Gan có chức năng dự trữ rất lớn và có thể tới 80% số tế bào nhu mô gan hay tế bào gan bị tổn thương mới có triệu chứng lâm sàng.

Chức năng của các tế bào gan rất phức tạp và bao gồm: sản xuất mật, tổng hợp lipid và các lipoprotein huyết thanh, albumin, urê, một số yếu tố đông máu, điều hoà chuyển hoá cholesterol, điều hoà đông máu và chuyển hoá glucid (tạo đường mới và phân giải glycogen), khử độc các thuốc và các chất ngoại lai.

Các tế bào Kupffer thuộc hệ võng-nộimạc, có nguồn gốc từ tuỷ xương và thực bào các hạt ngoại lai, trung hoà các nội độc tố và có vai trò trong điều hoà đáp ứng miễn dịch.

Các test gan tương đối ít đặc hiệu và chủ yếu chỉ là những xét nghiệm để phát hiện. Các test này cho phép đánh giá tiến triển bệnh về gan và hiệu quả điều trị. Để đánh giá mức độ nặng và lan toả của bệnh gan thì các test này kém tin cậy.

Mục lục

  • Các acid mật
  • Alanin aminopeptidase (AAP):
  • Ammonium
  • Các kháng thể
  • BSP (thải brom-sulfon-phtalein)
  • Cholesterol toàn phần và các lipid khác trong máu
  • Điện di protein huyết thanh
  • Gamma – glutamyltransferase (transpeptidase, gamma-GT)
  • Xét nghiệm máu
  • Phân
  • Transaminase
  • Phospholipid
  • Hút tá tràng
  • Nước tiểu

Các acid mật

Nồng độ bình thường trong huyết thanh là vào khoảng 5 μmol/l. Nồng độ các muối mật tăng trong các mô là nguyên nhân gây ngứa trong ứ mật. Nồng độ giảm trong muối mật và trong ruột gây hấp thu lipid kém (phân có mỡ), hấp thu các vitamin tan trong mỡ (A,D,K) kém.

Alanin aminopeptidase (AAP):

Nồng độ enzym này tăng trong ứ mật ngoài gan và trong gan. Giá trị tham chiếu: 60 – 130 u/l

Alpha-foetoprotein: nồng độ tăng trong ung thư tế bào gan (tới 4000 ng/ml) và đôi khi trong viêm gan virus cấp (tái tạo).

Về chi tiết xem alpha foetoprotein.

Ammonium

Ammonium vào hệ tuần hoàn theo tĩnh mạch cửa và nếu chức năng gan bình thường thì nhanh chóng được chuyển thành urê. Nồng độ ammonium máu tăng trong viêm gan tối cấp, bệnh não do gan và ngộ độc một số chất độc với gan.

Các kháng thể

CÁC KHÁNG THỂ VIÊM GAN VIRUS

– Kháng thể anti – HA: kháng lại kháng nguyên của virus viêm gan A. Có kháng thể anti – HA thuộc loại IgM cho thấy đang bị nhiễm hoặc mới bị nhiễm virus viêm gan B và kháng thể anti – HA thuộc loại IgG có trong nhiễm virus viêm gan A mạn tính.

  • Kháng thểanti – HBs: kháng thể kháng lại kháng nguyên HBsAg xuất hiện 2-6 tháng sau khi bị viêm gan B cấp tính và ở một số lớn trường hợp sẽ tồn tại mãi mãi.
  • Kháng thể anti – HBc:kháng thể kháng lại phần trung tâm của virus viêm gan B. Có kháng thể anti – HBc thuộc loại IgM cho thấy đang bị nhiễm hoặc mối bị nhiễm virus viêm gan B và kháng thể anti – HBc thuộc loại IgG có trong viêm gan virus B mạn tính.
  • Kháng thể anti- HBe: kháng nguyên HbeAg gắn liền với việc nhân lên rất mạnh của virus viêm gan B còn kháng thể anti – HBe lại gắn liền với việc virus không nhân lên nữa và được phát hiện vào cuối giai đoạn cấp tính.
  • Kháng thể and – HC:kháng thể kháng laị protein của virus viêm gan c, xuất hiện 3 – 6 tháng sau khi bắt đầu bị viêm gan C. Có trong phần lớn các bệnh nhân bị viêm gan c mạn tính.
  • Kháng thể and- d:kháng nguyên d và kháng thể anti – d khó phát hiện; có trong viêm gan D ở người có mang kháng nguyên HBsAg. Có kháng thể anti – d thuộc loại IgM cho thấy mới bị mắc hoặc đang bị mắc và kháng thể anti – d thuộc loại IgG cho thấy trước đây đã bị nhiễm virus viêm gan D.

