CHỨC NĂNG HÔ HẤP
Các nhóm bệnh phổi chủ yếu bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn (ví dụ: hen, COPD, giãn phế quản), bệnh phổi hạn chế (vd: bệnh phổi kẽ, bất thường thành ngực, bệnh thần kinh cơ). Hệ thống hô hấp bao gồm không chỉ phổi mà còn cả thành ngực, tuần hoàn phổi, và hệ thần kinh trung ương. Có 3 typ rối loạn chính về sinh lý bệnh hệ hô hấp, chúng thường kết hợp với nhau tạo nên các bệnh phổi khác nhau: chức năng thông khí, tuần hoàn phổi và trao đổi khí.
Rối Loạn Chức Năng Thông Khí
Thông khí bao gồm quá trình vận chuyển khí tới phế nang. Các test chức năng phổi được sử dụng để đánh giá chức năng thông khí. Phân loại về thể tích phổi, được định lượng qua đánh giá chức năng phổi, được biểu diễn trên Hình. 137-1. Hô hấp ký bao gồm việc thở ra gắng sức từ dung tích toàn phổi (TLC) tới thể tích cặn (RV); chỉ số chính trong phế dung đồ là thể tích thở ra trong 1s (FEV1) và dung tích sống gắng sức (FVC). Tốc độ lưu lượng dòng thở ra có thể được đánh dấu dựa trên đường cong lưu lượng- thể tích. Đỉnh của đường cong hít vào trên vòng lưu lượng-thể tích gợi ý sự tắc nghẽn đường thở lớn ngoài lồng ngực, trong khi đỉnh của đường cong thở ra gợi ý sự tắc nghẽn đường thở lớn trong lồng ngực. Các thể tích phổi khác bao gồm TLC và RV, được đánh giá ở điều kiện ổn định sử dụng cả heli pha loãng hoặc thể tích ký thân. Tốc độ thể tích và lưu lượng phổi được so sánh với giá trị bình thường của quần thể đánh giá theo tuổi, cân nặng, giới, và chủng tộc.
HÌNH 137-1 Phế dung đồ minh họa dung tích sống thở chậm mô tả các loại thể tích khác nhau.
Có hai khía cạnh chính về bất thường chức năng thông khí được phát hiện qua kiểm tra chức năng phổi: hạn chế và tắc nghẽn (Bảng 137-1 và 137-2). Sự hiện diện của tắc nghẽn được xác định bằng sự giảm tỉ lệ FEV1/
FVC (sự bất thường được xác định với ngưỡng < 0.7), và mức độ tắc nghẽn được xác định qua mức giảm FEV1. Khi tắc đường dẫn khí, TLC có thể bình thường hoặc tăng, và RV thường tăng. Khi tắc nghẽn nặng, FVC thường giảm.
Sự hiện diện của bệnh phổi hạn chế được xác định bởi sự giảm thể tích phổi, đặc biệt là TLC. Khi nhu mô phổi là nguyên nhân gây hạn chế, RV cũng giảm, nhưng FEV1/FVC thì bình thường. Khi nguyên nhân ngoài nhu mô gây tổn thương thông khí hạn chế, ví dụ như yếu thần kinh cơ hoặc bất thường về lồng ngực, tác động lên RV và FEV1/FVC là khác nhau. Yếu cơ hô hấp có thể được đánh giá bằng việc đo lường áp lực lớn nhất khi hít vào và thở ra.
BẢNG 137-1 PHÂN LOẠI CHẨN ĐOÁN CÁC BỆNH HÔ HẤP THƯỜNG GẶP
Tắc nghẽn
Hen
Giãn phế quản
COPD
Bệnh xơ nang
Giãn phế nang
Hạn chế – Nhu mô
Sarcoidosis
Bệnh bụi phổi
Xơ hóa phổi tự phát
Viêm phổi kẽ bong vảy
Bệnh phổi kẽ do thuốc hoặc tia xạ
Bệnh phổi amiăng
Hạn chế – Ngoài nhu mô
Thần kinh cơ
Yếu/liệt cơ hoành
Nhược cơ
Hội chứng Guillain Barre
Loạn dưỡng cơ
Chấn thương cột sống cổ
Xơ cứng cột bên teo cơ
Thành ngực
Tràn dịch màng phổi mạn tính
Viêm cột sống dính khớp
Gù-vẹo cột sống
Béo phì
Bệnh mạch phổi
Nhồi máu phổi
Tăng áp động mạch phổi
Ác tính
Ung thư biểu mô phế quản (tế bào nhỏ hoặc không tế bào nhỏ)
Ung thư di căn phổi
Bệnh viêm nhiễm
Viêm phổi
Viêm khí quản
Viêm phế quản
BẢNG 137-2 SỰ THAY ĐỔI TRONG CHỨC NĂNG THÔNG KHÍ THEO TỪNG BỆNH PHỔI KHÁC NHAU
Viết tắt: Bt: bình thường;
Rối Loạn Tuần Hoàn Phổi
Hệ mạch phổi bình thường điều tiết cung lượng thất phải (~5 L/phút) với áp lực thấp. Áp lực động mạch phổi (PAP) trung bình khoảng 15 mmHg. Khi cung lượng tim tăng, trở kháng mạch phổi (PVR) thường giảm, dẫn đến PAP trung bình tăng rất ít.
