp nhẹ (dưới lâm sàng)

Bệnh nhân suy giáp nhẹ nên được điều trị levothyroxin nếu có một trong các biểu hiện sau: (a) triệu chứng phù hợp với suy giáp, (b) có bướu giáp, (c) tăng cholesterol máu cần điều trị, (d) mang thai, hoặc (e) nồng độ TSH >10 MU/mL.

Các bệnh nhân không điều trị nên được theo dõi hàng năm, và nên bắt đầu sử dụng levothyroxin nếu các triệu chứng tiến triển hoặc nồng độ TSH tăng lên >10 μU/mL.

Thai kỳ

Liều thyroxin tăng lên trung bình khoảng 50% trong nửa đầu của thai kỳ

do tăng chuyển T₄ thành rT₃ (T₃ đảo ngược) bởi enzym deiodinase typ 3 của nhau thai, ở phụ nữ suy giáp tiên phát, nên định lượng TSH ngay khi được chẩn đoán có thai và định kỳ hàng tháng sau đó cho đến hết 6 tháng đầu của thai kỳ. Liều levothyroxin nên tăng lên khi cần để duy trì nồng độ TSH trong giới hạn bình thường. Sau sinh, nên trở về liều trước khi mang thai.

CÁC VẤN ĐỀ VỚI ĐIỀU TRỊ

Điều trị trong hầu hết các trường hợp suy giáp là đơn giản và không phức tạp. Đôi khi, rất khó đạt được liều levothyroxin để đưa nồng độ TSH về bình thường, hoặc một liều phù hợp để duy trì mức TSH bình thường. Các cách giải thích thông thường cho điều trị bao gồm:

• Tuân thủ điều trị kém hoặc điều trị thất thường. Trong vài trường hợp cần quan sát trực tiếp điều trị khám hàng tuần.
• Tương tác thuốc (Xem phần Điều trị trong Chương này).
• Mang thai, trong đó nhu cầu thuốc liều tăng lên trong ba tháng đầu của thai kỳ.
• Suy giảm dần chức năng nội tiết còn lại của tuyến giáp sau điều trị cường giáp bằng iod phóng xạ.

Chẩn đoán suy giáp ở các bệnh nhân có bệnh nặng

Trong bệnh lý nặng ngoài tuyến giáp, chẩn đoán suy giáp có thể khó khăn (xem Chương 6). Nồng độ T₄ toàn phần và FT₄ làm thường quy có thể thấp. Định lượng TSH là xét nghiệm khởi đầu tốt nhất. Giá trị TSH bình thường là bằng chứng mạnh mẽ của bình giáp, trừ khi bệnh nhân có các bằng chứng của bệnh lý tuyến yên hoặc vùng dưới đồi hoặc bệnh nhân đang điều trị dopamin hoặc glucocorticoid liều cao. TSH tăng lên đáng kể (>20 μU/mL) quyết định chẩn đoán suy giáp tiên phát.

Nồng độ TSH tăng mức độ trung bình (<20 μU/mL) có thể thấy ờ các bệnh nhân bình giáp có các bệnh ngoài tuyến giáp và không đặc hiệu cho suy giáp.

Nên định lượng FT₄ nếu TSH tăng ở mức độ vừa, hoặc nếu nghi ngờ có suy giáp thứ phát, và bệnh nhân nên được điều trị suy giáp nếu nồng độ FT₄ thấp. Các bệnh nhân này nên được đánh giá lại chức năng tuyến giáp sau khi phục hồi.

Điều trị cấp cứu

Hiếm khi cần điều trị cấp cứu cho suy giáp. Hầu hết các bệnh nhân có suy giáp và các bệnh kèm theo có thể điều trị theo cách thông thường. Tuy nhiên, suy giáp có thể làm giảm khả năng sống sót ở các bệnh nhân nặng do làm giảm thông khí, tụt huyết áp, hạ thân nhiệt, nhịp chậm hoặc hạ natri máu. Có ít bằng chứng ủng hộ cho luận điểm rằng chỉ suy giáp nặng có thể gây hôn mê hoặc shock; hầu hết các báo cáo về hôn mê phù niêm (myxedema coma) trở về trước đều nhận thấy bản thân bệnh lý ngoài tuyến giáp đã làm giảm nồng độ hormon tuyến giáp (xem phần Chẩn đoán suy giáp ở các bệnh nhân có bệnh nặng trong Chương này).

