Định nghĩa

Phản ứng viêm da có các tổn thương sần – phù, ban đỏ, không đều, ngứa, thường nhạt màu ở vùng trung tâm.

Ban là cấp tính nếu tồn tại dưới 4 – 6 tuần, là mạn tính nếu tồn tại lâu hơn.

Phù mạch hay phù mạch – thần kinh hay phù Quincke là mày đay có các vùng phù lan tới các các mô dưới da và / hoặc dưới niêm mạc.

Sinh lý bệnh

Mày đay là do các dưỡng bào (mastocyt) giải phóng ra các hạt. Các hạt này giải phóng ra nhiều chất trung gian mà một trong các chất chính là histamin. Histamin làm tăng tính thấm của các tiểu tĩnh mạch, trương lực cơ trơn (giãn mạch) và tăng tính di động của một số bạch cầu. Dưỡng bào giải phóng các hạt nhờ hai cơ chế:

  1. Cơ chế miễn dịch: dưỡng bào đã được mẫn cảm bồi các IgG đặc hiệu hoặc bổ thể bất thường.
  2. Cơ chế không phải miễn dịch: giải phóng các chất trung gian do bị các tác nhân vật lý (ánh sáng, rung động, áp suất) kích thích trực tiếp vào dưỡng bào.

Căn nguyên

MÀY ĐAY KHÔNG RÕ NGUYÊN NHÂN: phần lớn trường hợp bị mày đay là không rõ nguyên nhân. Tính chất không báo trước của bệnh, xu hướng tự khỏi nhanh, khiến cho có thể nghĩ tới nhiều nguyên nhân khó xác định: ổ nhiễm khuẩn, ký sinh trùng đường ruột, các loại thức ăn và thuốc, yếu tố cảm xúc. Có tiền sử dị ứng gia đình là một yếu tố nghi ngờ.

MÀY ĐAY KẾT HỢP VỚI SỰ CÓ MẶT CỦA IGG ĐẶC HIỆU

  1. Dị ứng thể dịch: người có tiền sử bản thân hoặc gia đình bị dị ứng (viêm mũi, hen, chàm) bị mày đay khi tiếp xúc với dị nguyên như thức ăn, thuôc (penicillin, huyết thanh, vaccin v.v…). phấn hoa, nọc loài bọ có hai cặp cánh.
  2. Dị ứng vật lý: với lạnh (tìm globulin tủa lạnh) có thể gây phù mạch (thể mắc phải và thể di truyền). Với nóng (hiếm). Với ánh sáng, nhất là nếu có nhiều tia cực tím (mày đay khi ra nắng có thể đi kèm protoporphyri do tạo hồng cầu). Với tia X, với áp suất và với rung động.
  3. Dị ứng với kim loại,nhất là nicken
  4. Dị ứng thức ăn:xem bệnh này.
  5. Mày đay do phó giao cảm:xuất hiện sau gắng sức và có thể bị khó thở do co thắt phế quản.
  6. Mày đay tiếp xúc:cây cỏ, lông súc vật, sâu bọ, sâu róm, các hoá chất khác nhau có thể gây mày đay do tiếp xúc, có khi nổi mày đay toàn thân. Với các thể phụ thuộc IgG này, sự truyền dị ứng thụ động sang da một người lành đã được chứng minh.

MÀY ĐAY KẾT HỢP VỚI THIẾU HỤT BỔ THỂ

  1. Phù mạch kịch phát di truyền: xem phần sau.
  2. Phù mạch kịch phát mắc phải: liên quan với lupus ban đỏ rải rác hoặc với u lympho ác tính.
  3. Mày đay có giảm bổ thể khi tạo thành các phức hợp miễn dịch: bệnh huyết thanh, giai đoạn đầu của viêm gan B, truyền máu, viêm mạch.

CĂN NGUYÊN KHÁC

  1. Aspirin, thuốc chống viêm không steroid và tartrazin (chất màu thực phẩm phổ biến) là nguyên nhân gây trên 1/3 số trường hợp mày đay mạn tính. Các thuốc ức chế men chuyển có thể gây phù
  2. Các chất thuốc phiện và các chất cản quang có iod có thể gây mày đay do làm dưỡng bào giải phóng histamin tức thì.
  3. Nhiễm khuẩn, nhiễm virus (viêm gan), nấm (ví dụ, Candida), ký sinh trùng (ví dụ, nang sán nước, sán dây).
  4. Hội chứng Muckle – Welles: mày đay mạn tính có tính gia đình kèm theo có protein niệu (nhiễm bột) và điếc.

