Cấp cứu Suy thận cấp

Suy thận cấp là hội chứng suy chức năng thận đột ngột cấp tính do nhiều nguyên nhân gây nên.

Khi bị suy thận cấp, bệnh nhân sẽ thiểu niệu, vô niệu, nitơ phiprotein máu (ure, creatinin…) tăng dần, càng tăng nhanh càng bị nặng, kèm theo rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan, nếu không điều trị kịp thời thì bệnh nhân sẽ chết do kali máu tăng, phù phổi cấp, hội chứng ure máu cao hoặc tử vong do bệnh chính gây nên suy thận cấp. Đến nay, mặc dù đã có những phương tiện hồi sức tích cực ( như lọc máu ngoài thận), tỉ lệ tử vong vẫn còn rất cao. Tuy nhiên, nếu được điều trị kịp thời và chính xác, nhiều trường hợp, chức năng thận có thể được hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn, bệnh nhân có thể trở lại cuộc sống bình thường.

Theo Anderson R.J. và Schrier R.W. (1988): ở Hoa Kỳ hàng năm có 5% bệnh nhân nằm viện do suy thận cấp, trong đó bệnh nhân ngoại khoa và phẫu thuật chiếm 60%, bệnh nhân nội khoa chiếm 40%, sản phụ chiếm 1-2%.

2. Mục lục

   • Cơ chế bệnh sinh.
   • 3.  Nguyên nhân gây suy thận cấp:
   • 4.  Tổn thương mô bệnh học.
   • 5.  Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.
   • 6.  Tiên lượng.
   • 7.  Điều trị dự phòng.
   • 8.  Điều trị.

   Cơ chế bệnh sinh.

Có 4 cơ chế được đề xuất :

+ Tắc cơ giới ống thận do trụ niệu trong lòng ống và phù nề tổ chức kẽ chèn ép bên ngoài.

+ Co tiểu động mạch thận, gây thiếu máu thận cấp tính .

+ Khuếch tán trở lại dịch lọc ở ống thận do hoại tử ống thận cấp.

+ Giảm tính thấm qua màng ở mao quản cầu thận.

Cơ chế được nêu sớm nhất là giả thuyết về tắc ống thận trong suy thận cấp của Ponfick E.(1875). Qua thực nghiệm về truyền máu, tác giả nhận thấy rằng chính các huyết cầu tố (do tan hồng cầu) và các tế bào bong khỏi màng đáy, tụ lại trong lòng ống, làm tắc ống thận gây thiểu niệu ,vô niệu . Sau này, Pexter J.T. (1945), Bohle A., Von Gise H., Mackensen- Haen S. (1981) chứng minh thêm rằng: trong suy thận cấp có hiện tượng phù nề tổ chức kẽ thận. Chính sự phù nề kẽ thận đã chèn ép từ ngoài vào gây tắc nghẽn ống thận và mao quản thận, làm giảm dòng máu thận lẫn dịch lọc qua ống thận, dẫn đến thiểu niệu , vô niệu.

Cơ chế thứ hai là giả thuyết của Borst M. (1917) về co mạch thận. Giả thuyết về sau được Oken O.E. bổ sung (1917) và thuật ngữ “bệnh thận vận mạch“ (vasomotor nephropathy) xuất hiện. Các tác giả cho rằng, do sự co mạch thận mà dòng máu qua thận bị giảm làm giảm mức lọc cầu thận, gây thiểu niệu, vô niệu. Nhiều công trình sau đó tiếp tục xác nhận sự giảm dòng máu qua thận và mức lọc cầu thận trong suy thận cấp. Cho đến nay, co mạch thận gây thiếu máu thận cấp vẫn là một trong những cơ chế có nhiều bằng chứng để lý giải bệnh sinh của suy thận cấp.

