Tại Việt Nam, sỏi đường tiết niệu là một bệnh phổ biến, đứng hàng đầu trong các bệnh chung về tiết niệu, trong đó sỏi thận chiếm một tỷ lệ khá cao (42% – Bệnh viện Việt Đức Hà Nội).
Sỏi thận cũng là một bệnh phổ biến trên thế giới: ở châu Âu, Trung Quốc, Nhật Bản, Ấn Độ, Inđônêsia…. Ngược lại ở châu Phi thì lại ít gặp.
- Tần số bị sỏi ở nam giới gấp hai lần nữ giới. Lứa tuổi mắc bệnh trung bình từ 30 đến 50 tuổi.
- Chế độ ăn, nước uống chứa nhiều calci, phosphats, oxalat được kể là những nguyên nhân thuận lợi gây sỏi thận. Khí hậu nóng khô, hạn chế khối lượng nước tiểu bài tiết cũng dễ gây bệnh sỏi. Sau cùng yếu tố di truyền cũng được nhắc đến trong một số bệnh cảnh về sỏi cystin, sỏi calci.
- Sỏi thận gây ra nhiều biến chứng dẫn đến suy thận và có thể gây ra tử vong.
- Những năm gần đây đã có nhiều tiến bộ trong hiểu biết mới và bệnh lý của sỏi, đồng thời đã xuất hiện những phương pháp chẩn đoán tinh vi, cũng như phương pháp điều trị nội khoa, ngoại khoa có hiệu lực và đầy hứa hẹn.
NGUYÊN NHÂN SINH BỆNH
Việc hình thành sỏi thận do hai nguyên nhân chủ yếu:
- Sỏi thứ phát
Là những viên sỏi được hình thành do nguyên nhân nước tiểu bị ứ trệ, hậu quả của các đoạn chít hẹp ở đài thận, ở khúc nôi bể thận – niệu quản trong các bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải do viêm chít hẹp do lao, giang mai, bilharziose…
Nguyên nhân này rõ ràng và dễ dàng được chấp nhận.
- Sỏi nguyên phát
Là những viên sỏi được hình thành tự nhiên theo một tỉ lệ nhất định giữa những người trong cộng đồng. Quá trình hình thành sỏi rất phức tạp.
Có nhiều nguyên nhân tạo nên sỏi thận. Tất cả những trường hợp sỏi thận nguyên phát đều do nguyên nhân toàn thân (rối loạn chuyển hoá) và nguyên nhân tại chỗ.
Thương tổn do viêm nhiễm ở thận, cần chú ý hai yếu tố:
- Thành phần hoá học của sỏi thận
Tuy có khác nhau tuỳ theo từng vùng đại dư, nhưng trên cơ bản, sỏi calci (oxalat và phosphat) chiếm tỉ lệ cao nhất (khoang 80%) cystin (1%).
Sỏi oxalat calci có mầu nâu, nhiều gai rất rắn, cản quang, thường gặp ở nam giới.
Sỏi phosphat calci có màu trắng ngà, nhiều lớp đồng tâm, cản quang, gặp ở bệnh nhân nam cũng như ở bệnh nhân nữ nhưng sỏi phosphat aminiaco- magnesi thường gặp ở bệnh nhân nữ.
Sỏi acid uric có màu hung rắn, không cản quang, gặp ở châu Âu nhiều hơn ở châu Á.
Sỏi cystin có màu vàng nhạt, rắn, ít cản quang, xuất hiện ở bệnh nhân trẻ.
Trên thực tế, các thành phần này thường phối hợp với nhau để cấu tạo thành sỏi hỗn hợp.
Sỏi ở đài thận hình tròn hoặc có nhiều cạnh nếu có nhiều viên; số lượng sỏi từ một đến hàng chục viên, có khi hàng trăm viên.
Sỏi bể thận hình tam giác, ở trong xoang hay ngoài xoang thận, dễ biến thành sỏi san hô.
- Lý thuyết về hình thành sỏi
Thành phần cấu tạo sỏi rất khác nhau và quá trình hình thành sỏi cũng rất phức tạp. Vì vậy, hiện nay chưa có một lý thuyết tổng quát về hình thành sỏi. Có hai hướng nghiên cứu về vấn đề này.