TỰ KHÁNG THỂ

  • Kháng thể kháng ty lạp thể:80-90% số trường hợp bị xơ hoá đường mật bẩm sinh và 15 – 25% số trường hợp bị viêm gan mạn tính đang hoạt động hoặc xơ gan sau hoại tử là có các kháng thể này. Tuy vậy, các kháng thể này không đặc hiệu cho cơ quan và không có mối tương quan giữa nồng độ kháng thể với mức độ nặng của bệnh.
  • Kháng thể kháng cơ trơn:các kháng thể này kháng actin và thuộc loại IgG; hiệu giá > 1/160 là điển hình cho viêm gan tự miễn mạn tính đang hoạt động nhưng cũng có trong bệnh Hodgkin, một số ung thư và bệnh nhiễm khuẩn.
  • Kháng thể kháng nhân:các kháng thể này có thể có trong viêm gan mạn tính hoạt động, nhất là các thể không phải thứ phát của viêm gan B. Tuy nhiên, các kháng thể này không đặc hiệu cho bệnh và còn được thấy trong nhiều bệnh tự miễn.
  • Kháng thể kháng microsom:có trong các bệnh viêm gan tự miễn, nhất là do thuốc.

Bilirubin (chi tiết: xem bilirubin huyết và vàng da).

  • Bình thường, bilirubin toàn phần trong huyết thanh là 5 -17 μmol/l, chủ yếu dưới dạng không kết hợp. Dạng kết hợp < 4 μmol/l.
  • Bilirubin kết hợp (trực tiếp) tăng trong vàng da do tế bào gan (viêm gan virus hay do thuốc, xơ gan) hay trong tắc đường mật chính (sỏi, ung thư).
  • Bilirubin tự do (gián tiếp) tăng trong tan huyết, nhất là vàng da huyết tán và trong bệnh

BSP (thải brom-sulfon-phtalein)

Test không đặc hiệu thăm dò chức năng gan.

Trước đây dùng để phát hiện tổn thương tế bào gan. Hiện chỉ dùng để chẩn đoán hội chứng Dubin-Johson (nồng độ ở phút 45 phút cao hơn là nồng độ ở phút 15).

Về chi tiết: xem bromsulfonphtalein.

Cholesterol toàn phần và các lipid khác trong máu

  • Bệnh gan cấp tính: alpha 1 lipoprotein giảm tạm thời, triglcerid tăng.
  • Tắc mật mạn tính: cholesterol tăng (tạo thành các u vàng). Trong viêm gan cấp tính do rượu, cholesterol và các triglycerid có thể tăng tạm thời.
  • Bệnh gan mạn tính ở giai đoạn nặng: cholesterol huyết giảm nếu kém ăn và suy dinh dưỡng.

Điện di protein huyết thanh

  • Albumin giảm: xơ gan nặng, do giảm tổng hợp ở gan và / hoặc phân bố lại protein trong dịch ngoại bào (phù, cổ trướng).
  • Gamma globulin tăng vừa phải: viêm gan cấp, xơ gan hay xơ đường mật.
  • Gamma globulin tăng cao rõ rệt: viêm gan mạn, nhất là viêm gan mạn đang hoạt động. Có thể tăng rất cao với các thể tự miễn. Có tăng IgM trong xơ mật nguyên phát.
  • Giảm alpha 1 globulin: là dấu hiệu của giảm alpha 1 chymotrypsin trong viêm gan ở trẻ sơ sinh, xơ gan, khí thũng phổi.

Gamma – glutamyltransferase (transpeptidase, gamma-GT)

Nồng độ chất này là chỉ điểm nhậy cho biết chức năng gan có toàn vẹn không. Trong ứ mật, chất . này tăng rất cao, song song với phosphatase kiềm nhưng tăng sớm hơn.

Về chi tiết: xem glutamyltransferase.

Xét nghiệm máu

  • Bệnh gan cấp tính: thiếu máu đẳng sắc vừa phải do tuỷ bị ức chế hay do thiếu máu dung huyết chưa rõ về lâm sàng. Thiếu máu thiểu sản nặng là biến chứng hiếm gặp của viêm gan Hội chứng Zieve (xem hội chứng này) được gặp nhiều trong viêm gan do rượu. Hội chứng đông máu nội mạch rải rác có thể làm cho hoại tử gan nặng lên.
  • Bệnh gan mạn tính: thiếu máu trong xơ gan.