Triệu chứng

Nổi mẩn đột ngột rải rác trên toàn cơ thể các ban ngứa. Các mảng đỏ đều, có kích thước khác nhau (5 -50 mm), phần trung tâm nhạt màu, mất đi sau vài giờ và xuất hiện ở chỗ khác.

Đợt cấp thường tiến triển trong 24 – 48 giờ.

Dấu hiệu đầu tiên của phản ứng mày đay có thể là phù và ban đỏ xuất hiện sau vết cào hoặc gãi mạnh vào da. Phù Quincke: có sưng mi mắt, môi, cơ quan sinh dục và mu bàn tay. Các thể nặng có thể bị phù cả lưỡi, thanh môn, hầu và suy hô hấp nặng.

Chẩn đoán phân biệt

Sâu bọ đốt, ghẻ, ngoại ban có sốt, viêm quầng, viêm da tiếp xúc, hồng ban nút.

Hội chứng kháng phospholipid

Điều trị

Loại bỏ nguyên nhân nếu như đã xác định được (hiếm). Mày đay do aspirin loại bỏ tất cả các thuốc chống viêm.không steroid và không ăn các chất có

Tránh dùng thuốc với mày đay cấp không có rối loạn hô hấp. Trong trường hợp nặng, có thể dùng một thuốc kháng histamin H1 (điều trị triệu chứng) hoặc một corticoid.

– Phù Quincke: phù mạch ở thanh môn hoặc họng cần phải được điều trị ngay bằng corticoid tiêm, có khi phải dùng adrenalin 0,3 – 0,5 mg dưới da hoặc khí dung, nếu cần thiết thì phải mở khí quản.

PHÙ MẠCH DI TRUYỀN

Tên khác: phù mạch kịch phát có tính gia đình.

Căn nguyên: thiếu hụt bẩm sinh enzym ức chế Cl-esterase hoặc Cl- INH, được di truyền trội theo thể nhiễm sắc thân số 11.

Triệu chứng: có các đợt phù dưới biểu mô có ranh giới rõ, chủ yếu ở đầu chi, thanh quản, mặt và ruột (đau bụng, triệu chứng bán tắc ruột). Các cơn xảy ra không có nổi mày đay báo trước và thường có kèm theo co thắt phế quản, đau bụng và tiêu chảy. Phù thanh quản rất nguy hiểm.

Xét nghiệm cận lâm sàng: chẩn đoán xác định bằng việc phát hiện thiếu chất ức chế Cl-esterase hoặc Cl-INH và giảm C4; C3 vẫn bình thường.

Điều trị: truyền tĩnh mạch chất ức chế Cl (Cl- INH) liều 25 đơn vị huyết thanh cho 1 kg cân nặng có tác dụng phòng và điều trị cơn. Nếu không có chế phẩm này thì dùng danazol liều 400-800 mg/ngày chia làm 2-3 lần.

GHI CHÚ – cơn đỏ mặt đột ngột iflush) là một triệu chứng kịch phát, da bị đỏ thoáng qua do sung huyết (nhất là ở mặt, cổ và phần trên của cơ thể). Không có tổn thương sần – nề và ngứa như mày đay. Có nhiều nguyên nhân:

  • Phản ứng sinh lý:do tâm lý, sốt, rượu, rối loạn vận mạch trong thời kỳ tiền mãn kinh.
  • Ăn thức ăn có nhiều histamin hoặc chất gây giải phóng histamin: fomát lên men, cá, tôm cua, dâu tây, cà chua, bắp cải, khoai tây hầm thịt, hội chứng quán ăn tàu (bị cho là do mỳ chính).
  • Dùng thuốc gây giải phóng histamin:salicylat, họ thuốc phiện, tetracyclin.

Khối u: hội chứng carcinoid, hiếm khi do khối u tế bào ưa crôm, ung thư tuyến giáp.

  • Bệnh nội tiết:ưu năng tuyến giáp, đường huyết hạ.
  • Bệnh thần kinh:mặt đỏ trong hội chứng Claude Bernard – Horner và rối loạn thần kinh tự động có tính gia đình Riley-Day.

 

Nguyên nhân, triệu chứng và điều trị Dị ứng với thuốc
Bình luận đóng