Đánh giá hệ mạch phổi cần áp lực mạch phổi và cung lượng tim để tính được PVR. PVR tăng khi oxy máu hạ (vì co mạch), huyết khối nội thành mạch (vì diện tích chiều ngang bị thu hẹp do tắc nghẽn), hoặc phá hủy các mao mạch phổi (vì thành phế nang bị phá hủy hoặc mất).
Tất cả các bệnh thuộc hệ hô hấp gây hạ oxy máu đều có khả năng gây tăng áp phổi. Tuy nhiên, bệnh nhân hạ oxy máu kéo dài liên quan đến COPD, bệnh phổi kẽ, bệnh thành ngực, và giảm thông khí do béo phì/ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn đều gây tăng áp phổi. Khi mạch máu phổi bị ảnh hưởng trực tiếp, với huyết khối tái diễn ở phổi, sự giảm diện tích cắt ngang hệ mạch phổi là cơ chế chính gây PVR hơn là hạ oxy máu.
Các Rối Loạn Trao Đổi Khí
Chức năng chính của hệ hô hấp là loại bỏ CO2 từ máu ra tuần hoàn phổi và cung cấp O2 tới máu tự hệ mạch phổi. Vt bình thường khoảng 500ml và tần số thở bình thường khoảng 15 nhịp/phút, dẫn tới thông khí phút khoảng 7.5 L/phút. Do có khoảng chết giải phẫu, thông khí phế nang khoảng 5L/phút. Trao đổi khí phụ thuộc vào thông khí phế nang hơn là thông khí phút.
Áp lực riêng phần CO2 trong máu động mạch tỉ lệ thuận với lượng CO2 thải ra mỗi phút (V˙co2) và tỉ lệ nghịch với thông khí phế nang(V˙A)
Paco2 = 0.863 × V˙co2/V˙A
Sự trao đổi khí hợp lý giữa phế nang và mao mạch phổi bằng cách khuếch tán là yêu cầu cho sự trao đổi khí bình thường. Khuếch tán khí có thể được kiểm tra bằng việc đo lường dung tích khuếch tán của phổi với nồng độ CO thấp (và an toàn) (Dlco) trong 10s ngừng thở. Đo Dl phản ánh chính xác nồng độ Hb của bệnh nhân. Bất thường về khuếc tán khí hiếm khi là nguyên nhân của hạ oxy máu lúc nghỉ ngơi nhưng có thể gây hạ oxy máu lúc gắng sức. Thông khí hạn chế cùng Dlco giảm gợi ý bệnh nhu mô phổi. Bệnh nhân có dung tích phổi bình thường, thể tích phổi bình thường, Dlco giảm cân nhắc bệnh mạch phổi. Sự trao đổi khí phụ thuộc vào sự phù hợp giữa thông khí và khuếch tán.
Đánh giá trao đổi khí thường thông qua khí máu, nó cung cấp thông số áp lực riêng phần của O2 và CO2.
Lượng O2 thực tế trong máu được xác định bởi cả Po2 và nồng độ Hb. Sự khác biệt O2 phế nang-động mạch [(A − a) gradient] có thể cung cấp thông tin hữu ích khi đánh giá bất thường trao đổi khí.
(A − a) gradient bình thường <15 mmHg ở người dưới 30 tuổi nhưng tăng lên theo tuổi. Để tính toán (A − a) gradient, Po2 (Paco2) phế nang được tính theo công thức:
Pao2 = Fio2 × (PB − PH2O) − Paco2/R
trong đó Fio2 = nồng độ O2 trong hỗn hợp khí thở vào (0.21 trong trường hợp hít khí trời), PB = áp suất khí quyển (760 mmHg ở mực nước biển), PH2O = áp lực hơi nước (47 mmHg khi không khí bão hòa ở37°C), và R = thương số hô hấp (tỉ lệ CO2 sinh ra và sự tiêu thụ O2, thường được thừa nhận là 0.8). Giảm oxy máu động mạch nặng hiếm khi xảy ra vì giảm thông khí phế nang trong khi hít thở không khí tại mực nước biển. (A − a) gradient được tính toán bằng cách trừ bớt Pao2 đo được từ Pao2 tính được.
