Tác hại của rượu với cơ thể

• Có nhiều nguy cơ mà do uống rượu quá nhiều có thể gây hại cho cơ thể:

+ Thứ nhất: rượu gây ngộ độc trực tiếp cho một số cơ quan quan trọng như não và gan.

+ Thứ hai: uống rượu thường phối hợp với chế độ ăn nghèo dinh dưỡng, dẫn đến thiếu protein và vitamin nhóm B.

+ Thứ ba: người uống rượu nhiều có nguy cơ cao bị các tai nạn, đặc biệt là các vết thương vùng đầu.

+ Thứ tư: người uống rượu quá nhiều thường có vệ sinh cơ thể bẩn, từ đó dẫn đến các bệnh nhiễm trùng.

• Các tổn thương thực tổn xảy ra ở vài cơ quan trong cơ thể:

+ Tổn thương ở hệ thống tiêu hóa: là phổ biến nhất, đặc biệt là ở gan, loét dạ dày – hành tá tràng, viêm thực quản, viêm tụy cấp và mạn.

+ Các tổn thương cơ thể khác của uống rượu quá nhiều như: thiếu máu, viêm cơ, các cơn hạ đường huyết, xuất huyết mạn tính, viêm cơ tim, thiếu vitamin và lao.

– Vì những tổn thương nêu trên, nên không có gì đáng ngạc nhiên nếu biết rằng tỷ lệ tử vong của những người uống rượu nhiều là cao gấp 2 lần so với toàn xã hội. Ngoài uống rượu nhiều, họ thường hút thuốc lá rất nhiều, do vậy có thêm các tổn thương do hút thuốc mang lại.

Viêm gan và xơ gan

Tổn thương ở gan thường là gan nhiễm mỡ, viêm gan, xơ gan. Tỷ lệ xơ gan do rượu ngày càng tăng, ở người nghiện rượu, nguy cơ chết do xơ gan cao gấp 10 lần so với người bình thường. Mặt khác, khoảng 10% số” người nghiện rượu sẽ phát triển thành xơ gan. So với xơ gan thì viêm gan do rượu còn phổ biến hơn, gặp ở 2/3 số người uống rượu nhiều.

Do uống rượu quá nhiều mà cơ thể giảm sút dần khả năng chuyển hoá rượu và gây nên những tổn thương ở gan nói riêng và hệ tiêu hoá nói chung. Kết quả là bệnh nhân giảm chuyển hoá glucose, giảm đường huyết, nhiễm acid và nhiễm mỡ gan. Acetaldehyd cũng gây tổn thương gan do quá trình chuyển hoá chất này thực hiện ở gan mà acetaldehyd là một chất có tính hoạt hoá cao.

Trong nhiều trường hợp, yếu tố dinh dưỡng có thể góp phần làm giảm các nguy cơ bệnh gan do uống rượu. Người ta cho rằng các chất dinh dưỡng làm giảm các chất hoá học có hại cho gan. Bệnh gan do rượu thời kỳ đầu thường ít có biểu hiện lâm sàng, khởi phát và tiến triển âm thầm.

Bệnh gan do rượu xuất hiện sớm nhất là gan nhiễm mỡ. Khoảng 90% số nam giới uống quá 200ml/ngày rượu 40 độ cồn và 90% số nữ giới uống quá 100ml/ngày rượu 40 độ cồn trong khoảng 5-10 năm sẽ có biểu hiện gan nhiễm mỡ.

Cơ chế của hiện tượng này như sau: khi uống một lượng rượu lớn thì rượu có tác dụng tăng sự tiêu mỡ của các tế bào mỡ trong cơ thể. Hậu quả của việc tăng tiêu mỡ trong các tế bào mỡ của cơ thể là làm tăng các acid béo tự do trong huyết tương. Các acid béo này sẽ quay lại gan làm ức chế quá trình oxy hoá trong vòng Kreb của gan. Hậu quả của quá trình này là gây tích tụ các triglycerid trong các tế bào gan gây ra gan nhiễm mỡ. Gan nhiễm mỡ là biểu hiện sớm của những tổn thương gan do rượu, chúng ít có triệu chứng lâm sàng nhưng có thể tiến triển thành viêm gan, xơ gan, suy gan và có thể gây tử vong. Khi siêu âm gan, chúng ta dễ dàng phát hiện gan nhiễm mỡ kể cả khi chưa có biểu hiện lâm sàng.

Nghiện rượu mạn tính làm thay đổi các protein ở gan hoặc chất độc có trong rượu kết hợp với các protein của gan tạo thành tự kháng nguyên, gây ra viêm gan tự miễn. Ngoài ra, các acetaldehyd có trong chất chuyển hoá của rượu cũng có tác dụng kích thích sinh kháng thể chống lại kháng nguyên của màng tế bào gan gây ra viêm gan cấp do rượu. Tiếp đó lympho bào của bệnh nhân viêm gan do rượu lại có thể gây độc trực tiếp cho tế bào nhu mô gan làm tăng thêm tình trạng viêm gan. Khoảng 80% số bệnh nhân viêm gan do rượu có thời gian uống rượu trên 5 năm, thời gian uống rượu càng dài thì tỷ lệ viêm gan do rượu càng cao.