Trước hết, một số tác giả nêu lên việc hình thành sỏi trong nhu mô thận. Năm 1937 Randall đã mô tả những đám vôi ở vùng nhú thận, năm 1954, Carr đã phát hiện những tiểu thạch (microlithe) ở trong hệ thống bạch huyết của nhu mô thận.
Nhưng lý thuyết được công nhận rộng rãi nhất là lý thuyết về hình thành sỏi từ trong lòng của hệ tiết niệu. Sự hình thành sỏi phải trải qua nhiều giai đoạn: hình thành nhân sỏi, kết tụ các nhân sỏi, cố định sỏi được hình thành ở một vị trí nhất định, và từ đó sỏi cứ dần dần phát triển to lên. Theo lý thuyết này, quá trình bào hoà nước tiểu qua 3 vùng: vùng chưa bão hoà, ở đây sỏi không hình thành; vùng giới ẩn (metasble), ở đây sỏi chỉ hình thành khi có một nhân ngoại lai (tinh thể muco – protein); vùng không ổn định, ở đây sỏi có thể hình thành bằng kết tủa ngẫu phát, không cần đến sự có mặt của nhân ngoại lai. Như vậy vao trò của muco – protein làm khuôn mẫu (matrice) không phải là cần thiết, như Boyce đã nêu lên (1956).
Lý thuyết “kết tinh do tăng tiết” này của Vermeulen (1966) cần được bổ sung thêm bởi lý thuyết “ức chế của kết tinh”. Thực vật, nước tiểu bình thường có khả năng hoà tan tinh thể nhiều lần hơn nước, vì nước tiểu chứa những chất ức chế các tinh thể muối sinh sỏi. Những chất đó là những chất keo (Butt); muco – Polysaccharid (Robertson); pyrophosphat (Fleisch); magnesi (Howard).
Lý thuyết về hình thành sỏi được áp dụng cho tất cả các loại sỏi. Và đặc biệt đối với sỏi calci hay gặp nhất.
- Sỏi calci
Dưới dạng oxlat calci hoặc dưới dạng phosphat calci: các hoàn cảnh bệnh lý của sỏi calci thường gặp là:
- Tăng calci niệu: khi nước tiểu chứa trên 300 mg/24 giờ. Tăng calci niệu có nhiều nguyên nhân; do hấp thu, do rối loạn chức năng thận và do tiêu huy.
+ Nguyên nhân do hấp thu quan trọng nhất ở những bệnh nhân này, sự đáp ứng với vitamin D ở ruột bị rối loạn, nên có sự tăng cường hấp thu calci vào máu, song song với sự rối loạn chức năng tuyên cận giáp trạng. Kết quả là một khối lượng calci được thải qua thận.
+ Chức năng thận có thể bị rối loạn và không giữ được calci, thường xuyên bị thoát ra ngoài. Sự thoát calci gây kích thích tiết hormon cận giáp trạng, tăng cường tổng hợp vitamin D3 và tăng cường hấp thụ calci ở ruột.
+ Sau cùng, một số nguyên nhân làm tăng sự tiêu huỷ xương như cường cận giáp trạng, bệnh Cushin, cường giáp trạng, ung thư di căn, năm bất động lâu.
Rối loạn chuyển hoá: bệnh sarcoidose và toan ống thận (týp I) là những nguyên nhân được kể đến.
+ Tăng oxalat niệu: bình thường sự bài xuất oxalat niệu trong 24 giờ là 10 đến 50g, sự bài xuất oxalat niệu tăng lên một phần là do thức ăn, nhưng chủ yếu là do nguồn cung cấp nội tại.
Tăng oxalat niệu nguyên phát dẫn đến bệnh nhiễm calci thận và suy thận. Tăng oxalat niệu thứ phát hay gặp hơn và gây ra sỏi oxalat calci. Thông thường oxalat do thức ăn vào ruột kết hợp với calci để được bài xuất theo phân ra ngoài, do đó thành phần oxalat không kết hợp với calci sẽ được hấp thu lại và được bài tiết qua thận. Hơn nữa acid béo cũng làm thay đổi sự thấm của niêm mạc đại tràng, làm cho đại tràng cũng hấp thu một số lượng lớn oxalat.
