Rối loạn tuyến giáp chủ yếu do quá trình tự miễn, kích thích sản xuất quá nhiều hormone tuyến giáp (nhiễm độc giáp) hoặc gây phá hủy các tuyến nội tiết và không sản xuất đủ hormon tuyến giáp (suy giáp). Quá trình ung thư trong tuyến giáp có thể tạo các nốt lành tính hay ung thư tuyến giáp. Sản xuất hormone thyroxine (T4) và triiodothyronine (T3) được điều hòa thông qua vòng feedback nội tiết.
Một lượng T3 được tiết ra bởi tuyến giáp, nhưng hầu hết được sản xuất bởi khử iod của T4 ở các mô ngoại vi. Cả T4 và T3 được gắn kết với protein mang [globulin liên kết tuyến giáp (TBG), transthyretin (chỉ gắn T4), và albumin] trong vòng tuần hoàn. Tăng nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy trong các trường hợp tăng protein mang (trong mang thai, estrogen, xơ gan, viêm gan, và các rối loạn di truyền). Ngược lại, giảm nồng độ T4 và T3 toàn phần và nồng độ tự do bình thường thấy ở bệnh hệ thống nặng, bệnh gan mãn tính, và bệnh thận.
Bất kỳ bệnh nặng cấp tính nào cũng có thể gây ra những bất thường nồng độ hormone tuyến giáp hoặc TSH trong máu, ngay cả trong trường hợp không có bệnh tuyến giáp tiềm ẩn. Do đó, việc kiểm tra định kỳ chức năng tuyến giáp nên tránh ở những bệnh nhân bị bệnh cấp tính, trừ trường hợp nghi ngờ nhiều bị bệnh tuyến giáp.
Hay gặp nhất trong hội chứng bệnh gây giảm hormon tuyến giáp mà chức năng giáp bình thường là giảm nồng độ T3 toàn phần và tự do, nồng độ TSH và T4 bình thường. Đây được xem là một phản ứng thích nghi với trạng thái dị hóa. Những bệnh nhân nặng hơn có thể giảm nồng độ T4 toàn phần, nồng độ T4 tự do bình thường. TSH có thể dao động từ 20 mU/L, và trở về bình thường sau khi hồi phục. Sinh bệnh học của tình trạng này không được hiểu đầy đủ nhưng có thể liên quan đến gắn T4 với protein huyết tương TBG và ảnh hưởng của nồng độ glucocorticoid và cytokine cao. Trừ khi có bằng chứng lâm sàng rõ ràng hoặc tiền sử bị suy giáp, hormon tuyến giáp không nên dùng và xét nghiệm chức năng tuyến giáp nên được làm lại sau khi hồi phục.