Xơ gan do rượu rất hay gặp trong lâm sàng: khoảng 45% số bệnh nhân xơ gan ở Mỹ có liên quan đến rượu; khoảng 8-15% số người uống mỗi ngày trên 300ml rượu 40 độ cồn sẽ trở thành xơ gan rượu sau 10 năm uống rượu. Xơ gan rượu (hay còn gọi là xơ gan Laennec, xơ gan teo) có hình ảnh sinh thiết là những xơ gan nốt nhỏ, xơ mảnh, có viêm thoái hoá mỡ và có thể Mallory. Xơ gan do rượu là hậu quả của tình trạng nhiễm mỡ tế bào gan lâu ngày gây ra hoại tử tế bào dẫn đến viêm gan do ngộ độc rượu mạn tính. Quá trình này gây kích thích hoạt động của tế bào xơ và làm tăng sự tạo thành các nguyên bào sợi ở quanh vùng tế bào gan bị tổn thương, đồng thời kích thích tạo thành collagen từ các sợi tiền collagen. Khoảng cửa mô liên kết cũng tăng sinh tạo thành các vách ngăn dạng mạng nhện nối khoảng cửa và vùng trung tâm của tiểu thuỳ, cuối cùng tạo thành sợi xơ không hồi phục. Các tiểu quản mật cũng có phản ứng tăng sinh; các sợi liên kết, các sợi collagen và sợi xơ tạo thành các vách ngăn chia cắt các nhu mô gan bình thường, làm phá vỡ và đảo lộn các tiểu thùy gan. Các tiểu thùy gan bị cô lập, bị bóp nghẹt sẽ kích thích sản xuất các tế bào gan tân tạo không có chức năng của tiểu thùy gan bình thường. Sự thu nhỏ của các sợi collagen, các sợi liên kết làm bóp nghẹt các mạch máu, khiến chúng bị xoắn vặn và tăng áp lực trong hệ thống cửa; đồng thời cũng làm phì đại và xơ hoá nội mạc mao mạch, góp phần làm tăng thêm áp lực, qua đó làm gia tăng tình trạng thiếu máu của nhu mô gan và thúc đẩy quá trình hoại tử phần nhu mô còn lại. Sự gia tăng áp lực tĩnh mạch cửa tạo thành các đường nối tắt gọi là các đường bên trong, cũng làm cho phần nhu mô còn lại thêm thiếu máu, thúc đẩy quá trình xơ hoá. Vòng xoắn bệnh lý trên càng kéo dài thì nhu mô gan càng bị hoại tử, tô chức xơ càng phát triển, cuối cùng tất cả nhu mô gan được thay thê bằng tổ chức xơ.

Viêm dạ dày

Uống rượu làm tăng tiết dịch vị, biến đổi chất nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày, từ đó tăng nguy cơ viêm dạ dày. Chảy máu đường tiêu hoá cấp cũng thường xảy ra ở bệnh nhân viêm dạ dày có uống rượu. Viêm dạ dày ở bệnh nhân nghiện rượu mạn tính có xu hướng tiến triển mạn tính và làm tăng sự thiếu máu (nhất là tình trạng thiếu hồng cầu và giảm protein huyết tương), do giảm hấp thu. Những tác động cấp tính của rượu đối với dạ dày trước hết có liên quan đến nhiễm độc rượu và biến đổi màng nhầy, tác động xấu đến sự tái tạo các tế bào biểu mô dạ dày, làm teo các tuyến đáy và giảm tiết lượng acid trong dịch vị dạ dày, ảnh hưởng đến chức năng tiêu hoá và hấp thu thức ăn của dạ dày. Tỷ lệ loét dạ dày trong nghiện rượu là khoảng 6-7%.

Viêm tụy

Uống rượu có thể gây viêm tụy cấp do sự sản xuất quá mức các gốc tự do và các peroxyd được hoạt hoá bởi sự cảm ứng enzym của hệ thống microsom P450 mà rượu lại kích thích hoạt động của hệ thống này.

Nghiện rượu mạn tính là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây viêm tụy mạn tính. Hơn 90% số trường hợp viêm tụy mạn tính là do nghiện rượu. Đa số bệnh nhân là nam giới với tuổi trung bình là 40. Bệnh thường xuất hiện ở nam sau 17 năm uống rượu, còn ở nữ là sau 11 năm với lượng uống hàng ngày là 250-300ml rượu 40 độ cồn. Người ta nhận thấy, lượng rượu uống càng nhiều, thời gian uống rượu càng lâu thì tỷ lệ viêm tụy mạn tính càng cao. Hình ảnh đại thể của viêm tụy mạn tính do rượu là tụy tăng về kích thước, mật độ chắc, mất ranh giới giữa các thuỳ, ông tụy giãn không đều do có sỏi và xơ ông tụy. Hình ảnh vi thể là các nang tuyến bị tổn thương, niêm mạc của các ống tuyến bị teo lại hoặc giãn ra, chứa các kết tủa protein. Các tổ chức liên kết phát triển quanh ống tuyến gây xơ hẹp và làm tắc từng phần hoặc toàn bộ ống tuyến.

Tổn thương tụy sẽ làm giảm tiết insulin và các men tiêu hoá của tụy, dẫn đến cản trở chuyển hoá glucose, giảm hấp thu lipid. Hệ quả của nó là đái tháo đường, tiêu chảy và làm nặng nề thêm quá trình nhiễm mỡ ở gan.

Suy dinh dưỡng

Nghiện rượu mạn tính làm tổn thương niêm mạc ruột, làm giảm hấp thu các vitamin B1, vitamin B12, acid folic… gây ra một loạt bệnh lý về thần kinh, tim mạch, thiếu máu.

Bệnh nhân nghiện rượu mạn tính thường có khẩu phần ăn thiếu dinh dưỡng, từ đó làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu vitamin (do các vitamin này có trong thức ăn).

Thiếu hụt vitamin B1 kéo dài có liên quan đến hội chứng Wernicke-Korsakov, gây ra các bệnh viêm đa dây thần kinh, bệnh tim do tê phù.

Tổn thương hệ thần kinh

Uống rượu nhiều còn gây ra tổn thương ở hệ thống thần kinh như tổn thương các dây thần kinh ngoại vi, động kinh, thoái hóa tiểu não. Tổn thương tiểu não đặc trưng bởi dáng đi xiêu vẹo, nhưng bệnh ít ảnh hưởng đến vận động của tay và ngôn ngữ. Nhiều bệnh nhân còn bị teo dây thần kinh thị giác và bị mất myelin thành từng điểm. Sau cùng thì bệnh nhân có biểu hiện mất myelin lan rộng ở thể trai, vùng thị giác và cuông tiếu não. Đặc điểm chính của mất myelin lan rộng là mất phối hợp động tác, thất điều, động kinh và có thể có rối loạn ý thức. Khi bệnh tiến triển lâu dài sẽ dẫn đến mất trí và liệt các chi.

