Chẩn đoán và điều trị rối loạn thần kinh thực vật

Từ năm 1958, Fritz Broser đã nêu khái niệm “cơn thần kinh thực vật” được biểu hiện những cơn kịch phát do rối loạn điều chỉnh thần kinh thực vật của hệ thần kinh trung ương. Đặc điểm của cơn thần kinh thực vật là chỉ có những rối loạn thần kinh thực vật đơn thuần, không liên quan đến bản chất của cơn động kinh, vì vậy người ta xếp các cơn thần kinh thực vật thuộc về các cơn không phải động kinh. Tất nhiên trong các cơn động kinh vẫn có những cơn động kinh của thùy thái dương hoặc của hệ hồi viền (système limbique) cũng có triệu chứng thần kinh thực vật.

Dựa trên sự phân tích các quá trình sinh lý bệnh của các cơn thần kinh thực vật, người ta phân loại như sau:

• Các cơn do rối loạn điều chỉnh thần kinh thực vật tim và tuần hoàn:

+ Cơn trụy vận mạch.

+ Cơn ngừng tim.

+ Cơn tim ngựa phi.

Cả 3 cơn này đều có những biểu hiện bên ngoài hoàn toàn giống cơn ngất (crise syncopale).

• Các cơn do rối loạn cân bằng nước và muối.
• Các cơn rối loạn cân bằng điện giải (đặc biệt là Ca⁺⁺ và acid kiềm).
• Các cơn rối loạn chuyển hóa carbua hydro.
• Các cơn rối loạn điều chỉnh chu trình ngủ – thức.

Các cơn rối loạn điều chỉnh tim và tuần hoàn

• Các cơn não – mạch hay các con trong rối loạn mạch máu não

Các mạch máu ngoại vi của các cơ quan có những cấu trúc điều chỉnh thần kinh riêng, có khả năng thực hiện chức năng tự điều chỉnh cho bản thân như: tự chi phối trương lực riêng của mạch máu và thực hiện những phản ứng mạch đối với những kích thích ngoại vi, thông qua phản xạ sợi trục (axonreflexe) chuyển tới những mạch máu kế tiếp có liên quan, ở đây là những phản ứng mạch đang co và giãn với sự mở thông các sun (shunt, rẽ tắt dòng) động tĩnh mạch, qua đó dẫn đến những thay đổi về tuần hoàn và xuất hiện những rối loạn ở các vùng được nuôi dưỡng. ổ người, các cơn mạch đó thường xảy ra ở mạch máu não như cơn đau nửa đầu (Migraine) xuất hiện do sự mất ổn định vận mạch – thực vật, và cơn tăng huyết áp dễ biến đổi. Đặc biệt trong cơn tăng huyết áp này có thể gây nên những dao động áp lực nội mạch bất thường và những co thắt mạch mạnh mẽ và kéo dài ở những mạch máu của nền não, nhất là ở những người tuổi trung niên khi đã có những biến đổi thành mạch.

• Triệu chứng:

Các cơn não – mạch không thống nhất vê triệu chứng vì nó không những chỉ chịu chi phối bởi cường độ và thời gian, mà cũng còn bởi sự thay đổi của khu trú rối loạn tuần hoàn và khả năng bù trừ của từng cá thể.

Các cơn não – mạch có một số đặc điểm chung: dường như luôn luôn được bắt đầu bằng đau đầu kiểu Migraine, rồi dần dần trong phần lớn trường hợp xuất hiện nhìn mờ, chóng mặt, tối sầm mặt rồi rối loạn ý thức, sau dẫn tới mất ý thức, ít khi đột ngột như cơn ngất. Cơn rối loạn ý thức này có thể kéo dài từ mấy phút đến mấy giờ. Trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể vật vã, có những hiện tượng vận động ngoại tháp (co cứng, duỗi cứng), cũng có khi kèm cả những cơn động kinh khu trú hoặc toàn thân. Nhiều khi xuất hiện đầu tiên mạch nhanh và tăng huyết áp, rồi sau chuyển mạch chậm và hạ huyết áp. Khi ý thức được phục hồi và hết cơn thường thấy da đỏ, vã mồ hôi, tăng tiểu tiện, đi lỏng, và còn tồn tại một thời gian dài đau đầu và cảm giác kiệt sức, nặng chân tay. Có thể thấy những triệu chứng khu trú thần kinh thoảng qua trong một vài trường hợp. Nhưng nếu những triệu chứng khu trú này được tích luỹ theo thời gian trên một thể trạng có thiên hướng co giật và trên cơ sở của những tổn thương não cộng thêm, thì một ngày nào đó có thể xuất hiện cơn co giật động kinh.