- Sỏi kết hợp với nhiễm khuẩn
Thành phần gồm phosphat amoniac magnesi (struvit), trên thực tế thường kết hợp với carbonat apatit hay gặp ở bệnh nhân nữ, dưới dạng sỏi san hô hai bên thận, để dẫn đến suy thận. Các vi khuẩn proteus, pseudmnas klebsiella, staphylococus tác động trên ure niệu, làm cho nước tiểu biến thành kiềm (pH) và làm tăng các thành phần bicarbonat và ion ammonium, gây ra sỏi struvit. Trong nhiễm khuẩn thứ phát lớp struvit bên ngoài bao bọc một nhân cystin hay oxalat calci.
Sỏi struvit thường gặp ở bệnh nhân đặt ống thông bàng quang lâu ngày, được dẫn lưu nước tiểu qua da, hoặc có chứng bàng quang thần kinh.
- Sỏi acid uric
Acid uric được lọc qua cầu thận, rồi tái hấp thụ qua ống lượn xa, với số lượng 400mg/24 giờ. Acid uric được bài tiết qua nước tiểu dưới hai dạng: acid uric không hoà tan trong nước và muối urat dễ hoà tan trong nước hơn.
Ở pH — 5, nước tiểu bão hoà với 60 mg acid uric, ở pH = 6 nước tiểu bão hoà với 220 mg acid uric. Vì vậy ở pH thâp, dễ hình thành sỏi acid uric.
Có nhiều hoàn cảnh bệnh lý: acid uric máu không cao, acid uric máu cao hơn bình thường (lớn hơn 7mg); acid uric niệu cao (700 mg/24 giờ); tình trạng mất nước lâu ngày.
- Sỏi Cystin
Do giảm tái hấp thụ các loại amino acid dibasic (cystin, lysin, ornithin, arginin).
ở pH từ 4,5 đến 7, có chừng 300mg cystin được hoà tan, và ở pH càng kiềm, mức độ hoà tăng lên. Người bình thường dễ bài xuất 100mg/24 giờ, trong khi người có sỏi cystin bài xuất từ 300 đến 100 mg/24 giờ.
GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
Viên sỏi
- Số luợng, khối lượng, số lượng viên sỏi thường chỉ có 1, có khi 2-3 hay hàng chục viên to nhỏ khác nhau, có viên nhỏ bằng hạt cát, có viên lớn hàng trăm gam, cá biệt có khi hàng kilogam.
- Hình thể
Tuỳ theo sỏi nằm chỗ nào mà có hình thể khác nhau: sỏi nằm trong nhu mô thận có hình tròn nhẵn, nằm ở bể thận thì có hình tham giác, đa giác. Nếu nằm ở các đài thận hoặc ở giữa bể thận và niệu quản thì có hình bầu dục. sỏi uốn theo các đài và bể thận thì có hình san hô nhiều cạnh góc.
- Vị trí của sỏi
Vị trí của sỏi khá quan trọng vì nó quyết định lâm sàng, biến chuyển và cách điều trị. Sỏi nằm trong nhu mô thận thường bé, cố định và ít phát triển.
Sỏi nằm trong đài thận hay gặp hơn, thường khu trú vào đài dưới, cố định, chỉ gây thương tổn ở một vùng thận, sỏi bể thận hay gặp nhất và nguy hiểm nhất ở bể thận nếu sỏi còn bé và đường niệu quản không có hiện tượng hẹp hoặc không dị dạng thì sỏi có thể xuống và ra được theo đường tự nhiên. Nhưng nếu không có những điều kiện nói trên thì sỏi nằm tại chỗ và phát triển ngày một to theo hình bê thận: tam giác hoặc đa giác.
Đặc biệt sỏi san hô nằm choán hết các đài và bể thận, chức năng thận bị phá hoại nghiêm trọng.
Thận có sỏi
- Do có sỏi, đài bể thận bị giãn căng, nhu mô thận mỏng dày gây thận ứ nước hoặc ứ mủ
- Do có sỏi, nước tiểu ứ trệ gây viêm nhiễm. Từ viêm thận cấp dẫn tới viêm thận kẽ rồi xơ hoá thận. Thận sẽ bị xơ teo nhỏ lại.
CÁC TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
Triệu chứng cơ năng
- Cơn quặn đau thận
Thường hay gặp. Biểu hiện điển hình:
Đau lăn lộn dữ dội như dao đâm. cần chú ý có những bệnh nhân hoàn toàn không có cơn đau mà chỉ tình cơ phát hiện được nhân việc khi đi khám các bệnh khác.
