ĐẠI CƯƠNG

Khái niệm

Viêm dạ dày mạn tính đặc trưng mô học là thâm nhiễm chiếm ưu thế của bạch cầu đơn nhân vào niêm mạc dạ dày. Viêm dạ dày mạn tính là một quá trình tiến triển âm thầm. Nhiều nghiên cứu cho rằng viêm dạ dày mạn bắt đầu bằng phản ứng của tế bào viêm đơn nhân hầu hết ở một phần ba trên của niêm mạc, các tuyến niêm mạc dạ dày ờ phía dưới là hoàn toàn bình thường (giai đoạn viêm dạ dày mạn nông). Trong một số trường hợp, viêm dạ dày mạn nông tiến triển qua nhiều năm trở thành viêm dạ dày mạn teo.

Nguyên nhân

  • Cho đến nay, chưa xác định được chính xác nguyên nhân gây viêm dạ dày mạn, tuy nhiên có nhiều yếu tố coi là có nguyên nhân gây bệnh. Các yếu tố này thường phối hợp với nhau trên một bệnh nhân để gây ra viêm dạ dày mạn, ví dụ:

Thức ăn rắn, nhiều, nhai không kỹ, bữa ăn không đúng giờ, sử dụng nhiều gia vị cay chua.

Yếu tố cơ lý hóa: sử dụng quang tuyến, tia xạ…

Rượu: uống rượu quá mức trong một thời gian dài có thể gây ra viêm dạ dày mạn.

Thuốc lá: nhiều nghiên cứu đã khẳng định vai ữò của thuốc lá trong việc gây viêm, loét dạ dày, tuy nhiên cơ chế sinh bệnh chưa rõ ràng.

Một số thuốc: NSAID, corticoid…; các thuốc kiềm gây trung hòa acid dùng kéo dài có thể dẫn đến viêm dạ dày mạn.

Dị ứng: dị ứng thức ăn hoặc các yếu tố khác nhau.

Nhiễm khuẩn:

+ Nhiễm khuẩn đường hô hấp trên: viêm xoang, viêm amidan… có thể dẫn đến viêm dạ dày mạn.

+ Helicobacter pylori: vi khuẩn cư trú ở niêm mạc dạ dày, có khả năng gây ra phản ứng tế bào viêm điển hình của VDD mạn. H.pylori là một trong những nguyên nhân gây viêm dạ dày mạn vì nó xuất hiện ở gần 80% các trường hợp viêm dạ dày. H.pylori có thể nhiễm vào dạ dày qua đường miệng. Trong vòng vài ngày, nó gây viêm cấp tính niêm mạc dạ dày hoặc gây những triệu chứng khó chịu vùng bụng trên, những triệu chứng này có xu hướng tự khỏi. Qua vài tuần quá trình viêm chuyển thành mạn tính với sự xâm nhập các tế bào đơn nhân. Nhiễm H.pylori nặng sẽ kèm theo thâm nhiễm nặng của cả bạch cầu đơn nhân và bạch cầu hạt (viêm dạ dày mạn hoạt động). Các bạch cầu hạt biến mất trong vòng một vài tuần sau khi tiệt trừ H.pylori, còn sự thâm nhiễm tương bào đơn nhân và bạch cầu monocyt tồn tại lâu hơn.

Trào ngược tá tràng-dạ dày: dịch tá tràng trào ngược lên dạ dày chứa các chất như acid mật, muối mật, lysolecithin… gây tác động phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày, làm tăng khuếch tán ngược H+ kéo dài sẽ dẫn đến viêm dạ dày mạn.

Chế độ ăn: chế độ ăn thiếu đạm, thiếu mỡ và các vitamin, sử dụng nhiều gia vị chua cay trong một thời gian dài có vai trò quan trọng trong viêm dạ dày mạn.

Yếu tố thần kinh, tâm lý: những chấn thương thần kinh, stress tâm lý kéo dài có thể dẫn đến những rối loạn tiêu hoá và gây viêm dạ dày cấp và mạn tính.