• Điều trị:

Cần phải rất khẩn trương giải quyết những hậu quả của tăng huyết áp, bệnh mạch máu, thận và loại trừ tất cả yếu tô gây hại ngoại lai, đặc biệt đối với nicotin, cho thức ăn có nhiều sữa – rau, các thức ăn chế biến tinh khiết, đồng thời cũng phải quan tâm xử trí những tổn thương có ổ khu trú.

Đôi với các cơn não – mạch hoặc cơn mạch máu não:

+ Đặc biệt cần cho dihydro – alcaloid (của cựa lúa mạch ergot de seigle).

+ Hydergin 2 – 4 ml tĩnh mạch, cần thì cho nhắc lại.

+ Cho kết hợp với Euphyllin hoặc theophylin, papaverin thì tác dụng tốt hơn.

+ Huyết thanh ngọt 20% có thể cho tiêm truyền tĩnh mạch với số lượng tương đối nhiều tuỳ theo thể trạng bệnh nhân, papaverin có thể cho tới 4 viên 0,04g chia thành liêu nhỏ, trường hợp cần thiết có thể cho thêm mấy ngày tiếp.

ở đây có thể cho phối hợp: Novophyllon, papaverin hydrochlorid với theophylin, Ethyltheophyllin và Rutin – acid ascorbic kết hợp.

Trong khoảng cách giữa các cơn, người ta cũng dùng Hydergin dựa trên cơ sở của tác dụng an thần, giảm trương lực mạch máu và bảo vệ những thụ cảm thể mạch ngoại vi đôi với những kích thích giao cảm giải phóng adrenalin và gây giãn mạch. Cho bệnh nhân uống Hydergin trong 10 – 12 tuần với liều tăng và giảm dần từ 3 lần 5 giọt/một ngày tỏi 3 lần 30 giọt/một ngày (uống). Nếu cho thêm barbiturat thì tác dụng điều trị có thể tốt hơn.

Người ta thường hay dùng điều trị kết hợp các thuốc Bellergal Neurovegetalin, Bellafam, vì ngoài tác dụng điều phối đôi với TKTV, còn huỷ được phó giao cảm, nên có thể được coi như điều trị nền cho các cơn não – mạch.

Phenothiazin cũng được dùng do tác dụng an thần, chống co thắt, huỷ giao cảm mạnh và huỷ nhẹ phó giao cảm của thuốc. Đồng thời cũng có lợi là dùng phenothiazin để làm một liệu trình ngủ bằng liều cao lúc khởi đầu rồi tiếp sau đó trong thời gian dài dùng phối hợp với các thuốc đã kể trên.

Trường hợp tăng huyết áp, trước hết cho điều trị phối hợp reserpin với nepresol. Như vậy có 2 mặt lợi là: reserpin có đặc tính nổi bật an thần trung ương nên sẽ làm giảm kích thích của những trung tâm giao cảm, còn nepresol tác động ngoại vi vào các mạch máu, cả hai thứ thuốc đều làm cho huyết áp hạ, nếu không, chứng tăng huyết áp sẽ tạo nên một khuynh hướng chung là tính dễ phát cơn mạch máu của thể tạng.

Trong trường hợp có hội chứng mãn kinh gây rối loạn nội tiết, cần dùng liệu pháp thay thế bằng nội tiết tố sinh dục, vì các chất này gây tác dụng hướng dinh dưỡng tạo nội kháng thể (trophotrop – endophylactic) các mạch máu sẽ giãn rộng và như vậy sẽ cải thiện được tuần hoàn não và tỷ lệ chuyển hóa các chất, mà những phản ứng mạch bất thường sẽ xảy ra nếu chúng bị rối loạn. Cho điều trị dự phòng bằng Novophyllon với liều 3 lần 1 viên và cả những thuốc vê mạch như Ronicol compositum, Niconacid retard, Complamin, Depot – Padutin, v.v…

Trường hợp xuất hiện các cơn co giật động kinh do tổn thương não bởi các rối loạn mạch, tất nhiên phải cho các thuốc chống động kinh tương ứng như Hydantoin, primidon hoặc Tegretol. Nếu tình trạng co giật nặng, cho thêm thanh huyết ngọt ưu trương truyền tĩnh mạch và magnesium sulfat (dung dịch 10% 20 ml) và các loại chống phù nề não khác.

• Các cơn phó giao cảm mạch (crises vago – vasales)

W.R. Gowers và Th. Lewis là những người đầu tiên mô tả và phân tích những cơ chế của cơn ngất (syncope). Các tác giả đó đã xác nhận rằng cơn ngất xuất hiện trên cơ sở của những phản ứng riêng lẻ trương lực phó giao cảm – thực vật, nên đã đặt tên đầu tiên “cdn ngất mạch – phó giao cảm” (syncope vaso – vagale).