Các vết thương ở đầu là phổ biến ở những người nghiện rượu. Gần 1/4 số người nghiện rượu có vết thương ở đầu, họ thường bị tai nạn trong trạng thái bất tỉnh do uống rượu quá nhiều.

Nghiện rượu mạn tính sẽ dẫn tới tình trạng kiệt quệ lượng vitamin B1 dự trữ trong cơ thể do phải tăng cường huy động để tham gia vào quá trình chuyển hoá glucose. Cùng với sự xuất hiện và phát triển các bệnh gan, hệ tiêu hoá dẫn đến tình trạng kém hấp thu của cơ thể, làm trầm trọng thêm sự thiếu hụt các vitamin và khoáng chất. Thiếu hụt vitamin B1 làm cho quá trình chuyển hoá glucose trở nên dở dang, không hình thành được acetylcoenzym A để đi vào vòng Kreb, từ đó acid pyruvic và acid lactic không được oxy hoá, tích tụ lại trong máu và trong các mô. Glucose là chất cung cấp năng lượng chủ yếu cho hệ thần kinh, do vậy rối loạn chuyển hoá glucose làm cho hệ thần kinh không được cung cấp đủ năng lượng. Quá trình này cùng với sự tích tụ acid lactic và acid pyruvic cũng như các chất độc hại khác sẽ gây tổn thương cho tế bào thần kinh.

Sự tổn thương của các tế bào thần kinh trung ương do rượu sẽ dẫn tới các bệnh não do rượu. Các bệnh não do rượu có những đặc trưng:

• Có một bệnh cảnh lâm sàng kết hợp thần kinh và tâm thần phức tạp.
• Có tổn thương giải phẫu riêng biệt cho mỗi loại.

Bệnh não do rượu được coi là thế loạn thần do rượu cuối cùng trong sô 4 thế loạn thần do rượu cổ điển bao gồm: sảng rượu, ảo giác do rượu, hoang tưởng do rượu và bệnh não thực tổn do rượu. Các bệnh não do rượu thường xuất hiện vào giai đoạn cuối cùng của quá trình nghiện rượu khi mà các cơ quan nội tạng đã bị tổn thương, có sự suy giảm chức năng nặng nề, ảnh hưởng nhiều đên sự chuyển hoá chất của cơ thể. Trên lâm sàng, bệnh não do rượu cũng là thể loạn thần ít gặp hơn các thể loạn thần do rượu khác. Hội chứng Korsakov chiếm 16,7% trong tông số loạn thần do rượu.

• Bệnh não do thiếu dinh dưỡng

Bệnh não Wernicke và hội chứng Korsakov hay được nghiên cứu nhất ở bệnh nhân nghiện rượu. Đây là 2 bệnh tiến triển khác nhau. Bệnh não Wernickê tiến triển cấp tính, còn hội chứng Korsakov tiến triển mạn tính. Tuy nhiên về giải phẫu chúng được coi là một vì đều có chung một tổn thương giải phẫu: một sự tổn thương của các tế bào não ở hai bên củ núm vú. Các tổn thương giải phẫu bệnh của 2 bệnh là rất đặc trưng và lâu hồi phục. Các tổn thương chủ yếu là tăng sinh mạch máu thần kinh đệm và sự thoái hoá của hệ lưới bảo vệ neuron, sự lệch nhân của neuron và sự mất màu trung tâm. Vị trí của tổn thương là rất đặc biệt: những tổn thương này bắt đầu từ phần phía sau của vùng dưới đồi cho tới sàn não thất IV, lan tới các vùng xung quanh cầu Sylvius và phía dưới sàn não thất IV. Tổn thương các nhân thần kinh có sự liên quan chọn lọc, chủ yếu ở nhân của dây thần kinh vận động như dây vận nhãn, dây thần kinh mặt, dây thần kinh XII và một vài dây thần kinh thực vật. Tuy nhiên, trong hội chứng Korsakov, tổn thương có thể chỉ khư trú ở hành não.

Các xét nghiệm còn-cho thấy có sự tăng cao hàm lượng acid pyruvic, chứng tỏ chu trình Kreb bị phong toả làm ứ đọng acid này và giảm lượng protein toàn phần, thế hiện sự thiếu dinh dưỡng của bệnh nhân.

• Bệnh hoại tử thể trai

Khi xét nghiệm não những người nghiện rượu nặng, người ta nhận thấy các bệnh nhân này có hoại tử ở hành não. Bệnh xơ cứng hành não dường như là hậu quả của sự hoại tử này và được Morel mô tả năm 1940. Bệnh xảy ra ở những người nghiện rượu nặng, có số lượng uống hàng ngày tương đối lớn (trên 500ml rượu 40 độ cồn). Bệnh có những tổn thương giải phẫu đặc thù. Trên đại thể người ta thấy có sự hoại tử ở phần giữa thể trai và viền quanh bằng 2 băng mỡ. Sự hoại tử ở trung tâm thể trai có thể lan ra mặt trong chất trắng của bán cầu đại não và nhiều chỗ khác, nhất là cầu nối trắng phía trước. Trên vi thể người ta cũng thấy những tổn thương đặc trưng là xơ cứng thành liên kết ở tầng thứ 3 của vỏ não thể hiện bằng sự tăng sinh của các tế bào thần kinh đệm và sự biến mất của các neuron, đôi khi có sự xốp hoá.

Bệnh thường được khởi phát sau một chuỗi các cơn động kinh hoặc hôn mê. Tiếp theo là một bệnh cảnh sa sút kèm theo cứng nhắc của các chi, rối loạn ngôn ngữ (chủ yếu là loạn ngôn). Bệnh tiến triển cấp tính, bệnh nhân thường tử vong trong vòng 2-3 tháng.