Yếu tố miễn dịch, di truyền: nhiều nghiên cứu ở châu Âu, Nhật Bản, Nam Mỹ… cho thấy trên một nửa dân số trên 50 tuổi bị viêm teo dạ dày mạn tính, đồng thời cũng có tói 20% những người trên 60 tuổi có kháng thể tuần hoàn chống tế bào viền. Ở bệnh nhân bị bệnh thiếu máu ác tính do kém hấp thu vitamin B12 vì thiếu yếu tố nội do viêm teo tuyến thân vị, người ta thấy có tới 40-90% có kháng thể tuần hoàn chống tể bào viền, trên 60% có kháng thể chống yếu tố nội. Thiếu máu ác tính cũng thường thấy kết hợp với các bệnh tự miễn của tuyến giáp, 50% bệnh nhân thiếu máu ác tính có kháng thể tuần hoàn chống lại mô tuyến giáp, gần một phần ba những bệnh nhân viêm tuyến giáp mạn tính có tự kháng thể chống dạ dày. Các bệnh khác như suy tuyến yên, thiểu năng cận giáp đều có thể gây viêm dạ dày mạn.

Suy dinh dưỡng: thiếu một số chất như sắt, vitamin BI2, các yếu tố nội sinh, acid folic, vitamin c, vitamin ..

Viêm dạ dày kết hợp bệnh tiêu hóa khác như loét dạ dày-tá tràng, bệnh đại tràng, ung thư dạ dày…

Cơ chế bệnh sinh

Theo giả thuyết của Teorell và Davenport thì: bình thường hàng rào niêm mạc dạ dày có khả năng hạn chế sự khuếch tán ngược của các ion tỉ* từ trong dạ dày tới niêm mạc dạ dày và của các ion Na+ từ niêm mạc vào trong dạ dày.

Một số thuốc như NSAID, corticoid, acid mật, muối mật… có khả năng phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày làm tăng khuếch tán ngược của H+ vào niêm mạc dạ dày gây một loạt phản ứng dây chuyền, hậu quả cuối cùng là một tổn thương hoại tử và/hoặc chảy máu của niêm mạc. Tổn thương kéo dài sẽ dẫn đến viêm dạ dày mạn tính.

Phân loại viêm dạ dày mạn

Dựa trên các nghiên cứu về nội soi, mô bệnh học, có nhiều phân loại viêm dạ dày mạn tính khác nhau.

Phân loại của Schindler (1947)

  • Phân loại dựa trên nội soi thành 3 nhóm chính:

Viêm nông: niêm mạc dạ dàỵ phù nề, trên có các ổ sung huyết và những vết xước nhỏ kiểu chợt.

Viêm teo: niêm mạc mỏng, màu xám nhạt, nhìn thấy bât thường các mạng mạch máu dưới niêm mạc.

Viêm phì đại: các nếp niêm mạc to, phì đại, mất bóng, các nếp này không giãn khi bơm hơi căng.

Phân loại của strickland và Mackay (1973)

Niêm mạc dạ dày có hai loại vùng tuyến chính là vùng thân và vùng hang, theo phân loại này thì:

  • Viêm dạ dày typ A: là viêm teo nặng niêm mạc vùng thân vị, thường có thiếu máu ác tính liên quan đến các kháng thể tuần hoàn chống lại tế bào viền và yếu tố nội.
  • Viêm dạ dày typ B: là viêm teo chiếm ưu thế ở vùng hang vị, không kèm theo có các kháng thể tự miễn.
  • Viêm dạ dày typ AB: dùng cho những viêm dạ dày cả vùng thân và vùng hang vị.

Phân loại của Whitehead và cộng sự (1985)

  • Đây là phân loại hình thái học được sử dụng phổ biến, gồm hai loại viêm chính:

Viêm mạn nông: trong viêm dạ dày mạn nông, thâm nhiễm nhiều các tương bào đơn nhân và bạch cầu mono, chủ yếu ở một phần ba trên vùng khe của niêm mạc dạ dày, các tuyến dạ dày phía dưới bình thường.