Ngày nay, chúng ta biết rằng những cơn phó giao cảm – mạch đó có thể thực hiện bằng hai phương thức: hoặc ở đó xuất hiện một sự xáo trộn trương lực đề kháng (tonus ergotrope) cấp tính và quá mức, rồi dẫn tối một phản xạ phó giao cảm làm giảm nhẹ, còn gọi là hiệu quả Bezold – Jarisch (effect de Bezold – Jarisch). Hoặc ở đó trong tình trạng bệnh tuần hoàn bán cấp hoặc mạn tính, để duy trì sự tuần hoàn đủ mức cần thiết nên những phản ứng vận mạch giao cảm, trong đó có vai trò của trương lực giao cảm và phản ứng tim bị suy kiệt đi. Với phương thức của cơ chế như thế, H. Schafer gọi là “cơn ngất típ Bezold – Jarisch”, “cơn tim đập chậm” hay cơn ngất trên cơ sở của một tình trạng “cơn trụy vận mạch” và G.A. Weltz gọi là “cơn ngất typ phản ứng làm giảm tải” (syncope type réaction de décharge), “cơn ngất do suy yếu” (syncope de defaillance). Tiêp sau đó, Duesberg, Schroeder và Gernsmeyer còn gọi là “cơn trụy căng thẳng” và “cơn trụy do mất căng thẳng” (collaps de détente). Căn cứ vào những hiện tượng khác nhau giữa những cơn này với cơn động kinh, w. Schulte nhận thấy ranh giới đó được xác định ở một số đặc điểm của cơn ngất này là người bệnh vốn có thiên hướng dễ xáo động về tâm lý.

Khác vổi những quan niệm trên, w. Schulte cho rằng không có cơn ngất phó giao cảm – mạch đơn độc mà như ở trên đã nêu, cơn này cũng phải thông qua cơ chế của cơn mạch máu não, rồi sau đến cơn phó giao cảm tim, vì các cơn ngất bao giờ cũng xảy ra trên cơ sở của trạng thái thiếu oxy não do thiếu máu não cục bộ.

Tuy nhiên, không nghi ngờ gì nữa, người ta nhận thấy rằng cơ chế của cơn ngất phó giao cảm – mạch là thường hay gặp nhất, xuất hiện chủ yếu trên cơ sở của cấu trúc các nhóm nhân và trạng thái dễ xáo động tâm lý thực vật (W. Thiele) hoặc trong trường hợp hệ giao cảm – tăng lực đê kháng (système sympathico – ergotrope) bị suy nhược và thể tăng huyết áp thấp. Do đó cơ chế của cơn ngất phó giao cảm – mạch này sẽ phát triển. Ngoài ra cơn ngất phó giao cảm – mạch còn có thể xảy ra trong các quá trình bệnh nội tiết, nhiễm trùng nhiễm độc, dị ứng hoặc chấn thương với nhiều thể, nhiều dạng, có triệu chứng khác nhau.

• Lâm sàng:

Trong phản ứng bớt căng thẳng phó giao cảm – mạch và phản ứng kiệt sức phó giao cảm – mạch (réaction d’épuisement vago – vasale), xuất hiện sự giãn rộng các mạch máu ngoại vi, từ đó sẽ dẫn tới giảm bớt dòng máu trở về tim và khi đó tim được trút tải, nhưng đồng thời sự đòi hỏi công suất của tim cũng bị giảm nên dẫn tới thiếu máu não và thiếu oxy não.

• Trong phản ứng trút bớt căng thẳng phó giao cảm – mạch, bản thân tim cũng được thích ứng chuyển sang tiết kiệm hoạt động nên nhịp đập tim bị giảm đi. ở đó đòi hỏi công suất của tim tiếp tục giảm và từ đó dẫn tới tình trạng tuần hoàn não không đủ nên phần lớn sẽ xảy ra cơn ngất.
• Trong phản ứng kiệt sức trương lực phó giao cảm thì ngược lại nhịp đập của tim phải tăng nhanh lên trong tình trạng đòi hỏi về công suất của tim đã bị giảm, từ đó gây nên hạ huyết áp. Tuy nhiên trong khi cơn trụy vận mạch còn duy trì hoặc tiến triển, sự cố gắng bù chỉnh của tim cũng chỉ ở giới hạn rất hẹp, nên sẽ dẫn tối thiếu máu não cục bộ tiến triển ngắn hay dài, rồi cũng xảy ra cơn ngất.
• Trong mọi trường hợp những triệu chứng của cơn phó giao cảm – mạch đều được quyết định duy nhất bởi phạm vi và thời gian kéo dài của thiếu oxy não do thiếu máu cục bộ. Tình trạng này làm xuất hiện các tiền triệu như cảm giác trống rỗng trong đầu, mệt lả, chóng mặt, tối sầm mặt, rồi mất trương lực toàn thần và mất ý thức.
• Cơn phó giao cảm – mạch xuất hiện như phản xạ của phản ứng trút bớt căng thẳng, sau đó tiếp đến ngay cơn mất trương lực và mất ý thức, do đó ít có tiền triệu. Trong cơn, trên cơ sở của sự suy yếu vận mạch tiến triển ngày càng tăng, các triệu chứng sốm lúc khỏi phát cơn biểu hiện rõ nét như đánh trông ngực, vã mồ hôi, chóng mặt, mệt mỏi, buồn nôn.
• Trong cơn mất ý thức, người bệnh bất động, mềm nhẽo, mất trương lực toàn thân, da tái nhợt nhạt như tử thi. Cơn trụy phó giao cảm – mạch nặng và kéo dài, mặc dù bệnh nhân đã được nằm yên trên mặt phang, tiếp đó đi dần vào trạng thái