Cơ chế thứ ba là giả thuyết khuếch tán trở lại của Dum J.S. (1924). Tác giả cho rằng, do tổn thương các tế bào biểu mô cuả các ống thận nên dịch lọc cầu thận bị khuyếch tán không chọn lọc từ ống thận trở vào tổ chức kẽ thận và các mao quản quanh ống thận, dẫn đến thiểu niệu, vô niệu trong suy thận cấp. Giả thuyết này được bổ sung nhiều trong chiến tranh Thế Giới thứ II. Đặc biệt là các công trình của Bealt (1941), của Bywaters (1942) về suy thận cấp trong hội chứng sập hầm, vô niệu sau chấn thương, hội chứng chèn ép hay hội chứng vùi lấp. Sau đó một số tác giả khác tiếp tục nghiên cứu tổn thương thận trong hội chứng sập hầm, bỏng, truyền nhầm máu … và đưa ra thuật ngữ bệnh “ hư thận cuối nephron “ (lower nephron nephrosis) hay suy thận cấp do tổn thương phần thấp hay phần cuối của nephron ( đơn vị chức năng của thận ). Tổn thương mô bệnh học ống – kẽ thận cấp hoặc hoại tử ống – kẽ thận cấp đã được công nhận trong bệnh học thận, nhưng khái niệm cơ chế khuyếch tán trở lại của dịch ống thận thì vẫn còn nhiều tranh luận. Nhiều ý kiến cho là trong suy thận cấp , do ống thận bị tổn thương nặng,không có dịch lọc qua thì không còn khuyếch tán trở lại. Như vậy, hiện tượng khuyếch tán chỉ có thể có được ở một số mô hình thực nghiệm và một số nephron của thận bệnh trên người. Dù sao, hiện tượng khuyếch tán trở lại đến nay vẫn được xem là một cơ chế bệnh sinh suy thận cấp.

Dựa vào các công trình của Atick N.Q., Weltervelt F.B. và Peach M. (1975) về sự tổn thương các chân lồi của biểu mô trong ranh giới màng đáy mao quản cầu thận, một số tác giả đã đưa thêm giả thuyết thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận để giải thích sự giảm mức lọc cầu thận trong suy thận cấp.

Qua các nghiên cứu về tính thấm qua màng, Klaus Thurau,June Mason và Gerhard Gstraunthaler (1985) cho rằng: sự giảm mức lọc cầu thận trong suy thận cấp có thể do thay đổi tính thấm qua màng hoặc tổn thương ở vùng lỗ lọc hoặc do cả hai.

Có nhiều tác nhân gây suy thận cấp, dó đó cũng có nhiều cách phân loại.

Trong những năm 70, có 2 cách phân loại:

+ Các tác giả Legrain M., Suc J.M., Durand D., Lebon P., Tonthat H. (1977) chia thành 4 nhóm:

• Suy thận cấp do rối loạn huyết động học thận.
• Suy thận cấp cơ giới do tắc đường bài niệu.
• Suy thận cấp do viêm ống , kẽ thận cấp, hoại tử ống thận .
• Suy thận cấp do các bệnh khác: viêm cầu thận cấp, viêm thận – bể thận cấp, bệnh mạch thận cấp.

+ Miller T. (1978), và Espinel C., Gregory A. (1980) chia suy thận thành 5 nhóm :

• Tăng nitơ máu trước thận .
• Hoại tử ống thận cấp có thiểu, vô niệu.
• Hoại tử ống thận cấp không thiểu, vô niệu.
• Tắc đường dẫn niệu.
• Kiểu phân loại này tuy chi tiết hơn nhưng không bao gồm đủ một số nguyên nhân khác (ví dụ tắc mạch thận, viêm thận bể thận cấp, viêm cầu thận cấp).

Trong những năm 80, đa số các tác giả phân loại suy thận cấp thành 3 nhóm lớn : suy thận cấp trước thận (suy thận cấp chức năng); suy thận cấp tại thận; suy thận cấp sau thận.

3.  Nguyên nhân gây suy thận cấp:

Hiện nay các tác giả thống nhất chia làm 4 nhóm sau:

Suy thận cấp trước thận (còn gọi là suy thận cấp chức năng): Do giảm áp lực lọc ở cầu thận, gây ra bởi:

+ Sốc giảm khối lượng tuần hoàn, tụt huyết áp do mất máu nặng; mất nước, mất muối nhiều do ỉa chảy, nôn, tắc ruột, rò tiêu hoá; dùng thuốc lợi tiểu mạnh kéo dài ( furosemid, acid ethacrynic); bỏng rộng mất nhiều huyết tương.

+ Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp tính, suy tim nặng, phù phổi cấp, vỡ tim, ép tim, nghẽn tắc động mạch phổi.

+ Xơ gan cổ trướng nặng, cổ trướng hình thành nhanh làm giảm thể tích máu, cộng với thuốc lợi tiểu mạnh và chảy máu đường tiêu hoá.

+ Suy thượng thận cấp tính.

+ Sốc nhiễm khuẩn: nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn đường mật, nhiễm khuẩn tử cung …

+ Sốc phản vệ.

Suy thận cấp tại thận (có tổn thương nhu mô thận thực thể): Do hoại tử ống thận cấp:

+ Do suy thận cấp trước thận (suy thận cấp chức năng) không được điều trị dẫn đến suy thận cấp thực tổn, hoại tử ống thận cấp.

+ Do huỷ huyết trong bỏng nặng, truyền nhầm nhóm máu, nhiễm khuẩn yếm khí, sốt rét chủng falciparum gây vàng da, tan máu, huyết cầu tố niệu, do thiếu men 6-GPD của hồng cầu, nhiễm độc các kim loại nặng, carbon tetrachlorua, chất cản quang có iod, các chất kháng viêm không steroid, kháng sinh (aminozid, quinolon…).

+ Do đông máu rải rác nội mạch (CIVD).

+ Do giập nát cơ (hội chứng vùi lấp, chấn thương…), do huỷ cơ vân (rhabdomyolyse) không liên quan đến chấn thương gây myoglobin niệu.

Suy thận cấp sau thận:

Còn gọi là suy thận cấp do tắc nghẽn cơ giới có thể cản trở trên đường bài niệu cả hai bên hay một bên mà bên kia bị hỏng không bài tiết, hoặc chỉ có một thận (bẩm sinh hoặc bị cắt 1 thận từ trước). Vị trí cản trở thường ở dưới đài bể thận, ở niệu quản. Nguyên nhân thường do sỏi tiết niệu, do chèn ép bởi khối u ở ổ bụng, hố chậu, do niệu quản bị gấp trong sa thận, bị chèn ép bởi một động mạch thận bất thường, bởi phồng động mạch chủ bụng, xơ hoá sau phúc mạc, ung thư tiền liệt tuyến , sỏi hoặc ung thư bàng quang, cũng có thể do thắt nhầm niệu quản trong mổ cắt hoàn toàn tử cung.

+ Suy thận cấp do viêm thận kẽ cấp tính:

• Do nhiễm khuẩn máu mà xuất phát từ nhiễm khuẩn đường tiết niệu; trong kẽ thận có nhiều bạch cầu trung tính, các vi áp xe, có một số cấu trúc nephron bị phá huỷ.
• Do nhiễm độc thuốc như colistin, glafenin, aminosid dùng liều .. hoặc do nhiễm độc dị ứng thuốc như đối với methicillin, ampicillin, rifampicin, allopurinol, thuốc chống viêm không steroid…

+ Suy thận cấp do viêm cầu thận cấp tính :

– Viêm cầu thận cấp tính ngoài mao mạch: Thể này có đặc điểm là tăng sinh tế bào lấp đầy khoang nước tiểu cầu thận tạo nên hình ảnh lưỡi liềm. Các tế bào tăng sinh này có nguồn gốc từ cuộn mao mạch hay từ bao Bowman, ngoài ra còn có đại thực bào và bạch cầu đa nhân trung tính. Xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang thấy có lắng đọng IgG và C3 thành hạt hoặc vết dài ở thành mao mạch. Mức độ nặng nhẹ của bệnh phụ thuộc vào số lượng cầu thận bị thương tổn và vào mức độ tổn thương của cầu thận

Viêm cầu thận cấp ngoài mao mạch gặp trong:

. Hội chứng Goodpasture gồm viêm cầu thận ngoài mao mạch, tổn thương phổi, ho ra máu, lắng đọng IgG thành dải trên màng nền mao mạch cầu thận và mao mạch phế nang.

. Viêm cầu thận trong bệnh Berger thấy có lắng đọng IgA và phức hợp miễn dịch giữa các mao mạch cầu thận.