Viêm mạn teo: có phối hợp tổn thương của biểu mô và của các tuyến. Tế bào viêm xâm nhập toàn bộ chiều dày niêm mạc, giảm cả thể tích và số lượng các tuyến. Người ta dựa vào mức độ giảm của các tuyến mà chia thành: viêm teo nhẹ, viêm teo vừa và nặng.

+ Viêm mạn teo nhẹ: số lượng và thể tích các tuyến giảm ít, không có dị sản ruột hoặc dị sản ruột nhẹ, xâm nhập tế bào viêm loại lympho.

+ Viêm mạn teo vừa: số lượng và thể tích tuyến giảm nhiều nhưng chưa mất hoàn toàn, mô liên kết tăng sinh làm các tuyến xa nhau, xâm nhập nhiều lympho và tương bào, dị sản ruột rộng.

+ Viêm mạn teo nặng: số lượng và thể tích tuyến giảm nhiều hoặc mất hoàn toàn, mô liên kết tăng sinh xơ, các tuyến còn lại phân bố thành từng nhóm, chiều cao niêm mạc giảm rõ rệt, thâm nhập viêm ít, có dị sản ruột nặng.

+ Dị sản: viêm dạ dày mạn teo thường đi kèm với dị sản ở dạ dày. Các tế bào dị sản là những tế bào chưa trưởng thành và có một số hình ảnh giống với niêm mạc bào thai. Trong quá trình tiến triển của viêm teo, các tế bào tuyến dạ dày bình thường biến mất và được thay thế bằng các tế bào dị sản. Có hai loại dị sản thường thấy ở niêm mạc dạ dày teo:

Dị sản ruột: là sự thay thế niêm mạc dạ dày bằng niêm mạc ruột. Các tế bào ở tuyến ruột dị sản có những thành phần bắt màu giống như tế bào niêm mạc ruột bình thường. Các tuyến ruột dị sản có thể xuất hiện ở niêm mạc viêm teo vùng hang hoặc thân dạ dày. Trong giai đoạn sớm của viêm teo dạ dày mạn, chỉ có một số tuyến kiểu ruột giữa các tuyến niêm mạc dạ dày bình thường. Trong viêm teo dạ dày nặng hoặc giai đoạn muộn, toàn bộ niêm mạc dạ dày có thể bị “ruột hoá” hoàn toàn, bề mặt niêm mạc dạ dày bị thay thế hoàn toàn bởi bề mặt niêm mạc kiểu ruột với các tế bào dạng ly có chân (goblet).

Dị sản giả môn vị: là sự thay thế các tuyến ở thân dạ dày bằng các tế bào sáng là đặc trưng của tuyến niêm mạc môn vị (hang vị). Những tế bào sáng này trong vùng dị sản giả môn vị không chỉ giống các tế bào vùng hang vị bình thường về mặt hình thái mà còn giống cả về chức năng. Chúng sản xuất cả chất nhầy là sản phẩm đặc trưng của tuyến hang vị và sản xuất cả pepsinogen

Phân loại Sydney (1990)

Hệ thống phân loại này là sự kết hợp của nội soi và giải phẫu bệnh với các hình ảnh nội soi như sau:

  • Các tổn thương cơ bản của niêm mạc dạ dày quan sát qua nội soi bao gồm các dạng sau: phù nề, sung huyết, sức bền niêm mạc giảm, xuất tiết, chợt phẳng, chợt lồi, phì đại, teo, chấm chảy máu ờ niêm mạc, dạng cục hoặc sần sùi.

Các tổn thương trên đều được phân độ thành: nhẹ, vừa và nặng.

  • Dựa vào tổn thương nổi bật nhất trong các tổn thương trên, người ta phân loại viêm dạ dày về mặt nội soi thành các thể sau:

+ Viêm dạ dày sung huyết, xuất tiết.