mất ý thức trong mấy giây và ngạt do co thắt. Hàng loạt những động tác co giật đầu và chân tay xuất hiện liên tiếp hoặc lẻ tẻ, trường hợp nặng có thể dẫn tới duỗi cứng tăng trương lực kiểu cứng đờ mất não. Sau khi tuần hoàn đã được hồi phục lại thì chuyển sang trạng thái co giật các cơ toàn thân bằng những cơn lẻ te.

– Trong quá trình tiến triển tới khi thức tỉnh, phần lớn bệnh nhân vẫn còn ở trạng thái vật vã tâm thần – vận động trong thời gian ngắn như động tác cào nạo ở các ngón tay, lăn lộn và các cử chỉ thông thường khác.

Một số tác giả khác (M. Burger, H.H. Seidel, E. Luthy) lại cho những cơn có những biểu hiện vận động như vậy không thuộc về cơn ngất phó giao cảm – mạch, mà là cơn động kinh. Trái lại phần lớn các tác giả (K.F. Broser, Ludwishafen, …) đều xác định rằng đó là sự đánh giá sai lầm, vì ở đây người ta có thể phát hiện thấy phản ứng đồng tử mất. Trong cơn động kinh, đồng tử bị giãn rộng tối đa, trái lại khi có ưu thế phó giao cảm phân bố cho cơ thắt đồng tử thì đồng tử sẽ bị co hẹp mạnh tùy theo mức độ nặng hay nhẹ.

Hơn nữa, khi tuần hoàn não đã được khôi phục đầy đủ thì người bệnh tỉnh lại nhanh, mặt hết tái và có cảm giác hoàn toàn thoải mâi. Trái lại, sau cơn động kinh bệnh nhân bao giờ cũng có cảm giác mệt lả và phần lớn có cảm giác buồn ngủ trong thời gian tương đối dài.

ở những người có trạng thái dễ xáo động thực vật bẩm sinh hoặc thể trạng cường phó giao cảm nổi bật hoặc thiểu năng giao cảm với huyết áp thấp, thì thường thường sẵn có một khuynh hướng tiềm tàng dẫn tới phản ứng trút bốt căng thẳng (giải phóng) phó giao cảm – mạch hoặc các phản ứng khiếm khuyết. Từ đó xuất hiện những cơn lẻ tẻ khi có những yếu tố khởi phát tác động. Thường cơn hay xảy ra trong các tình huống: lao động quá sức, đau đớn, xúc cảm tâm lý (lo âu, sợ hãi, buồn phiến, quá xúc động, …), kiệt sức, đứng dậy đột ngột khi đang nằm ngang, đứng quá lâu. Tùy theo trường hợp có thể xảy ra các cơn sau:

+ Cơn phó giao cảm – mạch do phản ứng đau và phản ứng xúc phạm tâm lý.

+ Cơn phó giao cảm – mạch do phản ứng kiệt sức.

+ Cơn phó giao cảm – mạch do thế đứng.

+ Các phản ứng ngâT phó giao cảm – mạch do áp lực.

+ Các phản ứng phó giao cảm – mạch do thức ăn.

+ Phản ứng phó giao cảm – mạch tiền đình.

+ Phản ứng phó giao cảm – mạch do tăng hoạt động của xoang động mạch cảnh (hội chứng suy áp xoang động mạch cảnh).

• Một số phản ứng và cơn phó giao cảm – mạch khác:

Phản ứng ngất phó giao cảm – mạch do áp lực:

ở đây không chỉ tính đến áp lực có liên quan đến căng thẳng cơ thể do trọng tải như mang vác, nâng vật nặng mà cả những động tác ho, hắt hơi, ngáp, nôn, đều có thể gây nên cơ chế khác nhau. Có nhiều trường hợp sự đè ép cũng trực tiếp tác động bất thường tới phó giao cảm.