– Viêm cầu thận cấp tính trong mao mạch: tăng sinh tế bào chỉ ở trong nội mao mạch, khoang nước tiểu vẫn bình thường hay chỉ có thưa thớt vài đám nhỏ tế bào, thường gặp do nhiễm liên cầu khuẩn .

• Bệnh thận do mạch máu gây suy thận cấp tính như huyết khối hay nghẽn tắc

động mạch thận ở người có một thận, huyết khối tĩnh mạch thận , bệnh vi mạch gây huyết khối, hay trong xơ mạch thận ác tính .

• Còn một thể viêm cầu thận đặc biệt nữa là viêm cầu thận tiến triển nhanh đườc gọi là viêm cầu thận bán cấp gây suy thận nặng lên rất nhanh. Về vi thể thấy có hình ảnh lưỡi liềm trong khoang nước tiểu, trong các lưỡi liềm có các tế bào viêm, đại thực bào và cả các tế bào của bao Bowmann, có các ổ hoại tử chứa fibrin. Tiên lượng càng nặng khi có nhiều lưỡi liềm và hình ảnh xơ hoá và có các thương tổn ống thận và kẽ thận.

Suy thận cấp do cắt thận:

Do sau cắt 1 thận gây phản xạ ngừng bài tiết nước tiểu của thận còn lại song thể này nhẹ hơn dễ hồi phục, có trường hợp chỉ cần lọc máu bằng thận nhân tạo bệnh nhân đã có nước tiểu trở lại bình thường.

4.  Tổn thương mô bệnh học.

Tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh, tổn thương mô bệnh học có thể khác nhau:

+ Suy thận cấp do ngộ độc: tổn thương điển hình là thoái hoá và hoại tử biểu mô ống lượn gần. Các thuốc kháng sinh thường chỉ gây phù nề và thoái hóa hốc tế bào ống lượn gần, nặng hơn, có hoại tử tế bào.

+ Suy thận cấp do thiếu máu thận: vỏ thận nhạt màu, tuỷ thận sung huyết. Tổn thương ống thận thường là thoái hoá và hoại tử tế bào rải rác ở ống thận, mất diềm bàn chải,không phân biệt được ống lượn gần với ống lượn xa.

+ Suy thận cấp do truyền nhầm máu: thận to, phần tuỷ thận màu thẫm hơn phần vỏ.Tổn thương vi thể giống như trong thận thiếu máu, ống thận có lắng đọng trụ sắc tố.

Trong suy thận cấp do nhiễm độc thận, do thiếu máu thận: ống lượn xa và ống góp thường chứa đầy trụ trong và trụ hạt, tổ chức kẽ phù nề, có xâm nhập tế bào viêm. Khoang Bawmann giãn rộng chứa nhiều chất liệu hình hạt. Mao quản cầu thận bị xẹp, có thể có huyết khối mịn.

Suy thận cấp, giai đoạn hồi phục nhiều trường hợp sự tái tạo biểu mô ống thận không hoàn toàn, tổ chức kẽ bị xơ hoá một phần. Khi đó, chức năng cũng không được hồi phục hoàn tòan, khả năng cô đặc nước tiểu giảm kéo dài.

5.  Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

Suy thận cấp thường diễn biến qua 4 giai đoạn. Các triệu chứng lâm sàng biểu hiện khác nhau tuỳ theo giai đoạn của bệnh. Triệu chứng chủ yếu là thiểu niệu – vô niệu.

5.1.     Giai đoạn khởi đầu:

Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh để dẫn đến suy thận cấp.

Diễn biến của giai đoạn này dài ngắn khác nhau tuỳ theo từng loại nguyên nhân gây suy thận cấp. ở bệnh nhân thận bị nhiễm độc vô niệu có thể xuất hiện trong 24 giờ đầu. ở bệnh nhân sốc khi huyết áp tâm thu giảm xuống dưới 70 mmHg sẽ có thiểu niệu.

5.2.     Giai đoạn thiểu niệu – vô niệu:

Là giai đoạn toàn phát của bệnh, thiểu niệu , vô niệu có thể kéo dài 1-2 ngày, cho đến vài tuần.. Vô niệu do hoại tử ống thận, trung bình sau 7-14 ngày bệnh nhân có nước tiểu trở lại. Chúng tôi đã gặp bệnh nhân vô niệu 22 ngày phải chạy thận nhân tạo 12 lần mới kết quả. Vô niệu do sỏi đường tiết niệu có thể kéo dài trên 7 tuần lễ. Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng trong giai đoạn này chủ yếu là :

+ Lượng nước tiểu: Phải thông tiểu theo dõi số lượng nước tiểu giờ.