• Bệnh giả pellagra do rượu

Là hình thái hiếm gặp của bệnh não thiếu dinh dưỡng do rượu. Bệnh thường xảy ra ở người nghiện rượu trên 50 tuổi, hay có bệnh gan đi kèm tình trạng thiếu dinh dưỡng. Tổn thương giải phẫu đặc trưng của bệnh là sự trương lên của các tế bào, sự mất màu trung tâm thấy ở nhân cầu não, các nhân của hệ lưới ở thân não và vùng vỏ não vận động. Bệnh cảnh lâm sàng thường là có sự chống đối nhưng không có sự lú lẫn và một tình trạng cứng nhắc như trong hoại tử thể trai. Tuy nhiên không có những biểu hiện của tổn thương da, tiêu chảy… như trong bệnh pellagra. Bệnh đáp ứng tốt với điều trị bằng vitamin PP.

• Bệnh “hoại tử’ trung tâm cầu não

Sự mất myelin trung tâm cầu não đã được Adam mô tả năm 1959. Trên lâm sàng bệnh thể hiện bằng một sự kết hợp giữa liệt mềm tứ chi và chứng liệt của nửa dưới khuôn mặt, liệt phản xạ nuốt và phát âm. Tổn thương giải phẫu bệnh của những trường hợp này là rất đặc trưng với một sự giả hoại tử ở phần trung tâm cầu não, ở đó có sự biến mất của myelin. Khi nhuộm màu myelin người ta thấy phần trung tâm dường như biến mất, khi nhuộm bạc thì sự ngấm bạc của các neuron và các sợi trục là dưới mức bình thường.

• Bệnh não Porto-cave

Là một bệnh não thứ phát sau xơ gan. Bệnh thường xuất hiện ở những người nghiện rượu mạn tính có kèm theo xơ gan. Khi gan xơ, chức năng gan bị rối loạn không giải độc được các chất độc có nguồn gốc từ ruột, làm các chất độc này đi vào máu rồi lên não gây độc cho não. Amoniac là chất dễ xác định nhất, thường là hậu quả của một chế độ ăn giàu protid hoặc do chảy máu đường tiêu hoá.

Bệnh khởi phát đột ngột với bệnh cảnh lú lẫn có thể tiến triển tới hôn mê, kèm theo sự run chậm đặc trưng bởi những vận động luân phiên gấp-duỗi của các ngón tay. Tổn thương giải phẫu trong trường hợp này là sự biến đổi của thần kinh đệm với sự tăng sinh của các tế bào hình sao ở các nhân sáng, thường tăng thể tích và có hình túi, vị trí tổn thương ở vỏ não và một vài vùng của nhân bèo.

• Teo não

Thường thấy ở những người nghiện rượu nặng và kéo dài, có thể thấy teo não lan toả. Teo não là hiện tượng phổ biến ở người nghiện rượu. Mức độ teo tương ứng với thời gian uống rượu và sô lượng rượu uống của bệnh nhân. Trên phim chụp công hưởng từ (MRI) của não thấy những người nghiện rượu mạn tính có sự thiếu hụt chất trắng ở vỏ não, tập trung ở vùng thái dương và vùng đỉnh; đồng thời có sự thiếu hụt chất xám rải đều khắp vỏ não. Não thất III và các khe cuốn não của người nghiện rượu giãn rộng.

Trên phim chụp X quang cắt lớp vi tính (CT. Scan) não thấy chiều dài tối đa của rãnh liên bán cầu và cầu Sylvius cao hơn đáng kể so với người bình thường. Hình ảnh này chứng tỏ bệnh nhân nghiện rượu có sự teo não vùng trước trán.

• Teo tiểu não

Teo tiểu não khởi đầu một cách từ từ với những dấu hiệu về rối loạn tư thế. Trên phim CT. Scan não cho thấy có sự teo vỏ tiểu não ở thuỳ nhộng và có sự tụ khí dưới lều tiểu não. Bệnh tiến triển mạn tính và các rối loạn nặng thêm khi cai rượu.

• Tổn thương thần kinh ngoại vi

Các tổn thương thần kinh ngoại biên hay gặp ở người nghiện rượu mạn tính là viêm đa dây thần kinh do rượu. Đây là hậu quả của tình trạng rối loạn chuyển hoá các vitamin do nghiện rượu, chủ yếu là thiếu vitamin Bl. Bệnh thường gặp ở những người nghiện rượu có thời gian uống từ 10 đến 15 năm. Nét đặc trưng của bệnh là các rối loạn đối xứng về cảm giác, vận động và phản xạ ở ngọn chi hơn là gốc chi. Bệnh nhân thường có những biểu hiện tê mỏi chân tay, chuột rút, tăng cảm giác đau. Tổn thương thần kinh ngoại vi gặp ở 30-40% số người lạm dụng rượu và 37-72% số người nghiện rượu.

Ngoài ra, bệnh nhân có giảm thị lực cả khi nhìn xa và nhìn gần. Những bất thường xuất hiện đồng đều ở cả 2 mắt và là hậu quả của tình trạng thoái hoá thần kinh thị giác. Chúng có nguyên nhân từ tình trạng thiếu hụt vitamin Bl do hậu quả của nghiện rượu mạn tính.

Các tổn thương ở hệ thống tạo máu

Chứng nghiện rượu ức chế trực tiếp quá trình phát triển của tuỷ xương. Bệnh nhân giảm cả hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu, dẫn đến rối loạn đông máu, giảm sức đề kháng và tăng khả năng nhiễm trùng.

1. Thiếu máu do thiếu hụt acid folic

Là chứng thiếu máu phổ biến nhất trong nghiện rượu mạn tính. Acid folic có trong hầu hết các loại mô động vật, thực vật dưới dạng methyl polyglutamat hay formyl polyglutamat. Ở dạng tetrahydrofolat chúng có tác dụng như những coenzym tham gia vào nhiều phản ứng của quá trình chuyển hoá, đặc biệt quan trọng là trong quá trình tổng hợp ADN. Sự hấp thụ acid folic chủ yếu diễn ra ở tá tràng và phần trên hỗng tràng. Trong các tế bào biểu mô, polyglutamat được khử thành dihydroíblat và tetrahydrofolat. Các chất này được gắn vào protein và được lưu chuyển dưới dạng methyl tetrahydroíolat. Trong cơ thể, acid folic chủ yếu được dự trữ ở gan và lượng dự trữ này chỉ đủ đáp ứng nhu cầu sử dụng của cơ thể trong 2-3 tháng. Rượu gây cản trở hấp thụ và chuyển hoá acid folic, do đó tình trạng kiệt quệ acid folic luôn xảy ra trên bệnh nhân nghiện rượu mạn tính.

