Kiềm chuyển hóa – triệu chuyển hóa, xử trí

1. Mục lục

   • ĐẠI CƯƠNG:
   • NGUYÊN NHÂN
   • TRIỆU CHỨNG
   • Chẩn đoán
   • 5. XỬ TRÍ

   ĐẠI CƯƠNG:

Kiềm chuyển hóa bản chất tăng nồng độ bicarbonate trong máu, thường gặp trên lâm sàng, nguyên nhân chủ yếu là mất ion H+ qua đường dạ dày hoặc qua nước tiểu.

Mất ion H+ thường đi kèm với mất kali máu và hạ kali máu.

Những bệnh nhân có chức năng thận bình thường, lượng bicarbonate được đào thải nhanh chóng qua thận, vì vậy trường hợp nhiễm kiềm kéo dài thường kèm theo giảm thể tích, giảm tuần hoàn hiệu dụng, mất chlo máu, hạ kali máu và bất thường chức năng thận

2. NGUYÊN NHÂN

• Mất axit clohydric qua dạ dày, thận, ruột.
• Đưa thêm

3. TRIỆU CHỨNG

Lâm sàng

• Triệu chứng tim mạch: giảm sức co bóp cơ tim (liên quan đến vận chuyển Ca++ qua màng tế bào), thay đổi dòng máu tới mạch vành, ngộ độc digoxin.
• Triệu chứng thần kinh cơ: tăng trương lực cơ, co giật do tổn thương não.
• Ảnh hưởng đến chuyển hóa: hạ kali máu, giảm can xi máu, giảm phosphat máu, bất thường chức năng của các
• Ảnh hưởng đến vận chuyển ô xy: tăng khả năng gắn oxy vào Hb và tăng hoạt tính của 2,3 – DPG.

Cận lâm sàng

• Nồng độ H+ trong máu giảm và HCO₃^– tăng.
• pH máu tăng, hoặc trong giới hạn bình thường (còn bù).

4. Chẩn đoán

Chẩn đoán xác định

về chẩn đoán, nên chia nguyên nhân gây nhiễm kiềm chuyển hoá theo nồng độ clorua nước tiểu là tiện lợi. Và ngược lại điều này có ý nghĩa điều trị vì nó quyết định có cho clorua để điều trị nhiễm kiềm hay không (nhiễm kiềm đáp ứng và không đáp ứng với clorua).

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

• Nó thường kèm theo mất dịch ngoài tế bào (DNTB).
• Có clorua niệu dưới 10 mEq/l là loại thường gặp nhất trong nhiễm kiềm chuyển hoá.

Nhiễm kiềm kháng clorua

• Khi clorua nước tiểu > 20 mEq/l.

• Rất ít gặp.

Chẩn đoán nguyên nhân

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

• Truyền nhiều kiềm hoặc truyền máu nhiều lần (tăng citrate) có thể còn gây nhiễm kiềm chuyển hoá đáp ứng clorua.
• Tình trạng sau tăng CO₂ do luôn tái hấp thu bicarbonat ở thận.
• Sử dụng lợi tiểu vì làm mất DNTB và hạ kali máu.
• Mất dịch HCl trong dạ dày – ruột (nôn, hút dạ dày, u nang tuyến lông và tiêu chảy nhiều clorua bẩm sinh).

Nhiễm kiềm kháng cloruakhi clorua

• Loại trừ hội chứng Bartter và mất magiê, những người bệnh này nói chung có tăng huyết áp và không mất DNTB.
• Những nguyên nhân khác: giảm tiết aldosteron tiên phát, hội chứng Cushing, hẹp động mạch thận, hội chứng Lidde, tăng calci máu, hạ kali máu nặng.

5. XỬ TRÍ

Nhiễm kiềm đáp ứng với clorua

• Điều trị các bệnh chính gây ra, bù mất clorua có thể dùng viên NaCl, nếu mất DNTB rõ rệt nên truyền muối tĩnh mạch.
• Khi truyền đã nhiều dịch, nếu chức năng thận tốt có thể cho acetazolamide, là một thuốc ức chế men anhydrase carbonic để làm tăng đào thải bicarbonat ở thận. Liều thường dùng là 250 – 500 mg uống hoặc tiêm tĩnh mạch 8 giờ/lần.
• Nhiễm kiêm chuyển hoá nặng (pH > 7,55) với các triệu chứng lâm sàng rõ rệt nên điều trị bằng liệu pháp toan hoá, đặc biệt nếu có chống chỉ định đưa NaCl vào (vì có suy tim, suy thận). Số lượng acid đưa vào để điều trị nhiễm kiềm có thể được tính theo công thức sau:

+ H+ thiếu (mEq) = 0,5 x trọng lượng cơ thể (kg) x [ HCO₃ ] đo được – HCO₃ ] muốn có) 1/2 số thiếu bù trong 12 giờ đầu tiên, số còn lại bù trong 24 giờ tiếp sau, theo dõi tình trạng lâm sàng

+ Có thể làm giảm HCl ở dạ dày bằng các chất đối kháng H₂ đường uống hoặc truyền.

+ Cuối cùng là ở người bệnh có suy thận có thể dùng thẩm phân máu để điều trị nhiễm kiềm.