Giảm thông khí và tụt huyết áp cần được điều trị tích cực cùng với bất kỳ bệnh lý kèm theo nào. Các xét nghiệm xác định chẩn đoán (định lượng TSH và FT₄) nên được làm trước khi bắt đầu điều trị bằng hormon tuyến giáp ở các bệnh nhân nặng.

Levothyroxin, 50 đến 100 μg dùng đường tĩnh mạch nên được chỉ định mỗi 6 đến 8h trong 24h, sau đó là 75 đến 100 μg (đường tĩnh mạch) hàng ngày cho đến khi sử dụng đường uống được. Điều trị thay chế nên được tiếp tục theo cách thông thường nếu xác định được chẩn đoán suy giáp. Không có thử nghiệm lâm sàng nào xác định phương pháp thay thế hormon tuyến giáp tối ưu, nhưng phương pháp này nhanh chóng làm bù đắp thiếu hụt thyroxin trong khi giảm thiểu nguy cơ bệnh mạch vành hoặc suy tim tiềm ẩn. Phác đồ điều trị bù nhanh như vậy chỉ được khuyến cáo ở các bệnh nhân rất nặng, cần theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn và nhịp tim để phát hiện sớm các dấu hiệu nặng lên của bệnh tim. Hydrocortison, 50 mg đường tĩnh mạch 8h một lần, thường được khuyến cáo khi điều trị thay thế nhanh hormon tuyến giáp vì điều trị như vậy có thể thúc đẩy nhanh cơn suy thượng thận cấp (adrenal crisis) ở các bệnh nhân suy thượng thận.

Suy giáp và phẫu thuật

Phẫu thuật khẩn cấp có thể được tiến hành ở các bệnh nhân suy giáp không điều trị mà không làm tăng nguy cơ của các sự cố bất lợi lớn. Phẫu thuật chọn lọc nên trì hoãn cho tới khi đạt được bình giáp. Bệnh nhân suy giáp trải qua phẫu thuật có thể dừng levothyroxin nhiều ngày cho tới khi họ có thể ăn được (do thời gian bán thải của thuốc là 7 ngày). Tuy nhiên, có thể cân nhắc thay thế bằng đường tĩnh mạch nếu dừng thuốc uống hơn 1 tuần sau phẫu thuật. Liều thay thế đường tĩnh mạch xấp xỉ 80% liều uống.

VIÊM TUYẾN GIÁP

Viêm tuyến giáp tự miễn hoặc viêm tuyến giáp Hashimoto

(Xem phần Sinh lý bệnh trong chương này)

Viêm tuyến giáp không đau

Viêm tuyến giáp không đau (còn gọi là viêm tuyến giáp sau sinh hoặc viêm tuyến giáp thầm lặng) là một bệnh tự miễn thường gặp nhất trong 6 tháng đầu của thời kỳ hậu sản. Tỷ lệ mắc ước đoán là khoảng 10% tại Mỹ. Bệnh được đặc trưng bởi bướu giáp nhỏ, lan toả không mềm và suy giáp sau cường giáp thoáng qua, mặc dù chỉ có một giai đoạn có thẻ nhận biết được trên lâm sàng. Suy giáp thường thoáng qua nhưng cũng có thể vĩnh viễn. Cường giáp là do phá hủy nang và giải phóng hormon dự trữ do thâm nhiễm lympho. Hậu quả là độ tập trung iod phóng xạ rất thấp. Có thể tìm thấy kháng thể kháng peroxidase tuyến giáp (anti-TPO).

Nên nghi ngờ viêm tuyến giáp sau đẻ ở phụ nữ có triệu chứng cường giáp hoặc suy giáp trong vòng 6 tháng sau sinh, cần định lượng nồng độ TSH và FT4 để xác định tình trạng chức năng tuyến giáp. Giai đoạn cường giáp có thể chẩn đoán phân biệt với bệnh Basedow do (a) không có lồi mắt (chỉ gặp trong Basedow), (b) đo độ tập trung iod phóng xạ (nếu bệnh nhân không nuôi con), và (c) kiểm tra lại chức năng tuyến giáp sau vài tuần để đánh giá xem mức độ tự cải thiện. Triệu chứng cường giáp nên điều trị bằng thuốc đối kháng p-adrenergic. Thionamid không có tác dụng do tổng hợp hormon tuyến giáp đã bị ức chế. Suy giáp có triệu chứng được điều trị thay thế bằng levothyroxin trong 2 đến 3 tháng, sau đó dừng thuốc 4 đến 6 tuần và định lượng lại TSH máu. Phụ nữ có tiền sử viêm tuyến giáp hậu sản có nguy cơ cao hơn tiến triển thành suy giáp sau này.