Thiếu acid folic gây ra tình trạng thiếu máu hồng cầu khổng lồ. Trên kính hiển vi người ta thấy hình ảnh của những hồng cầu đa hình thái, màu sắc không đều, đặc biệt có các hồng cầu to, hình elíp. Thiếu acid folic còn làm giảm bạch cầu đa nhân trung tính, giảm tiểu cầu.

Xét nghiệm định lượng acid folic trong huyết thanh cho thấy tình trạng cạn kiệt lượng acid folic (chỉ còn dưới 5ng/ml, trong khi chỉ số này ở người bình thường là 225-600ng/ml).

2. Thiếu máu do thiếu vitamin B12

Nghiện rượu mạn tính là nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu vitamin B12. Loại thiếu máu này xuất hiện chậm hơn và ít gặp hơn thiếu máu do thiếu acid folic và thường hậu quả của các bệnh lý tiêu hoá do rượu như viêm loét dạ dày, viêm teo niêm mạc dạ dày, viêm gan, xơ gan, viêm tụy… làm giảm sản xuất nội tố (yếu tố gắn kết với vitamin BI2) ở dạ dày dẫn đến giảm hấp thu hoặc ảnh hưởng đến chuyển hoá của vitamin này. Tình trạng dinh dưỡng kém ở những người nghiện rượu khiến lượng vitamin B12 đưa vào không đủ bù đắp lượng cơ thể đã sử dụng cũng làm nặng thêm tình trạng thiếu hụt. Tuy nhiên do lượng dự trữ trong cơ thể là khá lớn và tốc độ sử dụng cũng tương đối chậm nên sự thiếu hụt vitamin B12 thường phải mất nhiều tháng hoặc nhiều năm mới có biểu hiện lâm sàng.

Vitamin B12 tham gia vào sự chuyển hoá của acid nucleic và là đồng yếu tố tham dự vào việc tổng hợp ADN, tham gia tổng hợp và sửa chữa myelin bị biến đổi. Thiếu hụt vitamin B12 thể hiện bằng tình trạng thiếu máu hồng cầu khổng lồ giống như thiếu máu do thiếu máu do thiếu acid folic. Việc phân biệt hai loại thiếu máu này chỉ có thể xác định bằng cách định lượng acid folic và vitamin B12 trong huyết thanh.

Các triệu chứng thần kinh của thiếu máu do thiếu vitamin B12 thường xuất hiện trước các bất thường về huyết học. Những biểu hiện thần kinh ngoại biên xuất hiện từ từ với dị cảm như kim châm, bải hoải, cứng đơ chân, đi không vững… Tiếp đến là những biểu hiện tổn thương tuỷ sống với mất cảm giác rung ở chi dưới, mất cảm giác tư thế, mất điều hoà động tác, dần dần xuất hiện co cứng, tăng phản xạ gân xương và có dấu hiệu Babinski. Định lượng vitamin B12 trong huyết thanh thấp hơn 150pg/ml.

3. Thiếu máu do thiếu sắt

Thiếu máu do thiếu sắt có thể là hậu quả của tình trạng xuất huyết tiêu hóa do viêm loét dạ dày vì uống rượu, kết hợp thêm chế độ ăn thiếu dinh dưỡng và kém hấp thu ở người nghiện rượu. Bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở người nghiện rượu phát triển chậm. Khi bệnh nặng, lượng sắt dự trữ đã kiệt quệ thì sẽ có hình ảnh hồng cầu nhỏ, đa hình, nhược sắc, lượng sắt huyết thanh thấp hơn 30μg/lít.

4. Thiếu máu hồng cầu non

Nghiện rượu mạn tính làm biến đổi tính thấm của màng hồng cầu, làm biến dạng hồng cầu, gây nên bệnh hồng cầu có “miệng”. Trong bệnh này, 20-30% số hồng cầu ở ngoại vi bị biến đổi hình dạng. Tại vùng trung tâm xuất hiện một khe hở gọi là “miệng”. Màng của các hồng cầu này có hiện tượng tăng tính thấm với các cation hóa trị một, tăng độ giòn thẩm thấu và dễ vỡ gây ra tình trạng thiếu máu tan huyết. Tình trạng hồng cầu có “miệng” sẽ mất đi sau 2 tuần ngừng uống rượu.

Tổn thương hệ tim mạch

• Tăng huyết áp do rượu

Việc uống nhiều rượu mỗi ngày gây ra tình trạng tăng huyết áp lệ thuộc rượu mà phải sau nhiều ngày ngừng rượu mới có thể trở lại bình thường. Nguyên nhân là do rượu làm thay đổi ở cơ quan cảm nhận áp lực, gia tăng trương lực hệ giao cảm và do sự thay đổi các ion natri, calci nội bào làm cho bệnh nhân nghiện rượu có tăng huyết áp từ nhẹ đến nặng. Nguy cơ tăng huyết áp sẽ tăng gấp 2 lần ở những người uống mỗi ngày vượt quá 120ml rượu 40 độ cồn. Tăng huyết áp kết hợp với tình trạng rối loạn đông máu do giảm tiểu cầu ở bệnh nhân nghiện rượu là nguyên nhân gây xuất huyết não, xuất hiện trong vòng 24 giờ sau khi uống nhiều rượu.