• Thiểu niệu khi nước tiểu từ 12-20ml trong 1 giờ (từ 300-500ml/24 giờ).
• Vô niệu khi nước tiểu < 12ml/giờ (<300ml/24 giờ).

+ Nitơ phi protein máu: tăng cao dần.

Trong thực hành lâm sàng, chỉ định lượng ure, creatin máu là đủ. Ure chiếm phần lớn (80%) lượng phi protein toàn phần trong máu.

Khi bị suy thận cấp, ure, creatin máu tăng cao dần, tăng càng nhanh thì bệnh càng nặng. Ure máu tăng quá 50 mg/100ml mỗi ngày thì tiên lượng xấu, phải lọc máu ngoài thận mới có thể cứu sống được bệnh nhân. Tuy nhiên, ure máu không phản ánh chính xác chức năng thận suy, vì ure máu tăng cao còn phụ thuộc vào chế độ ăn nhiều protit hoặc nhiễm khuẩn, xuất huyết tiêu hoá, có ổ hoại tử… Creatinin máu là sản phẩm chuyển hoá cuối cùng của creatin được lọc qua cầu thận ra thẳng nước tiểu, không bị tái hấp thu và bài tiết thêm ở ống thận, creatinin cũng ít phụ thuộc vào chế độ ăn, nên phản ánh chức năng thận suy chính xác hơn ure. Mức lọc cầu thận càng giảm thì creatinin máu càng cao. Cho nên cần xét nghiệm và theo dõi cả ure và creatinin máu hàng ngày.

+ Rối loạn nước, điện giải và toan kiềm máu:

• Phù: Tuỳ theo lượng nước đưa vào khi bệnh nhân đã bắt đầu thiểu niệu-vô niệu. Nếu cho uống quá nhiều nước, truyền quá nhiều thì sẽ gây phù, phù phổi cấp, tràn dịch đa màng, natri máu giảm, có thể gây tử
• Kali máu tăng cao dần: Đây là triệu chứng nguy kịch nhất trong rối loạn điện giải của bệnh nhân suy thận cấp, dễ dẫn đến tử vong do rung thất ngừng tim. ở bệnh nhân không có nhiều biến chứng, kali trung bình tăng 0,5 mmol/lít mỗi ngày. Với bệnh nhân chấn thương nặng, nhiễm khuẩn, có bầm dập tụ máu, ổ hoại tử thì kali có thể tăng 1mmol/lít mỗi ngày.Kali máu càng tăng nhanh, bệnh càng nặng. Chẩn đoán nhanh nhất là theo dõi điện tim vì kali máu 5,5mmol/lít trở lên đã làm thay đổi điện tim. Biểu hiện sớm là sóng T cao nhọn, đối xứng, rõ nhất là ở chuyển đạo trước tim. Từ V1-V5, khi sóng T vượt quá 2/3 sóng R thì được coi là T cao. Sau đó QR sẽ giãn rộng,P-R kéo dài. Nếu nặng hơn nữa sẽ xuất hiện rung thất, nhịp tự thất và ngừng tim.
• Natri và canxi máu thường giảm, canxi máu giảm sẽ dẫn đến nguy cơ tăng kali máu.

– Toan huyết: không tránh khỏi nhiễm toan chuyển hoá do tích tụ các axít khi có thiểu niệu – vô niệu. Bicacbonat máu sẽ giảm 1-2 mmol/lít mỗi ngày. Kiềm dư giảm, khoảng trống anion tăng Na+ – (HCO3– + Cl– ), độ pH máu giảm. Bệnh nhân sẽ bị rối loạn nhịp thở, thở nhanh, sâu, nhịp thở Kussmaul và rất dễ gây tử vong.