Đau từ vùng thận bệnh, lan dọc theo đường đi của niệu quản xuống bàng quang và ra tận đầu ngoài của bộ phận sinh dục. Cũng có khi thương tổn ở bên này lại gây kích thích phản xạ đau ở phía bên kia hoặc cả hai bên.
Cơn đau thường xảy ra sau những cử động quá mạnh như lao động mệt nhọc quá sức, đi lại nhiều hoặc sau khi dùng thuốc lợi niệu quá mạnh.
- Đái ra máu toàn bãi
- Đái ra mủ toàn bãi
- Có tiền sử đái ra sỏi
- Hội chứng sau phúc mạc với những dấu hiệu ở bụng như nôn, bí trung đại tiện, trướng bụng do hiện tượng ngừng nhu động ruột. Đây là hội chứng tắc ruột giả. Đã có trường hợp mổ cấp cứu nhầm với chỉ định là tắc ruột.
Triệu chứng thực thể
Đau vùng thắt lưng khi thăm khám, sờ nắn, hoặc đấm nhẹ.
Nếu thận đã căng to, có thể sờ thấy qua dấu hiệu bập bềnh thận và chạm thắt lưng dương tính.
Triệu chứng toàn thân
Không có hiện tượng gì đặc biệt trừ những trường hợp có biến chứng nhiễm khuẩn và suy thận.
CHẨN ĐOÁN
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng
Xét nghiệm
Có 3 loại xét nghiệm cần làm:
- Những xét nghiệm thông thường với bất cứ bệnh nhân nào vào khám tại khoa ngoại như: nhóm máu, máu đông, máu chảy…
- Nhũtig xét nghiệm để xác định các triệu chứng như hồng cầu, bạch cầu, các tinh thể và độ pH nước tiểu, các xét nghiệm và điện giải đồ, nhất là điện giải calci.
- Những xét nghiệm để xác minh các biến chứng do sỏi như:
Vi khuẩn trong nước tiểu, tốc độ máu lắng để xác minh có nhiễm khuẩn Urê và creatinin máu để xác minh mức độ suy thận
Chẩn đoán bằng hình ảnh
- Siêu âm: sẽ thấy
Hình ảnh cản âm của sỏi
Bề dày của nhu mô thận
Mức độ giãn của các đài thận và bể thận
- X quang – rất quan trọng trong chẩn đoán sỏi
- Chụp phim tiết niệu không chuẩn bị cho thấy hình cản quang của sỏi: theo mức độ cản quang giảm dần, sỏi phosphat calci, sỏi oxalat và sau cùng sỏi phosphat amoniac magnesi (struvit), soir cystin, sỏi uric và xanthin không cản quang. Còn loại các hình cản quang không thuộc sỏi thận như hạch vôi hoá, sỏi mật, tĩnh mạch vôi hoá, sỏi tụỵ, thoái hoá cột sống.
- Chụp niệu đồ tĩnh mạch thấy hình dáng và chức năng thận. Thận có sỏi bài tiết chậm hơn, hình ảnh X quang rõ nét hơn (bóng thận, hình ảnh đài – bể thận), hoặc không bài xuất. Vì vậy phải chụp bằng những phim chậm sau 3,6,12 giờ. Trong những trường hợp khó xác định, cần chụp cắt lớp và chụp nhỏ giọt với liều lượng thuốc cản quang nhiều gấp 2,3 lần thông thường.
- Chụp niệu quản bể thận ngược dòng để phát hiện sỏi không cản quang hiện nay ít được sử dụng rộng rãi trong trường hợp bệnh nhân có thai hoặc khi thận không ngấm thuốc cản quang.
- Các phương pháp chụp cắt lớp tỉ trọng, chụp niệu đồ bằng đồng vị phóng xạ, cũng được sử dụng để bổ sung cho các phương pháp trên.
BIẾN CHỨNG
Do hòn sỏi gây tắc đường tiết niệu làm ứ trệ nước tiểu ở phía trên nên thường gây ra các biến chứng:
- Nhiễm khuẩn đường tiết niệu
- ứ nước thận
- ứ mủ thận
- Abces quanh thận
- Suy thận: có 2 mức độ
Suy thận còn khả năng hồi phục
Suy thận hoàn toàn mất khả năng hồi phục
- Cao huyết áp do nguyên nhân thận