5’ Nucleotidase: enzyme thuộc loại phosphatase, khi tăng cũng có ý nghĩa như tăng phosphatase kiềm nhưng không liên quan gì tới bệnh ở xương.

Tăng cao trong ứ mật.

Phosphatase kiểm: tăng rất cao trong ứ mật ngoài gan (tắc đường mật chính) hay ứ trong gan (xơ đường mật nguyên phát ở giai đoạn đầu, ứ mật do thuốc) và trong một số ung thư gan nguyên phát hoặc thứ phát. Test này không đặc hiệu (xem phosphatase kiềm).

Prothrombin: giống các yếu tố khác, trừ yếu tố VIII, prothrombin do gan tổng hợp với sự có mặt của vitamin K. Do đó, có thể bị thiếu hụt khi mắc bệnh gan, hấp thu mỡ kém làm giảm hấp thu vitamin K (tan trong mỡ). Giảm prothrombin huyết (thời gian Quick giảm) được gặp trong các bệnh gan sau:

  • Vàng da do ứ mật: dùng vitamin K theo đường tĩnh mạch hoặc tiêm bắp làm nồng độ prothrombin trở về bình thường trong 3 ngày (test Kohler) nếu tắc mật chưa làm tổn thương tế bào gan.
  • Tổn thương tế bào gan: dùng vitamin K không làm prothrombin huyết tăng rõ. Prothrombin giảm kéo dài là dấu hiệu có tổn thương tế bào gan.

Phân

BỊ tắc mật hoàn toàn: phân mất màu, không mật, trắng như mát tít. Do thiếu mật nên phân có mỡ. Nếu phân thay đổi màu theo ngày thì có tắc mật không hoàn toàn. Nên tìm máu trong phân, nếu có thì có thể có nguyên nhân là bệnh não do gan. Tìm ký sinh trùng trong phân nếu nghi gan bị nhiễm ký sinh trùng.

Transaminase

Định lượng 2 loại transaminase trong huyết thanh:

  • Transaminase glutamo-oxalo-acetic hoặc aspartat – aminotransferase (SGOT hoặc AST).
  • Transaminase glutamo-pyruvic hoặc alanin-amino-transferase (SGPT hoặcALT)

Các transaminase tăng rõ rệt khi có hoại tử tế bào gan trong viêm gan virus cấp, do thuốc hay do ngộ độc. về chi tiết, xem transaminase.

Phospholipid

Yếu tố không thể thiếu cho chuyển hoá lipoprotein, đòi hỏi có lecithin-cholesterol-acyltransferase (LCAT); thiếu chất này sẽ có tăng cholesterol huyết và tăng triglycerid huyết. Phospholipid huyết tăng gặp trong viêm gan có ứ mật, tắc mật và tăng lipid huyết typ II và typ III. Phospholipid tăng trong hạ lipid huyết có tính gia đình.

Hút tá tràng

Cho phép thu các loại mật:

  • Mật A hay mật của ống mật chủ.
  • Mật B hay mật túi mật: thu được sau khi uống sulfat magiê 15 phút; có 80% là muối mật, 15% là lecithin, 5% là
  • Mật c hay mật gan: thu được sau khi uống sulfat magiê 30 phút.

Nước tiểu

  • Bilirubin: có bilirubin trong nước tiểu chứng tỏ một phần đáng kê bilirubin ở dạng kết hợp, hoà tan và do đó được thận lọc, tức là có bệnh về gan mật. Vàng da không có bilirubin trong nước tiểu cho thấy có tăng bilirubin không kết hợp trong máu (tan huyết, rối loạn di truyền về chuyển hoá bilirubin, giảm tạo hồng cầu).
  • Urobilinogen: được tạo thành trong ruột non từ bilirubin do vi khuẩn lên men. Bình thường trong nước tiểu chỉ có vết. Trong vàng da, nếu hoàn toàn không có urobilinogen trong nước tiểu trên 1 tuần liền thì rất có thể là bị tắc mật hoàn toàn. Nếu trong nước tiểu có urobilinogen tăng cao, không có bilirubin thì rất có thể là bị tan huyết.
Bài viết chưa có từ khóa.
0/50 ratings
Bình luận đóng