Viêm tuyến giáp bán cấp

Viẽm tuyến giáp bán cáp (còn gọi là viêm tuyến giáp de Quervain hoặc viêm tuyến giáp u hạt) có đặc điểm là có bướu giáp mềm, đau và cường giáp thoáng qua do giải phóng hormon tuyến giáp dự trữ, sau đó là suy giáp thoáng qua. Đây là nguyên nhân thường gặp nhất của đau vùng tuyến giáp. Viêm tuyến giáp bán cấp thường xảy ra sau một nhiễm khuẩn đường hô hấp trên và nguyên nhân gây bệnh được cho là virus. Các triệu chứng của cường giáp gặp ở 〜50% bệnh nhân và có thể được điều trị bằng thuốc đối kháng (3-adrenergic. Có thể điều trị giảm đau bằng các thuốc kháng viêm giảm đau không steroid (NSAID); corticosteroid có thể cần thiết trong các trường hợp nặng. Thionamid hoặc iod phóng xạ không có tác dụng. Suy giáp thoáng qua có thể điều trị bằng ỉevothyroxin trong 3 đến 6 tháng.

Viêm tuyến giáp nhiễm khuẩn cấp

Hiếm gặp nhiễm khuẩn tuyến giáp do vi khuẩn, nấm, trực khuẩn hoặc ký sinh trùng. Bệnh có thể xuất hiện ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch, lớn tuổi hoặc thể trạng yếu hoặc có bệnh lý tuyến giáp tiềm ẩn. Bệnh nhân có các biểu hiện cấp tính với sốt, gai rét, nuốt khó, đau và phù nề vùng cổ trước. Tuyến giáp mềm. Bệnh nhân thường bình giáp trên về mặt sinh hóa. Chẩn đoán xác định dựa vào chọc hút tế bào bằng kim nhỏ, với nhuộm Gram và cấy dịch chọc hút. Kháng sinh và dẫn lưu ổ áp xe là phương pháp điều trị chính.

Viêm tuyến giáp Reidel

Viêm tuyến giáp Reidel là một viêm tuyến giáp xơ hóa rất hiếm gặp và có thể là một phần của quá trình xơ hóa hệ thống. Bệnh nhân có bướu giáp cứng, không đau, không di động. Khởi đầu thường bình giáp nhưng cuối cùng thường tiến triển đến suy giáp. Điều trị chủ yếu là phẫu thuật mặc dù có thể thử điều trị glucocorticoid và methotrexat ở giai đoạn sớm của bệnh.

NHỮNG ĐIỂM QUAN TRỌNG CẦN GHI NHỚ

• Viêm tuyến giáp Hashimoto là nguyên nhân thường gặp nhất của suy giáp ở Mỹ.
• Nồng độ TSH máu bình thường loại trừ suy giáp tiên phát.
• Suy giáp thứ phát được chẩn đoán bằng định lượng nồng độ FT₄ máu chứ không phải nồng độ TSH.
• Liều levothyroxin nên được điều chỉnh mỗi 6-8 tuần, dựa vào nồng độ TSH đối với suy giáp tiên phát và nồng độ FT₄ đối với suy giáp thứ phát.
• Các triệu chứng của bệnh mạch vành có thể nặng lên khi điều trị suy giáp bằng levothyroxin.
• Liều levothyroxin cần thiết tăng lên tt*ong ba tháng đầu của thai kỳ.
• Viêm tuyến giáp không đau có thể gây cường giáp hoặc suy giáp trong thời kỳ hậu sản.
• Các bệnh lý ngoài tuyến giáp có thể thay đổi các xét nghiệm chức năng tuyến giáp và làm chẩn đoán suy giáp trở nên khó khăn.