+ Viêm dạ dày chợt phẳng.

+ Viêm dạ dày chợt lồi.

+ Viêm dạ dày teo.

+ Viêm dạ dày chảy máu.

+ Viêm dạ dày phì đại.

+ Viêm dạ dày trào ngược tá tràng-dạ dày.

Mỗi thể viêm dạ dày trên lại được chia thành các mức độ: nhẹ, vừa và nặng.

TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng lâm sàng

Không có dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của viêm dạ dày mạn. Bệnh nhân có những rối loạn cơ năng tương tự như các trường hợp rối loạn tiêu hóa xảy ra sớm sau khi ăn, nhất là sau bữa ăn trưa.

Cảm giác nặng bụng, ợ hơi, nhức đầu, mặt đỏ, cảm giác đắng miệng vào buổi sáng, buồn nôn, nôn, chán ăn, rối loạn tiêu hóa (táo lỏng thất thường).

Nóng rát vùng thượng vị xuất hiện trong hoặc sau khi ăn, nóng rát hơn sau khi ăn uống một số thức ăn như bia, rượu, gia vị cay chua hoặc ngọt. Sau khi ăn mỡ xuất hiện nóng rát có thể là do trào ngược dịch mật vào dạ dày. Có một số trường hợp nóng rát xuất hiện muộn sau bữa ăn.

Đau vùng thượng vị: thường không đau dữ dội, mà chỉ thấy cảm giác khó chịu, âm ỉ, thường xuyên sau khi ăn.

Khám thực thể: thể trạng gầy sút ít hoặc vẫn bình thường, da khô tróc vẩy, có vết ẩn của răng trên rìa lưỡi, có thể lở loét hoặc chảy máu lợi, lưỡi bự trắng, khám bụng thấy đau tức vùng thượng vị khi gõ hoặc ấn sâu.

Triệu chứng xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh

  • Xquang: chiếu hoặc chụp Xquang có uống baryt thấy hình ảnh niêm mạc thô không đều, bờ cong lớn nham nhở hình răng cưa.
  • Nội soi dạ dày: phát hiện các tổn thương

+ Viêm long: thường có tăng tiết, niêm mạc sung huyết phù nề, đôi khi sung huyết lốm đốm.

+ Viêm phì đại: niêm mạc dạ dày phì đại, thô to, nổi cục; có thể viêm thể khảm, thể polyp, thể giả u.

+ Viêm dạ dày thể loét trợt: các tổn thương niêm mạc có vết loét, trợt, phù nề, mất bóng dễ chảy, máu.

+ Viêm dạ dày thể teo: lúc đầu niêm mạc phẳng không mượt, về sau mất dần nếp, teo, nhạt màu, có mạch máu nổi.

  • Sinh thiết dạ dày và hình ảnh mô bệnh học:

+ Viêm dạ dày mạn thể nông: lớp đệm sung huyết phù nề, xâm nhiễm tế bào viêm, tróc biểu mô, các tuyến vẫn bình thường về số lượng và hình thể.

+ Thể viêm teo dạ dày: nhiều bạch cầu trong tổ chức đệm, giảm số lượng tuyến và các tuyến teo nhỏ. Các tế bào tuyến của dạ dày có hình thể giống tế bào tuyến của ruột (loạn sản ruột) thì là thể nặng của viêm teo dạ dày.