• Bệnh giãn cơ tim do rượu

Nghiện rượu gây tổn thương hệ thống tim mạch theo nhiều cách khác nhau. Rượu tác động trực tiếp trên cơ tim gây giãn cơ tim ở các mức độ khác nhau. Giãn thất trái và rối loạn chức năng tâm thu gây cung lượng tim giảm và co mạch toàn thể, mặc dù tim đập nhanh nhưng lượng máu đi vào hệ tuần hoàn lại giảm. Bệnh nhân có tiếng thổi tâm thu ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng. Trên hình ảnh X quang thấy tim to và ứ huyết phổi. Suy tim trong nhiễm độc cơ tim do rượu là loại suy tim có thể hồi phục khi bệnh nhân được phát hiện sớm và ngừng uống rượu. Trường hợp suy tim đã nặng thì việc ngừng uống rượu tuy không giúp suy tim hồi phục nhưng cũng làm chậm phát triển của suy tim. Thông thường, những trường hợp bệnh nhân đã suy tim do rượu mà vẫn tiếp tục uống rượu thì họ sống không quá 3 năm nữa.

• Hội chứng “tim ngày nghỉ”

Một biểu hiện khác của ngộ độc cơ tim do rượu là các cơn loạn nhịp nhanh sau một lần uống rượu nhiều ở những người không có suy tim, được gọi là hội chứng “tim ngày nghỉ” (do bệnh nhân uống rượu nhiều vào những ngày được nghỉ). Rung nhĩ là dạng loạn nhịp thường gặp nhất của hội chứng này; tiếp đó là cuồng động nhĩ và các hiện tượng khử cực sớm của thất. Những biểu hiện này thường thoáng qua và tự hết nhưng đôi khi tiến triển nặng lên và có thể tử vong.

• Bệnh tê phù (beriberi)

Nghiện rượu mạn tính dẫn đến tình trạng kiệt quệ vitamin B1 trong cơ thể, cùng với chế độ dinh dưỡng kém ở các bệnh nhân này là nguyên nhân gây ra bệnh tê phù. Bệnh có 3 triệu chứng sau:

+ Tình trạng giãn mạch ngoại vi dẫn đến tăng lưu lượng tim.

+ Tình trạng suy tim cả bên trái và bên phải.

+ Tình trạng ứ động muối và nước làm cho phù tăng lên.

Bệnh có thể tiến triển từ từ với những biểu hiện suy tim tăng dần. Lúc đầu bệnh nhân khó chịu, mệt mỏi, khó thở tăng dần, tim đập hơi nhanh, huyết áp tối đa bình thường nhưng huyết áp tối thiểu tăng, da xanh hoặc tím do ứ trệ tuần hoàn ngoại vi. Suy tim trong tê phù là suy tim có lưu lượng cao, tim đập nhanh, tăng áp lực ở cả thất trái và thất phải. Nguyên nhân chủ yếu là sự suy giảm vận mạch dẫn đến giảm sức cản mạch máu toàn thân. Khám tim thấy: diện tim to, tiếng tim rõ, nhịp tim nhanh, có tiếng tim thứ 3 và thường có tiếng thổi tâm thu ở mỏm; điện tâm đồ thấy điện thế thấp, khoảng PQ kéo dài; hình ảnh X quang cho thấy tim to kèm theo dấu hiệu của sung huyết phổi do suy tim. Ngoài ra còn thấy các biểu hiện khác của bệnh tê phù như viêm đa rễ thần kinh, tình trạng suy dinh dưỡng toàn thân, viêm lưỡi, thiếu máu và phù tăng dần. Mới đầu phù ở 2 mắt cá chân, sau đó lan lên bụng và mặt, ban đầu là phù cứng sau là phù mềm. Hình ảnh giải phẫu bệnh trên kính hiển vi cho thấy có sự thoái hoá cơ tim, tim bị to ra, ứ huyết mạn tính ở gan, lách, màng phổi, màng tim, phù nề da và tổ chức dưới da. Bệnh đáp ứng tốt với điều trị bằng vitamin Bl liều cao. Kích thước tim có thể giảm nhanh trong khoảng 12-48 giờ sau điều trị, các biểu hiện suy tim giảm dần.

Bệnh tê phù cũng có thể tiến triển nhanh thành suy tim cấp ở những người chưa có bệnh tim trước đó, biểu hiện bằng suy tim toàn bộ dẫn đến tử vong do trụy mạch và phù phổi cấp. Bệnh cũng có thể tiến triển tối cấp với ngừng tim đột ngột do tổn thương nhánh dây thần kinh X chi phối hoạt động của tim. Bệnh nhân thấy đau ngực đột ngột, khó thở và ngừng tim, do đó có thể tử vong nếu không được cấp cứu kịp thời.

Tổn thương hệ nội tiết và các rối loạn chuyển hoá

• Tổn thương tụy và rối loạn chuyển hoá glucose

Nghiện rượu mạn tính gây ra viêm tụy mạn tính làm tụy xơ và teo nhỏ. Viêm tụy mạn tính không chỉ ảnh hưởng đến chức năng ngoại tiết của tụy (tiết ra các men tiêu hoá) mà còn ảnh hưởng đến chức năng nội tiết (tiết insulin), gây ra bệnh đái đường. Trong viêm tụy mạn do rượu, các khối tế bào alpha trong tiểu đảo Langerhans bị tổn thương, không bài tiết đủ số lượng insulin để chuyển hoá glucose, sự tổng hợp glycogen không đủ, sẽ dẫn đến giảm chuyển hoá glucid. Kết quả là phần lớn lượng glucose trong máu không được sử dụng và mức glucose máu tăng lên. Khi lượng glucose máu tăng quá 10mmol/l (180mg glucose trong 100ml máu) các ông thận sẽ không thể tái hấp thu được hết và glucose xuất hiện trong nước tiểu.

Như vậy, có thể thấy đái đường ở những bệnh nhân nghiện rượu mạn tính là đái đường thứ phát, phụ thuộc insulin và không có khả năng phục hồi mà bệnh nhân sẽ phải dùng insulin suốt đời.

Đái đường khi đã phát triển sẽ xuất hiện các biến chứng khác nhau, trong đó nhiễm toan ceton là biến chứng quan trọng nhất. Nhiễm toan ceton biểu hiện bằng chán ăn, buồn nôn và nôn, có thể đau bụng, nhịp thở Kussmaul, thân nhiệt bình thường nhưng tăng bạch cầu rõ rệt. Bệnh nhân rối loạn ý thức nặng dần và tiến triển thành hôn mê. Trong điều trị, bắt buộc phải dùng insulin mới có thể đảo ngược tình trạng nhiễm toan này.