+ Về tim mạch: rối loạn về tim mạch trong suy thận cấp thường xuất hiện khi K+ máu tăng cao. Có thể có suy tim cấp. Suy tim thường do hậu quả ứ nước và rối loạn điện giải. Huyết áp có tăng nhưng thường chỉ tăng vừa. Khi huyết áp tăng cao, thường gặp do viêm cầu thận cấp. Nếu huyết áp tâm trương tăng quá 130mmHg (có kèm theo nhức đầu, mờ mắt, cơ thể suy sụp nhanh, thiểu niệu vô niệu ) thì có thể là suy thận cấp do cao huyết áp ác tính.

+ Thiếu máu: xuất hiện sớm, nhưng không nặng, thể tích khối hồng cầu (hematocrite) có thể giảm, còn 30% vào tuần thứ 2. Nếu thiếu máu nặng, có thể do nguyên nhân khác.

+ Hội chứng ure máu cao: cuối cùng, nếu không tử vong do nguyên nhân của suy thận cấp, do các biến chứng, thì hội chứng ure máu cao sẽ xuất hiện đầy đủ; khó thở, nôn, buồn nôn, xuất huyết, co giật, hôn mê, … Tử vong không tránh khỏi nếu không lọc máu ngoài thận kịp thời.

Chẩn đoán phân biệt giữa suy thận cấp chức năng và suy thận cấp có tổn thương thực thể: Có thể dựa vào một số chỉ tiêu sinh hoá máu và nước tiểu để phân biệt các trường hợp suy thận cấp trước thận hay còn gọi suy thận cấp chức năng hoặc đã chuyển thành suy thận cấp thực tổn có hoại tử ống thận cấp như sau:

U: nồng độ trong nước tiểu. P: nồng độ trong huyết tương.

5.3.     Giai đoạn đa niệu:

Lượng nước tiểu tăng dần là dấu hiệu khởi đầu cho sự hồi phục chức năng thận. Giai đoạn này nước tiểu tăng dần khoảng 2 lít mỗi ngày. Có trường hợp lượng nước tiểu 4ư6 lít mỗi ngày, thậm chí nước tiểu 8 lít/ ngày. Nước tiểu nhiều hay ít còn phụ thuộc vào lượng nước đưa vào cơ thể và tuỳ nguyên nhân gây bệnh. Đa niệu thường kéo dài từ 5ư7 ngày. Tuy nhiên, nhiều trường hợp sau tháng thứ hai, kể từ ngày có nước tiểu trở lại, lượng nước tiểu vẫn còn trên 2 lít mỗi ngày; kéo dài nhất là suy thận cấp do bỏng. Sau những ngày đầu có nước tiểu trở lại, lượng nước tiểu tăng nhiều, ure niệu, creatinin niệu tăng dần; ure máu, creatinin máu giảm dần; mức lọc cầu thận tăng. Bệnh nhân sẽ chuyển sang giai đoạn hồi phục.

5.4.     Giai đoạn hồi phục:

Đối với các bệnh nhân suy thận cấp có hoại tử ống thận đơn thuần, ít biến chứng, trung bình sau một tháng lượng ure máu, creatinin máu giảm và trở lại bình thường.Sức khoẻ bệnh nhân dần dần hồi phục, đa số có thể trở lại cuộc sống bình thường. Có 20-30% bệnh nhân có mức lọc cầu thận giảm kéo dài và khả năng cô đặc tối đa thường giảm lâu dài.

6.  Tiên lượng.

Tiên lượng của suy thận cấp thường phụ thuộc vào ba yếu tố sau:

+ Tác nhân gây bệnh: Sau bỏng nặng, ít trường hợp hồi phục; sau mổ và chấn thương: hồi phục 60%; do nguyên nhân nội khoa: hồi phục 30%; do nguyên nhân sản khoa: hồi phục 10-15%.

+ Điều kiện xử lý ban đầu: xử lý muộn, tỉ lệ tử vong sẽ cao. Trong chiến tranh Thế Giới thứ II, do vận chuyển bệnh nhân đến các trung tâm tuyến trên thường bị chậm nên tử vong rất cao: 90%. Trong chiến tranh Triều Tiên: tử vong 53%.

+ Biện pháp xử lý: nếu bệnh nhân được xử lý kịp thời, vừa điều trị nguyên nhân vừa điều trị triệu chứng, đặc biệt là lọc màng bụng hay lọc máu bằng thận nhân tạo kết hợp điều trị tích cực toàn diện thì sẽ có tiên lượng tốt.