  • Xét nghiệm dịch vị: thay đổi sự tiết acid dạ dày cơ sở và tiết acid dạ dày tối đa sau kích thích bằng histamin hoặc pentagastrin. Người ta thấy ở người bình thường độ acid dịch vị là 22-25mEq/l, ở người viêm dạ dày mạn nhất là viêm teo, lượng acid tối đa giảm, không quá 3-5mEq/l. Trong viêm dạ dày nhẹ: nồng độ HC1 giảm nhưng khối lượng dịch tiết bình thường hoặc hơi tăng; trong viêm teo dạ dày: lượng dịch tiết và nồng độ HC1 giảm nhiều dần tiến tới vô toan.
  • Xét nghiệm huyết thanh: chẩn đoán huyết thanh của viêm dạ dày mạn được làm bằng cách xác định nồng độ pepsinogen và gastrin huyết thanh. Mức pepsinogen I huyết thanh thấp (dưới 20 microgram/1), tỷ lệ pepsinogen I/pepsino- gen II thấp (dưới 1,0) với mức gastrin huyết thanh cao (trên 100pmol/l) là xuất hiện của viêm teo dạ dày vùng thân nặng với độ nhậy trên 90% và độ đặc hiệu 100%. Mức pepsinogen

I huyết thanh thấp kèm theo mức gastrin huyết thanh thấp hoặc bình thường có thể là viêm teo dạ dày toàn bộ nặng và có nguy cơ phát triển thành ung thư dạ dày.

CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định viêm dạ dày mạn tính chủ yếu dựa vào kết quả nội soi, sinh thiết và kết hợp lấy dịch vị để xét nghiệm.

Chẩn đoán dễ khi lâm sàng, nội soi, sinh thiết phù hợp; tuy nhiên chẩn đoán khó khi lâm sàng, nội soi, sinh thiết không phù hợp.

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

  • Đau thượng vị: cần chẩn đoán phân biệt với + Loét dạ dày-tá tràng.

+ Trào ngược dạ dày-thực quản,

+ Ung thư dạ dày.

+ Bệnh đường mật.

+ Ngộ độc thức ăn.

+ Viêm dạ dày-ruột do virus.

+ Hội chứng khó tiêu không loét.

  • Với những triệu chứng rầm rộ: chẩn đoán phân biệt với + Ồ loét thủng.

+ Bệnh của tụy (viêm, sỏi tụy …).

+ Thủng thực quản.

+ Vỡ.phình động mạch.

+ Cơn đau tiết niệu.

+ Nhồi máu cơ tim.

  • Phân biệt với các nguyên nhân gây xuất huyết đường tiêu hóa trên, bao gồm:

+ Bệnh loét dạ dày-tá tràng.

+ Giãn tĩnh mạch thực quản.

+ vết rách Mallory-Weiss.

+ Các dị dạng động-tĩnh mạch.

ĐIỀU TRỊ

  • Chế độ ăn uống: ăn chậm, nhai kỹ, chọn thức ăn dễ tiêu, tránh các thức ăn nhiều chất xơ, quá nóng, quá cứng; kiêng các chất cay chua, rượu, cà phê, thuốc lá; có chế độ làm việc sinh hoạt hợp lý; không dùng các thuốc hại cho dạ dày.
  • Các thuốc điều trị:

+ Băng se niêm mạc dạ dày: trymo, smecta.

+ Chống tiết acid:

  • Nhóm kháng H2 histamin như Cimetidin (tagamet), ranitidin (zantac), nizatidin (acid) hoặc famotidin (pepcid), giúp làm giảm lượng acid trong dạ dày.
  • Nhóm ức chế bơm proton: thuốc ức chế bơm proton ờ các tế bào tiết acid của dạ dày gồm Omeprazol (prilosec), lan-soprazol (prevacid), rabeprazol (aciphex) và esomeprazol (nexium).

+ Trung hòa acid: natribicarbonat (viên hoặc bột).

+ Điều trị tiệt trừ H.pylori (nhiễm H.pylori có tổn thương nặng hoặc điều trị kéo dài): thường sử dụng hai loại thuốc kháng sinh kết hợp thuốc ức chế bơm proton, đôi khi thêm bismuth.

+ Nếu giảm toan: không dùng kháng acid mà dùng HC1, pepsin.

+ Điều trị nguyên nhân: diệt H.pylori theo phác đồ.

– Điều trị các bệnh lý kèm theo nếu có.