Nhiễm toan ceton có thể xuất hiện sau những lần uống rượu nhiều quá mức. Bệnh nhân thường có “đói”, hậu quả của ăn kém hoặc nôn mửa. Các bệnh nhân này có giảm đường huyết, nồng độ acid béo tự do trong máu tăng cao. Trong trường hợp này gan đã bị đói làm hoạt hoá quá trình sinh ceton, quá trình này được thúc đẩy do nồng độ acid béo tự do tăng cao trong máu. Đây là nhiễm ceton nguyên phát, việc điều trị cần dùng glucose truyền tĩnh mạch sẽ nhanh chóng đảo ngược quá trình tăng ceton.

Một hậu quả khác hay gặp của rối loạn chuyển hoá glucose là hạ đường huyết ở những người nghiện rượu. Lúc đầu bệnh nhân chỉ bị hạ đường huyết nhất thời xảy ra trong vòng 6-36 giờ sau uống rượu, mức đường huyết giảm nhẹ; về sau, khi cơ thể suy yếu cộng với ăn uống kém và lượng rượu uống nhiều làm mức đường huyết giảm trầm trọng hơn, có thể dẫn tới tử vong. Tỷ lệ tử vong lên đến 10% ở những bệnh nhân hạ đường huyết do nghiện rượu.

Tình trạng trên là do rượu ức chế quá trình tần tạo glucose nhưng không ức chế phân huỷ glycogen, thời gian đầu cơ thế còn bù trừ bằng cách phân huỷ glycogen dự trữ ở gan nên đường huyết chỉ giảm vừa phải. Khi lượng glycogen cạn kiệt thì đường huyết giảm xuống rất thấp.

• Tổn thương tuyến sinh dục

Uống rượu với những liều vừa phải thoạt đầu có thể làm tăng ham muốn, tăng năng lực tình dục ở nam giới do tác dụng gây hưng phấn ban đầu của rượu; nhưng ngay với liều vừa phải đã làm giảm khả năng cương cứng và có thể gây ra tình trạng bất lực ở nam giới. Vì vậy không ít trường hợp bệnh nhân nghiện rượu bị liệt dương.

Nghiện rượu làm giảm lượng testosteron trong huyết tương do ức chế trực tiếp sự tổng hợp testosterol ở các tế bào Leydig, các ông sinh tinh bị co nhỏ lại, giảm sản xuất tinh trùng và có thể gây teo tinh hoàn không hồi phục và chứng to vú ở nam giới.

Trong trường hợp xơ gan do rượu người ta cũng thấy hiện tượng teo tinh hoàn, giảm testosteron và chứng to vú nguyên phát là do gan suy, giảm chiết suất androsteron thượng thận và có sự tăng sản xuất estrogen ở các mô ngoại biên. Khoảng 1/2 số bệnh nhân xơ gan rượu có hiện tượng teo tinh hoàn, chứng vú to, nhiều người trong số đó bị bất lực.

Phụ nữ nghiện rượu có thể bị vô kinh, giảm kích thước buồng trứng. Thiếu vắng hoàng thể dẫn đến vô kinh và sẩy thai tự phát.

Tổn thương cho thai nhi

Đã có các bằng chứng rõ ràng về các tổn thương cho các trẻ sơ sinh mà mẹ chúng là người uống rượu quá nhiều. Người ta nhận thấy các đứa trẻ này thường có nhỏ và nhẹ hơn bình thường, chỉ số thông minh thấp hơn và hay có chứng tăng động.

Những người phụ nữ uống dưới 400ml rượu vang (hoặc tương đương) mỗi ngày thì không thấy tăng tỷ lệ các dị tật hoặc tử vong ở trẻ sơ sinh. Tuy nhiên những người mẹ có thai chết hoặc trẻ sơ sinh nhẹ cân thường là người uống rượu nhiều, hút thuốc lá nhiều, thuộc tầng lớp thấp trong xã hội và chưa kết hôn; trong thời kỳ đầu mang thai, họ có thể bị chảy máu. Các triệu chứng ở trẻ sơ sinh nêu trên chỉ xảy ra khi các bà mẹ uống nhiều rượu trong thời kỳ mang thai. Các rối loạn ở những đứa con của những bà mẹ uống nhiều rượu trong thời kỳ mang thai như chậm lớn, trí tuệ kém được thấy rõ ràng khi đứa trẻ đã 10 tuổi. Như đã nói trên, các bà mẹ này thường hút nhiều thuốc lá, có chế độ dinh dưỡng kém trong thời kỳ mang thai, vì thế khó có thể kết luận các tổn thương ở trẻ hoàn toàn là do rượu gây ra. Tuy nhiên, lời khuyên đưa ra ở đây cho các phụ nữ khi mang thai là không nên uống rượu.

Những bất thường thai nhi ở phụ nữ nghiện rượu là chậm lớn, não nhỏ, kém phát triển về vận động, vùng giữa mặt phát triển không đầy đủ với biểu hiện mặt bẹt và dị tật ở các khớp nhỏ; những trường hợp nặng hơn có thể thấy là dị tật tim bẩm sinh, thông liên nhĩ hoặc liên thất, chậm phát triển tâm thần. Dường như việc uống rượu nhiều ở 3 tháng đầu của thai kỳ gây ra nhiều tác động tới sự lệch lạc của thai nhi nhất, còn việc uống rượu nhiều khi sắp sinh tác động nhiều hơn đến dinh dưỡng và cân nặng của thai nhi.

Rối loạn chuyển hóa acid uric và bệnh goutte

Acid uric là sản phẩm giáng hoá cuối cùng của quá trình thoái hoá purin. Người nghiện rượu mạn tính làm tăng phân huỷ ATP tại gan và làm tăng tạo urat; đồng thời nghiện rượu mạn tính cũng làm tăng acid lactic máu dẫn đến cạnh tranh là giảm bài tiết acid uric ở ống lượn gần, từ đó làm tăng lượng acid uric huyết. Lượng purin cao hơn ở những đồ uống có cồn cũng là một yếu tố” làm tăng lượng acid uric ở những người nghiện rượu.