7.  Điều trị dự phòng.

Suy thận cấp là hậu quả của nhiều nguyên nhân gây ra, chính vì thế cần phải theo dõi nước tiểu và chức năng thận cũng như điều trị dự phòng suy thận cấp. Khi có những nguyên nhân đã nêu trên (mục 3): chống mất nước, mất máu cấp, không để tụt huyết áp tối đa dưới 70mmHg kéo dài. Chống nhiễm khuẩn điều trị sốc bỏng kịp thời … Ngoài ra cần đề phòng các tác nhân có thể gây suy thận cấp.

8.  Điều trị.

Nguyên tắc chung khi điều trị suy thận cấp : khẩn trương tập trung phương tiện, điều trị phù hợp với từng giai đoạn tiến triển của bệnh; chú ý công tác hộ lý ngay từ đầu vì có thể phải điều trị kéo dài hàng tháng.

8.1.     Giai đoạn khởi đầu:

Cần loại bỏ các tác nhân gây bệnh nh-: cầm máu- bù dịch – chống sốc – chống nhiễm khuẩn, duy trì huyết áp tâm thu trên 80mmHg; loại bỏ độc chất; mổ lấy sỏi (tùy theo thể trạng bệnh nhân mà chỉ định mổ lấy ngay hoặc chờ đến lúc hồi phục) có thể dẫn l-u bể thận tối thiểu hoặc chọc dẫn l-u n-ớc tiểu đài bể thận qua da.

8.2.     Giai đoạn toàn phát:

Giai đoạn thiểu niệu-vô niệu, ure, creatinin máu tăng,…phù đa màng, đe doạ phù phổi cấp do vậy cần phải điều trị đúng, toàn diện:

+ Cân bằng nước: đối với bệnh nhân có dấu hiệu mất nước,cần bù đủ dịch. Tốt nhất là dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm. Đối với bệnh nhân không có biểu hiện mất nước phải đề phòng phù, phù phổi cấp do uống nước hoặc truyền dịch quá nhiều. Cần bảo đảm cân bằng âm, nghĩa là nước vào ít hơn ra. Cần phải đo chính xác lượng nước đưa vào và lượng nước thải ra.Khi tính toán bù nước, cần chú ý: lượng nước do nôn, ỉa chảy, nước tiểu; lượng nước do mồ hôi, hơi thở (khoảng 600ml/24 giờ ở nhiệt độ bình thường với người nặng 50kg), lượng nước nội sinh do chuyển hoá khoảng 300ml/24 giờ.

+ Điện giải và kiềm toan: điều chỉnh theo điện giải đồ máu, quan trọng nhất là hạn chế lượng kali máu tăng (vì dễ gây ngừng tim). Do đó, không dùng các loại thuốc, dịch có kali; loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn; kiêng các thức ăn giàu kali như rau quả. Nếu kali máu đã tăng, cho dung dịch kiềm natribicacbonat loại 4,2% (1ml có 0,5 mEq HCO3- hoặc 8,4% 1ml có 1mEq HCO3-). Uống nhựa resin trao đổi ion để rút bớt kali máu qua đường tiêu hoá (resonium uống 30g/24 giờ). Lọc máu ngoài thận là biện pháp tốt nhất để hạ kali máu bằng chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.

+ Hạn chế nitơ phi protein máu tăng: phải cung cấp nhiều calo (35-40 kcal/kg/ ngày) bằng gluxit và lipit để đảm bảo nhu cầu năng lượng , đồng thời hạn chế được sự phân giải protein của cơ thể, do đó hạn chế được sự tăng ure máu. Cần dùng nhiều thực phẩm giàu gluxit, ít protein như khoai lang,sắn,miến dong, đường, mật,bơ, mỡ ,dầu để chế biến thức ăn. Bớt dùng gạo, chỉ nên cho 100g/24 giờ. Khi cần, truyền thêm dung dịch glucoza ưu trương (30-40%) để tăng thêm calo. Lượng protit hạn chế không quá 0,5g/kg cân nặng mỗi ngày. Phải chọn các protit có giá trị sinh học cao chứa nhiều axit amin cơ bản cần thiết như trứng, sữa, thịt nạc. Cho đủ vitamin. Loại bỏ các ổ hoại tử, xuất huyết, nhiễm khuẩn là những biện pháp quan trọng để hạn chế tăng ure máu,…

+ Gây bài niệu: dùng lợi tiểu furosemide là tốt nhất.Trước khi dùng phải bảo

đảm huyết áp tâm thu trên 80mmHg và cơ thể đủ nước, duy trì huyết áp tĩnh mạch trung tâm ≥8cm H2O.