Trong các bệnh tràn khí, ví dụ như tĩnh mạch chủ bị đè ép do cơ hoành bị buộc thắt, trước hết nó gây cản trở dòng máu trở vê tim, rồi từ đó dẫn đến cơ chế chẹn nghẽn, làm cho não thiếu máu và xuất hiện cơn ngất.

Phản ứng phó giao cảm – mạch do thức ăn:

Sau khi ăn, đường ruột được dẫn đến một khối lượng lớn chất lỏng và các mạch máu tạng được chứa đầy máu, tạo nên gánh nặng lớn cho sự điều chỉnh thực vật đôi với tuần hoàn, từ đó không hiếm trường hợp dẫn tới cơn ngất phó giao cảm – mạch. w. Schrade và Heinekker đã gọi đó là “cơn ngất sau não suy” hay “đe dọa do thức ăn”.

Đặc biệt đối với những người đã phải mổ dạ dày với thủ thuật Billroth I hoặc II, nối thông dạ dày – ruột non, sau đó có nhiều trường hợp xuất hiện hội chứng Dumping, cũng là do nguyên nhân của cơ chế ngất phó giao cảm – mạch, vế sau sẽ còn chuyển tiếp sang trạng thái hạ đường máu của hội chứng Dumping. Dạ dày được chứa đầy và nuốt hơi (aérophagie) một cách bất thường chứng tỏ là những cơ chế phản xạ thần kinh ngoại vi đã được tác động bổ sung tiếp (Roemheld và F. Hoff). Quá trình này chắc chắn phải phụ thuộc vào điều kiện phản ứng thần kinh thực vật và tác động không chỉ giống thần kinh phê vị, mà ngược lại, trong hoàn cảnh thuận hợp nào đó nó còn tác động giống thần kinh giao cảm.

Phản ứng phó giao cảm – mạch tiền đinh:

Say sóng biển, say xe ô tô, cũng như cơn Ménière xuất hiện là do kích thích tiền đình gây cường phó giao cảm mạnh mẽ, từ đó phát sinh các rối loạn tuần hoàn tương ứng. R. Leidler và p. Loewy đã phát hiện thấy sau khi kích thích tiền đình, các mạch máu tạng giãn rộng mạnh do phản xạ và áp lực đẩy dòng máu bị ức chế. Bên cạnh tác động phản xạ trực tiếp như thế, cũng còn những tác động gián tiếp là gây hậu quả chóng mặt.

Vì giữa chức năng tiền đình và sự điều chỉnh tuần hoàn có mối quan hệ qua lại xít xao, nên thường xuất hiện những bệnh tiền đình trung ương với ngoại vi kết hợp và những trục trặc do kích thích sinh lý dẫn đến cơ chế ngất phó giao cảm – mạch.

Người ta thường gặp những cơn ngất như vậy trong những bệnh mê cung, rối loạn tiền đình do chấn thương và cơn Ménière. Theo R. Leidlers và R. Loewys, có tới 70% bệnh nhân bị chóng mặt, đã một hay nhiều lần lâm vào cơn ngất, nên đã nêu lên khái niệm về cơn thần kinh thực vật “một quá trình mang tính chất cơn xáo lộn của toàn cơ thể”.

Cơn phó giao cảm – mạch do tăng hoạt động của xoang động mạch cảnh (hội chứng suy xoang động mạch cảnh):

Trước đây, H.w. Franke đã mô tả ý nghĩa của xoang động mạch cảnh trong khuôn khổ điều chỉnh của tim – tuần hoàn và tác động của tăng hoạt động xoang động mạch cảnh, ơ đây nói chung không phải là loại phản ứng do tim, và cũng không phải do tăng nhạy cảm (hypersensible) xoang động mạch cảnh do tác dụng phó giao cảm phát sinh ra, mà là độc nhất do tác động của vận mạch gây nên hội chứng suy xoang động mạch cảnh.

Trên điện não đồ, có những thay đổi về sóng biểu hiện một trạng thái thiếu oxy não (trong khi đó không có thay đổi điện tâm đồ) như: trước hết là sóng alpha giảm biên độ, sau đó chậm lại rồi liên tiếp đến những sóng trung gian và sóng delta lớn. Nếu tình trạng thiếu oxy còn kéo dài thêm mấy giây nữa thì hoạt động điện sẽ tắt đi nhanh chóng và não trở thành im lặng hoạt động điện. Đây là một pha quá độ, chưa đạt tới mức gây co cứng do ngạt và cũng chưa đủ khởi phát một cơn động kinh.

Cơn phó giao cảm – mạch thường thấy xuất hiện sau chấn thương sọ não, các bệnh nhiễm khuẩn, ở những người cao huyết áp và thấp huyết áp không ổn định, thiểu năng thùy trước tuyến yên hoặc vỏ thượng thận, các bệnh tim mạch và mạch máu, các bệnh mê cung và tiền đình.

