Căn nguyên: oxyd carbon là một khí không màu, không mùi, hơi nhẹ hơn không khí, sinh ra trong quá trình than và các chất có carbon cháy không hoàn toàn. Oxyd carbon có trong thành phần của hơi đốt, khí thải của động cơ nổ, khói của các lò cao, khói từ đám cháy, hơi mỏ than, hơi acetylen, khói thuốc lá điếu, xì-gà, hoặc tẩu. Oxyd carbon có ái tính cao với hemoglobin, khoảng 200 lần cao hơn so với ái tính của oxy. Oxyd carbon kết hợp với hemoglobin thành carboxyhemoglobin, là một hợp chất bền vững và không còn
khả năng gắn với oxy nữa, do đó gây ra thiếu oxy-mô toàn thân (mặc dù áp suất oxy trong máu, p02, bình thường). Thời gian bán thải của oxyd carbon là 4-6 giờ (40-80 phút, dưới điều kiện oxy tăng áp suất). Ngộ độc oxyd carbon hay xảy ra nhất là do thở hít phải hơi đốt, hoặc khí co toả ra từ lò sưởi có van không kín.
Đường xâm nhập: hô hấp.
Độc tính: nồng độ gây độc trong không khí bắt đầu từ 1 ml/m3. Tử vong xảy ra khi 2/3 lượng hemoglobin bị chuyển thành carboxyhemoglobin.
Triệu chứng: do giảm oxy-mô.
Ngộ độc siêu cấp tính: liệt các chi, ngất, co giật, và tử vong trong vòng vài phút.
Ngô đôc cấp tính: nhức đầu, chóng mặt, khó thở, nhịp thở nhanh, giãn đồng tử, ù tai, buồn nôn, đau bụng, nôn, đánh trống ngực (hồi hộp), say, ngủ lơ mơ (ngủ gà) tiến tới hôn mê.
Khám thực thể, có thể thấy da màu hồng mặc dù suy giảm hô hấp, hoặc tím tái hay thấy hơn. Các phản xạ gân và xương mới đầu tăng, rồi mất hắn. Dấu hiệu Babinski (+) thường có ở cả hai bên. Tăng thân nhiệt là một dấu hiệu nặng.
Điện tâm đồ biến đổi. Tăng bạch cầu trong máu có thể tới 20.000/pl. X quang lồng ngực thấy bóng mờ quanh rôn phổi, và đôi khi có hình ảnh dịch rỉ viêm (dịch xuất tiết) trong phế nang.
Hàm lượng carboxyhemoglobin đo bằng quang phổ kế thấy tăng, nhưng mức độ tăng và tình trạng lâm sàng lại không có tương quan hằng định.
Có thể thấy những di chứng thần kinh nặng và không phục hồi: mất trí nhớ, nhức đầu, mất ngủ, rối loạn phán đoán, thất điểu tiểu não typ tabes, hoặc do tổn thương của hệ thống thể vân-bèo (dáng đi như chim cánh cụt), liệt thuộc các thể khác nhau, hoặc hội chứng Parkinson. Có thể tới tận 3 tuần sau đợt cấp tính các biến chứng não mới xuất hiện.
Ngộ độc man tính: không có, theo nghĩa hẹp của thuật ngữ này. Đúng hơn, là tình trạng bị nhiễm oxyd carbon nhiều lần, do đó có các thời kỳ bị thiếu oxy não, dẫn tối những rối loạn trí nhớ, khả năng phán đoán, tính dễ xúc động, và chứng thất điều.
Xét nghiệm cận lâm sàng: lấy máu trong vòng 3 giờ ngay sau khi bị ngộ độc. Các giá trị tham khảo:
- Oxyd carbon: < 0,35 mmol/l.
- Oxyd carbon <0,8 ml/dl máu.
- Carboxyhemoglobin < 4% của hàm lượng
Nghiên hút thuốc lá hoác ngô đôc man tính:
- Oxyd carbon: 0,4-0,8 mmol/l.
- Oxyd carbon: 1-2 ml/dl máu.
- Carboxyhemoglobin: 10% hàm lượng
Ngộ đôc cấp tính
- Oxyd carbon: > 1,35 mmol/l.
- Oxyd carbon: > 3ml/dl máu.
- Carboxyhemoglobin: >15% hàm lượng
Những hàm lượng này không phải bao giờ cũng tương quan với mức độ nặng nhẹ của tình trạng ngộ độc, mà mức độ nặng là phụ thuộc vào tình trạng các mô bị tác động.
Điều trị: đưa nạn nhân ra khỏi khu vực bị nhiễm oxyd carbon, cho thở oxy qua mặt nạ, hoặc qua ống thông (xông) đặt vào hốc mũi (tốc độ 8 1/phút), hoặc tốt hơn thì cho thông khí hỗ trợ với 100% oxy. Liệu pháp oxy tăng áp suất (xem bài này) là biện pháp hàng đầu trong điều trị ngộ độc oxyd carbon. Liệu pháp này đặc biệt phải chỉ định trong trường hợp nạn nhân bị bất tỉnh, có những dấu hiệu thần kinh, hàm lượng carbohemoglobin cao hơn 40% (không cần kể tới các triệu chứng), có rối loạn tim và ở những phụ nữ có thai. Phải tiếp tục liệu pháp oxy tăng áp suất cho tới khi nào hàm lượng carbohemoglobin hạ thấp xuống tới dưới 10%. Chuyển nạn nhân nặng tới một trung tâm trị liệu oxy tăng áp suất là việc làm đúng đắn, ngay ỏả dù đã muộn vài ngày sau khi nạn nhân bị ngộ độc cấp tính, và hàm lượng carbohemoglobin bằng không, vì liệu pháp oxy tăng áp suất vẫn có thể có hiệu quả muộn mà có lợi. Ngoài ra cũng phải điều chỉnh những rối loạn nhiễm acid chuyển hoá và giảm kali- huyết nếu xảy ra.