MỘT SỐ DẠNG VIÊM DẠ DÀY ĐẶC HIỆU

Viêm dạ dày u hạt

Viêm dạ dày u hạt chiếm khoảng 1% trong các viêm dạ dày mạn tính. Nguyên nhân viêm dạ dày u hạt có thể do nấm Histoplasma, nấm Candida, giang mai, lao… Viêm dạ dày u hạt còn là một biểu hiện ở dạ dày trong bệnh Crohn hoặc bệnh sarcoidose toàn thể. Các u hạt thường xuất hiện ở dạ dày trong 10% các trường hợp sarcoidose toàn thể và cũng khoảng 10% trong các trường hợp bệnh Crohn. Tuy nhiên trong phần lớn các trường hợp, viêm dạ dày u hạt không rõ nguyên nhân hoặc là một phản ứng đối với các dị vật trong dạ dày. Khi chẩn đoán viêm dạ dày u hạt cần phải làm sinh thiết nhiều lần để loại trừ bệnh ác tính.

Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan

Viêm dạ dày tăng bạch cầu ái toan là một tình trạng bệnh hiếm gặp; đặc trưng bằng sự thâm nhiễm các bạch cầu ái toan ở các lớp của thành dạ dày khu trú ở vùng hang vị, đôi khi có cả ở thân và đáy dạ dày và thường kèm tăng bạch cầu ái toan trong máu. Bệnh là một phần trong bệnh cảnh của viêm dạ dày ruột tăng bạch cầu ái toan. Thâm nhiễm bạch cầu ái toan đầu tiên gặp ở niêm mạc, dưới niêm mạc và lớp cơ, rất hiếm các trường hợp chỉ tăng bạch cầu ái toan trong huyết thanh. Bệnh hay gặp nhất ở trẻ em và người trẻ.

Cơ chế bệnh sinh chưa rõ ràng; tuy nhiên, người ta thấy bệnh thường phối hợp với các biểu hiện dị ứng như: hen phế quản, viêm mũi dị ứng…

Những triệu chứng thường gặp là: đau bụng, buồn nôn, đầy bụng. Dạng viêm dạ dày thâm nhiễm bạch cầu ái toan khu trú ở niêm mạc có thể gây hẹp môn vị với biểu hiện nôn nhiều. Trong trường họp thâm nhiễm bạch cầu ái toan ở ruột non có thể gây ỉa chảy, đau quặn bụng, bán tắc ruột, kém hấp thu và mất protein qua ruột.

Các triệu chứng thường thuyên giảm nhanh khi điều trị bằng corticoid, nhưng khi ngừng điều trị lại hay tái phát. Thay đổi chế độ ăn, kiêng những thức ăn gây dị ứng có thể có ích đối với trẻ em, tuy nhiên lại ít có hiệu quả ở người lớn; đôi khi phải chỉ định điều trị ngoại khoa.

Viêm dạ dày lympho

Hình ảnh mô bệnh học đặc trưng là thâm nhiễm vào lớp biểu mô bề mặt niêm mạc dạ dày của những tế bào lympho có nguồn gốc từ tế bào lympho T, phần lớn là tế bào T độc và T ức chế. Người ta thấy số lượng của những tế bào lympho trong lớp biểu mô có thể đến 20 cho tới 60/100 tế bào biểu mô bình thường.

Viêm dạ dày lympho thường không liên quan với nhiễm bệnh có thể là phản ứng của niêm mạc dạ dày đối với những chất độc, những kháng nguyên, hoặc thức ăn. Hình ảnh nội soi, viêm dạ dày lympho có hình ảnh gần giống viêm dạ dày dạng đậu mùa với những vết trợt nông và các nếp niêm mạc phù nề, phì đại. Tuy không có thuốc điều trị đặc hiệu với loại này nhưng các thuốc kháng histamin H2 hoặc ức chế bơm proton có thể làm mất các tổn thương qua nội soi và làm giảm đáng kể số lượng tế bào lympho T ở biểu mô dạ dày.

 

5/52 ratings
Bình luận đóng