Những yếu tố thuận lợi cho sự xuất hiện cơn này là các bệnh nội tạng, các tình huống quá mệt mỏi, căng thẳng và các tổn thương ngoại sinh.

Chẩn đoán và điều trị rối loạn thần kinh thực vật

Đại cương

Rối loạn thần kinh thực vật là một loại chứng bệnh quan trọng trong bệnh lý thần kinh. Sự xuất hiện những chứng bệnh này có liên quan đến rất nhiều yếu tố: thể chất, tuổi, tâm lý, nhịp sinh học, trình độ văn hóa… và môi trường, sự phát triển xã hội mà người bệnh đang sống. Gunther và nhiều tác giả trên thế giới gọi đó là “bệnh của nền văn minh lan tràn rộng”. Tỷ lệ mắc bệnh ở Cộng hòa liên bang Đức là 35%, ở Anh 65% và ở Mỹ 50% dân sô. Trong y văn, tính chất phổ biến của rối loạn thần kinh thực vật dao động từ 10 – 80% là do đặc điểm của hội chứng này mang tính chất “những nét mờ nhạt” (Schulte), nên nhiều khi thầy thuốc sau khi khám bệnh không biết đó là chứng bệnh gì và bệnh nhân cũng chẳng hiểu tại sao, nhưng trên thực tế nó vẫn dày vò người bệnh.

Do đó rối loạn thần kinh thực vật mang nhiều thuật ngữ với những khái niệm khác nhau:

+ Rối loạn trương lực thực vật.

+ Rối loạn thần kinh thực vật.

+ Đau thần kinh thực vật (végétative stigmatisation) (Bergmann).

+ Tính dễ xáo động mạch (vasolabilité) hay loạn thần kinh mạch (vasoneurose) (Muller).

+ Loạn thần kinh thực vật chung (Roseníeld).

+ Tính dễ xáo động thực vật (végétative labilité) (Siebeck).

+ Rối loạn trương lực tuần hoàn – thực vật (Unger).

+ Rối loạn trương lực tuần hoàn – thần kinh (Hochrein).

+ Rối loạn điểu chỉnh thần kinh thực vật (H. Hoff).

Cho đến nay, người ta gần thông nhất khái niệm là: rối loạn trương lực thần kinh thực vật hay đơn giản hơn là rối loạn thần kinh thực vật.

Chẩn đoán

ở đây, vai trò hỏi bệnh có ý nghĩa quyết định cho chẩn đoán, cần phải hỏi kỹ người bệnh:

+ Tính phổ biến của chứng bệnh.

+ Sự liên quan đồng thời giữa sự xuất hiện đầu tiên của chứng bệnh với hoàn cảnh riêng tư, ví dụ như sóng gió của bối cảnh.

+ Tính chất, kiểu dạng của chứng đau như thế nào.

+ Kết quả của những phương pháp điều trị trước đó.

Từ những tư liệu này, thầy thuốc sẽ tìm ra “điểm tựa” để giúp cho sự định hướng chẩn đoán, nhưng trước hết là cần đánh giá thực chất các rối loạn và mức độ cũng như phạm vi của hệ thần kinh thực vật bị xáo động, những khu vực xuất phát của những hội chứng đó. cần lưu ý là trên thực tế lâm sàng, có nhiều bệnh nhân tự đánh giá sai lệch những cảm giác chủ quan, rồi mô tả mức độ nặng nề của bệnh, nếu thầy thuốc không thận trọng phân tích thì sẽ bị lôi cuốn vào một bệnh sử dài dòng với những “tư liệu hỗn tạp khó hiểu” dễ dẫn đến hình thành một bảng lâm sàng gán ghép giả tạo. Đây chính là một “cuộc hỏi bệnh chức năng”, nghĩa là phải nắm được tất cả những yếu tố mà hình chih của những chứng đau có thể bị biến đổi rồi từ đó gỡ dần ra để xác định những dạng, những thể biểu hiện của hội chứng đích thực như bản chất của các rối loạn thần kinh thực vật.

Để xác định những nguyên nhân, cần hiểu được đặc tính của rối loạn trương lực thần kinh thực vật là một hội chứng có nhiều nguyên nhân.

Ngày nay, những nguyên nhân phổ biến nhất gây rối loạn thần kinh thực vật trước hết phải kể đến những yếu tố có hại của nền văn minh và những bệnh phát sinh từ nền văn minh ở các mức độ khác nhau của từng xã hội (tràn ngập những kích thích trong đời sống, những đòi hỏi vượt mức do nghề nghiệp, thiếu vận động cơ thể, rượu, thuốc lá, lạm dụng thuốc v.v…). Ngoài ra trong đời sống của con người, chắc chắn còn bao nhiêu sự xung đột giữa nhịp sống cá thể với phong cách sổng của một tập thể, một cộng đồng của đòi sống mới, luôn luôn biến đổi đa dạng đã tạo nên cơ sở thuận lợi hoặc là xuất phát điểm của rối loạn thần kinh thực vật.