4. Bệnh thận acid uric

Đây là hậu quả của việc tăng sản xuất quá mức urat đột ngột, lượng acid uric huyết tăng rõ rệt gây kết tủa acid uric ở các ông thận và ống góp làm tắc nghẽn dòng nước tiểu gây suy

thận cấp. Bệnh có khả năng phục hồi hoàn toàn nếu được điều trị thích hợp.

5. Bệnh goutte

Là hậu quả thường gặp nhất của tình trạng tăng acid uric. Nguyên nhân là do có phản ứng giữa các tinh thể urat và bạch cầu đa nhân dẫn đến việc hoạt hoá các cơ chế viêm tế bào và thể dịch. Đặc điểm nổi bật là các cơn viêm khớp cấp do goutte. Bệnh thường khởi phát ở một khớp ngoại vi với sưng, nóng, đỏ và rất đau. Bệnh có thể tiến triển cấp tính với một cơn duy nhất trong đời nhưng cũng có thể tái phát nhiều lần dẫn đến mạn tính. Khi tiến triển mạn tính lâu dài bệnh goutte sẽ gây biến dạng khớp và dẫn đến tàn phế.

6. Bệnh sỏi thận acid uric

Tăng acid uric trong máu sẽ dẫn đến lắng đọng urat tại thận và gây bệnh sỏi thận acid uric; hoặc acid uric tác động như là điều kiện thuận lợi để làm tăng lắng đọng calci oxalat gây ra sỏi thực sự.

7. Bệnh thận hưurat

Tăng acid uric cũng làm xuất hiện bệnh thận hư urat, được coi là biểu hiện muộn của những trường hợp goutte nặng. Bệnh có đặc trưng về mô học là sự lắng đọng của các tinh thể amoni natri urat và được bao quanh bởi các tế bào khổng lồ, hậu quả của phản ứng viêm ở khoang kẽ của tuỷ thận. Bệnh có thể gây thiểu năng thận mạn tính.

8. Rối loạn chuyển hoá điện giải

Khi một trong 3 yếu tố nội bào chủ yếu là magiê, kali, phospho bị mất thì các yếu tố khác thường bị mất theo, vì thế hầu như không bao giờ chỉ mất đơn độc một chất trong tế bào.

Một chế độ ăn không có magiê sẽ làm mất kali và phospho; ngược lại, thiếu phospho sẽ làm giảm nồng độ kali và magiê trong tổ chức. Đáp ứng thông thường của cơ thể với tình trạng mất một yếu tố chính trong tế bào là chán ăn, teo tế bào, cân bằng nitơ âm tính và mất 2 yếu tố kia. Bệnh nhân có biểu hiện loạn cảm, chuột rút, giảm khả năng tập trung chú ý. Trong hội chứng cai rượu có thể thấy hạ magiê máu cùng hạ kali và phospho cấp tính. Hạ kali huyết gây rối loạn nhịp tim, rối loạn dẫn truyền, thậm chí rung thất và ngừng tim. Mất phospho gây ra thiếu magiê. Trong hội chứng cai rượu, hiện tượng nhiễm kiềm hô hấp và giải phóng insulin phối hợp với nhau gây ra hiện tượng phospho đi vào trong nội bào. Hiện tượng này gây tăng tổng hợp ATP nội bào, tức là tăng gắn magiê vào ATP và hậu quả là làm nặng thêm việc hạ magiê máu. Nồng độ magiê huyết hạ thấp đột ngột là nguyên nhân gây ra các cơn co giật kiểu động kinh mà ta hay gặp trong hội chứng cai rượu. Tình trạng nhiễm kiềm hô hấp trong hội chứng cai rượu làm giảm ngưỡng co giật cũng là điều kiện thuận lợi cho các cơn co giật kiểu động kinh xuất hiện.

Co tế bào và đưa bớt các yếu tố không bị mất ra ngoài tế bào là hiện tượng giúp cho duy trì cân bằng nội bào bình thường.

Uống rượu làm mất magiê qua nước tiểu. Chế độ dinh dưỡng kém ở người nghiện rượu khiến cơ thể không hấp thu được magiê chính là nguyên nhân gây thiếu magiê ở các bệnh nhân này.

Nghiện rượu mạn tính gây teo cơ vân, gây ra bệnh cơ cấp tính, nguyên nhân là do hạ lượng phospho quá mức và đột ngột do giảm lượng kali huyết, hậu quả của tình trạng dinh dưỡng kém gây ra. Biểu hiện lâm sàng của bệnh cơ cấp tính do rượu là các cơ bị đau và sưng to, có thể thấy myoglobin huyết và myoglobin niệu, creatinin phosphokinase tăng cao. Khi cai rượu, lượng phospho trong máu sẽ chuyển nhanh vào trong cơ và gan, làm hạ phospho huyết nặng đến mức có thể thúc đẩy hiện tượng tiêu cơ vân cấp tính. Thêm vào đó, sự tăng hoạt tính của men phosphokinase cũng làm nặng thêm những tổn thương cơ cấp tính.

Tăng nguy cơ ung thư ở những người nghiện rượu

Nghiện rượu mạn tính làm tăng nguy cơ bị mắc các bệnh ung thư vòm họng, họng, thanh quản, thực quản và gan. Người ta cho rằng rượu, bia có thể chứa những chất có khả năng gây ung thư dù chưa biết rõ đó là những chất nào. Ở người nghiện rượu, ung thư là nguyên nhân thứ hai gây tử vong, sau bệnh tim mạch. Nhiều tác giả cho rằng người nghiện rượu có tỷ lệ ung thư cao gấp 10 lần người bình thường. Riêng ung thư biểu mô gan, nguy cơ ở người nghiện rượu cao gấp 4 lần người bình thường.