• Truyền 500ml dung dịch glucose ưu trương 20% hoặc 30% có pha insulin (1 đơn vị cho 5 gam glucose để hạ kali máu tạm thời).

• Cách dùng furocemid: có nhiều cách dùng để gây lợi tiểu, theo Hamburgeur có thể dùng 3gr lasix trong 24 giờ. Theo chúng tôi nên dùng lasix (test lasix) như (Chú ý đặt ống thông tiểu theo dõi nước tiểu giờ).

• Nếu có nước tiểu thì điều chỉnh lasix để đạt lượng nước tiểu khoảng 1ml/kg/1 giờ.
• Nếu sau 8 giờ mà bệnh nhân vẫn vô niệu thì tuỳ chỉ định cho chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng.
• Có thể dùng dung dịch manitol 20% liều 3-5ml/kg thể trọng truyền tĩnh mạch nhanh trong 20 phút. Nếu thận không đáp ứng thì ngừng hẳn vì malitol 20% có thể gây hoại tử thẩm thấu biểu mô ống thận.

+ Lọc máu ngoài thận: khi các biện pháp điều trị bảo tồn nội khoa không hiệu quả thì phải lọc máu ngoài thận bằng thận nhân tạo, hoặc lọc máu qua màng bụng. Chỉ định: ure máu 250mg/100ml trở lên (càng tăng nhanh càng phải tiến hành lọc máu). Kali máu trên 6,5mmol/lít hoặc khi bệnh nhân có phù phổi cấp do vô niệu, lọc máu để rút nhanh nước.

Ngoài biện pháp trên, trong khi điều trị ở giai đoạn toàn phát  cần chú ý đến điều trị nguyên nhân

8.3.     Giai đoạn đa niệu:

Trong giai đoạn này, bệnh nhân bắt đầu có nước tiểu trở lại nhưng chức năng của thận chưa được phục hồi ngay. Trong những ngày đầu, tuy nước tiểu nhiều nhưng ure niệu, kali niệu vẫn thấp. Bệnh nhân vẫn có khả năng tử vong do hội chứng ure máu cao. Bởi vậy, cần tiếp tục hạn chế protit và kali; bù dịch và điện giải để đề phòng đi tiểu nhiều gây mất nước, rối loạn điện giải. Lượng dịch sử dụng tuỳ theo lượng nước tiểu và thể trạng bệnh nhân; chỉ tăng protit trong chế độ dinh dưỡng khi ure máu đã giảm đến mức an toàn.

8.4.     Giai đọan hồi phục:

Giai đoạn này phải điều trị toàn diện nhằm phục hồi sức khoẻ bệnh nhân và tạo điều kiện chữa khỏi các tác nhân gây bệnh. Quan trọng nhất là chế độ dinh dưỡng, đảm bảo đủ calo, vitamin, tăng dần lượng protit. Tiếp tục chữa bệnh chính và biến chứng nếu có .

Tóm lại, suy thận là hội chứng lâm sàng gây ra do nhiều nguyên nhân cấp tính.Biểu hiện đặc trưng là thiểu niệu- vô niệu do thoái hoá và hoại tử tế bào ống thận, ure và creatin máu tăng cao, tỉ lệ tử vong cao. Bệnh nhân có thể chết do phù phổi cấp do kali máu và hội chứng ure máu cao, hoặc bệnh chính và nhiễm khuẩn. Tuy nhiên, nếu điều trị kịp thời  và chính xác thì chức năng thận có thể được hồi phục hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn. Do đó, cần huy động mọi phương tiện và khả năng như lọc máu ngoài thận để tập trung cứu chữa bệnh nhân.