Các nguyên nhân và hậu quả nối tiếp, thay thế nhau, dần dần tạo nên một vòng luẩn quẩn vô tận, dẫn người bệnh từ những biến đổi chức năng (rối loạn cân bằng thần kinh thực vật) chuyển sang thành những tổn thương về thân thể (soma).

Phân loại giai đoạn và độ của rối loạn thần kinh thực vật:

Có thể phân ra 4 giai đoạn và độ sau đây:

+ Giảm mức hiệu suất tối ưu cá nhân.

+ Rối loạn thần kinh thực vật chung – tự đánh giá sai lệch vê chủ quan.

+ Rối loạn thần kinh thực vật khu trú (cục bộ) và đau đón chủ quan.

+ Quá độ từ hội chứng chức năng sang bệnh của cơ quan.

Trên đây là những phác đồ phân loại khái quát chung giúp cho đánh giá quá trình rối loạn điều chỉnh thần kinh thực vật để xác định hướng dự phòng và điều trị cho thích hợp với từng người bệnh.

Chẩn đoán phân biệt:

Đây là điều quan trọng nhất, và cũng có thể là khó khăn nhất trong chẩn đoán rối loạn thần kinh thực vật.

• Trước tiên cần phân biệt những triệu chứng thực vật đó thuộc về hội chứng rối loạn trương lực thần kinh thực vật hay là những biểu hiện của một bệnh của cơ quan nội tạng? Ví dụ như lao phổi hay trong bệnh thiếu sắt không điển hình, hoặc là những rối loạn điều chỉnh thực vật sau chấn thương hay sau nhiễm khuẩn. Trong những trường hợp này cần phải điều trị bệnh nguyên, chứ không phải là điều trị rối loạn thần kinh thực vật nữa.
• Cũng cần phải loại trừ ra khỏi chẩn đoán rối loạn trương lực thần kinh thực vật tình trạng để xáo động thực vật trên cơ sỏ thể tạng, mà do một bệnh lý nào đó dẫn tới một sự mất bù chỉnh thần kinh thực vật.
• Sau khi đã đặt chẩn đoán loại trừ tất cả các bệnh cảnh lâm sàng của các bệnh trên thì mới xác định được là rối loạn trương lực thần kinh thực vật với ý nghĩa của một thể có tính chất “tự phát” hay một “dấu hiệu báo trước”.

Dự phòng và điều trị

• Dự phòng:

Trước hết cần phải loại trừ tất cả những kích thích có hại trong phạm vi có thể của xã hội văn minh và phát triển công nghiệp cho mọi người bệnh.

• Vô tuyến truyền hình, đài phát thanh, trong đó có các chương trình đầy hình ảnh và âm thanh kích thích quá mức.
• Những chuyên đi dài bằng ô tô, xe máy.
• Những thú ham vui quá mức và không lành mạnh.
• Nghiện ngập thuốc lá, rượu hoặc ăn quá thịnh soạn.
• Cần cho người bệnh được thực sự nghỉ ngơi tại những nơi nghỉ yên tĩnh.
• Cần chú trọng điều hòa giữa việc bồi dưỡng ăn uống với hoạt động thể lực, tránh dẫn tới suy kiệt năng lượng dự trữ và mất khả năng bù chỉnh của cơ thể.
• Các hoạt động của người bệnh cần được thay đổi phù hợp với những hoàn cảnh xung quanh. Không nên làm một việc gì (trí óc hay chân tay) một cách đơn điệu.
• Về tâm lý, cần tránh hết mọi tâm tư lo âu, giận hờn, xao xuyến.

Tóm lại: cần cho cuộc sống lành mạnh về thể chất và tâm hồn, từ đó mỗi người tự xây dựng cho mình một chương trình điều trị thích hợp.

• Điều trị:

Tùy theo điều kiện và tình trạng bệnh nhân, có thể tiến hành nhũng biện pháp điều trị chuyên biệt sau:

• Lý liệu pháp:

+ Điều trị bằng khí hậu.

+ Điều trị bằng ánh sáng và chiếu xạ tia X.

+ Điều trị bằng nước và nước nóng.

+ Điêu trị bằng bùn.

+ Điều trị bằng thể dục và thể thao.

+ Điều trị bằng phương pháp thở (khí công).

+ Điều trị bằng điện.

• Điều trị bằng các thuốc.
• Điều trị những triệu chứng chủ yếu.
• Chế độ dinh dưỡng.
• Điều trị về thần kinh.
• Tâm lý liệu pháp.

Trên đây là những biện pháp chung cần áp dụng, còn mỗi biện pháp đều có những chỉ định và liệu trình cụ thể của từng chuyên khoa. Thầy thuốc cần lựa chọn, vận dụng thích hợp cho từng người bệnh với những đặc điểm bệnh khác nhau, để phát huy hiệu quả tối ưu của phương pháp điều trị tổng hợp đối với rối loạn trương lực thần kinh thực vật.

Rối loạn thần kinh thực vật ngoại vi

Vấn đề nhận định ranh giới giữa rối loạn tuần hoàn ngoại vi do chức năng với tổn thương thực thể có thể rất khó khăn, vì rối loạn tuần hoàn do thần kinh thực vật cũng có thể sẽ dẫn tối những biến đổi thực thể tại các cơ quan trong cơ thể.

• Chứng xanh tím đầu chi (acrocyanosis)

Đây là chứng rối loạn thần kinh thực vật thường gặp, những trường hợp nặng cũng khó chẩn đoán phân biệt với bệnh Raynaud. Ngoài triệu chứng xanh tím ở đầu chi, bệnh nhân không còn cảm giác đau gì đặc biệt, mà chỉ thấy cảm giác sưng phồng. Đây là do rối loạn nội tiết nên phải điều trị bằng các nội tiết tấ

• Chúng đỏ đẩu chi (erythromelalgia)

Xuất hiện những cơn giãn mạch máu nên tại các ngón tay riêng lẻ có những mảng da màu đỏ tím. Bệnh nhân có cảm giác đau dữ dội và kéo dài, nên họ thường phải nhúng các ngón tay vào nước lạnh để làm dịu cơn đau. Những biểu hiện tương tự như thế còn có thể gặp trong chứng tăng hồng cầu (polycythemia) và đái tháo đường.

Điều trị: cho các loại thuốc giảm đau. Hiện nay chưa có thuốc điêu trị cơ bản mà chỉ giải quyết hậu quả bằng Hydergine mỗi ngày 3 lần X 5 giọt rồi tăng dần lên 3 lần X 15 giọt có thể làm dịu các triệu chứng.

• Bệnh Raynaud

Bệnh được đặc trưng bởi các triệu chứng đau do co thắt mạch tại các động mạch, làm cho màu da biên đổi theo pha co thắt, thường dẫn đến loét các đầu ngón tay.

Điều trị: quan trọng nhất là dùng Hydergine mỗi ngày 3 lần X 5 giọt rồi tăng dần lên 3 lần X 20 giọt với liệu trình hàng tháng tuỳ theo mức độ bệnh.

Trường hợp nặng có thể dùng theo đường tiêm kết hợp với liều mỗi ngày tiêm 2 ml Hydergine trong 2 – 3 tuần. Nếu điều trị bảo tồn không có kết quả thì phải cân nhắc khả năng phẫu thuật cắt bỏ dây thần kinh giao cảm.

• Chứng ngón tay và ngón chân chết (digiti morui)

Biểu hiện chủ yếu của người bệnh là khi gặp lạnh thì các đầu ngón tay hay ngón chân bị lạnh ngắt, tái nhợt như của tử thi. ở đây phương pháp chủ yếu là phòng chống lạnh. Tránh sử dụng nước lạnh đối với chân tay, dùng các bít tất chân và tay ấm.

• Bệnh cúng bì (sclerodermie)

Bệnh cứng bì thuộc loại bệnh tạo keo, những rối loạn vê tuần hoàn cũng tương tự như bệnh Raynaud nên hai loại bệnh có thể kết hợp với nhau.

Điều trị: điều trị cơ bản theo hướng đặc hiệu của bệnh tạo keo, ở đây chỉ nói đến điều trị những rối loạn tuần hoàn nặng: có thể tiến hành thủ thuật cắt bỏ dầy thần kinh giao cảm trong giai đoạn sớm. Cho Hydergine 3 lần X 20 giọt uống mỗi ngày kết hợp với tiêm tĩnh mạch Priscol, tuy nhiên kết quả điều trị cũng bị hạn chế.

• Phù nề thần kinh mạch (Quincke)

Đặc trưng của chứng phù Quincke là bắt đầu đột ngột phù ở một vùng nào đó trên cơ thể với những biểu hiện thường gặp nhất là ở mi mắt và mặt. Phù xuất hiện nhanh và biến đi cũng không lâu, có tính chất thoảng qua trong thời gian ngắn.

Điều trị: quan trọng nhất là dùng chế độ ăn uống hạn chế muối. Tiêm tĩnh mạch calcium và dùng các loại thuốc kháng histamin (Antistin, Benadryl, Soventol, v.v…).