Tính thích hợp trong việc đào thải CO2 được phản ánh trong việc định lượng áp lực riêng phần CO2 trong khí máu động mạch. Máy đo oxy dựa vào mạch đập là một công cụ giá trị, được sử dụng rộng rãi và không xâm nhập để đánh giá độ bão hòa oxy, nhưng nó không cung cấp thông tin về Paco2. Những hạn chế khác của máy đo oxy dựa vào mạch đập bao gồm tính không nhạy tương đối với sự thay đổi oxy khi Pao2>60 mmHg, các vấn đề khi gặp phải dấu hiệu tương ứng khi tưới máu da giảm, và không có khả năng phân biệt oxyhemoglobin với các dạng hemoglobin khác, ví dụ như carboxyhemoglobin và methemoglobin.
Cơ Chế Sự Bất Thường Về Chức Năng Hô Hấp
Bốn cơ chế cơ bản gây hạ oxy máu là (1) giảm Po2 hít vào, (2) giảm thông khí, (3) shunt, và (4) mất tương xứng giữa thông khí/tống máu. Giảm Po2 hít vào (ví dụ: độ cao) và giảm thông khí (đặc trưng bởi tăng Paco2) cả hai trường hợp giảm oxy máu động mạch gây nên bởi giảm oxy phế nang; vì vậy, (A − a) gradient vẫn bình thường. Dòng shunt (ví dụ, dòng shunt ở tim) gây hạ oxy máu bằng cách đi vòng quanh các mao mạch phế nang. Dòng shunt được đặc trưng bởi sự tăng (A − a) gradient và khó hồi phục khi bổ sung O2. Mất tương xứng giữa thông khí/tống máu là nguyên nhân hay gặp nhất gây hạ oxy máu, nó liên quan tới sự tăng (A − a) gradient, nhưng sự bổ sung O2 đáp ứng lại sự thiếu oxy bằng cách tăng thể tích oxy máu từ những vùng có tỉ lệ thông khí/tưới máu thấp. Một sơ đồ tiếp cận bệnh nhân hạ oxy máu được trình bày tại Hình. 137-2.
Tăng CO2 máu gây nên bởi sự thông khí phế nang không thích hợp. Các yếu tố gây tăng CO2 bao gồm:(1) tăng sản xuất CO2, (2) giảm điều khiển thông khí, (3) suy chức năng bơm hô hấp hoặc tăng kháng trở đường thở, và (4) trao đổi khí không hiệu quả (tăng khoảng chết hoặc mất tương xứng giữa thông khí/tống máu).
HÌNH 137-2 Sơ đồ tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân hạ oxy máu. COPD, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
Mặc dù những bất thường về khuyếch tán khí hiếm khi gây nên hạ oxy máu khi nghỉ ngơi, việc đo Dlco có thể được sử dụng để xác định chức năng của màng phế nang-mao mạch. Các bệnh chỉ tác động lên đường thở không gây giảm Dlco. Dlco giảm trong bệnh phổi kẽ, khí phế thũng, và bệnh mạch máu phổi. Dlco có thể tăng trong trường hợp xuất huyết phế nang, hen và suy tim sung huyết.
PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN
PHƯƠNG PHÁP KHÔNG XÂM LẤN
Nghiên Cứu Về Xquang Ngực
Xquang ngực (CXR), bao gồm tư thế trước sau và tư thế nghiêng, thường là phương tiện chẩn đoán đầu tay ở các bệnh nhân có các triệu chứng hô hấp. Với một số loại trừ (ví dụ: tràn khí màng phổi), Xquang ngực thường không đủ đặc hiệu để xác định chẩn đoán; thay vì đó Xquang ngực phục vụ cho việc nhận biết bệnh, đánh giá độ ác tính và hướng tới những hướng chẩn đoán xa hơn. Với bệnh phổi lan tỏa, Xquang ngực có thể phát hiện ở mức phế nang, kẽ hoặc nốt. Xquang ngực cũng có thể phát hiện tràn dịch màng phổi và tràn khí màng phổi, cũng như những bất thường về rốn phổi và trung thất. Tư thế nằm nghiêng có thể được sử dụng để ước lượng mức độ tràn dịch màng phổi tự do.
CT ngực được sử dụng rộng rãi để làm sáng tỏ những bất thường trên Xquang ngực. Những ưu điểm của CT ngực so với Xquang ngực bao gồm (1) khả năng phân biệt được các cấu trúc bên trên do có hình ảnh cắt ngang theo vùng. ; (2) đánh giá tỉ trọng của mô, cho phép nhận định chính xác kích thước và tỉ trọng các nốt ở phổi và nhận diện những bất thường liền kề với thành ngực, ví dụ như bệnh màng phổi; (3) với việc tiêm cản quang tĩnh mạch, khả năng phân biệt các cấu trúc thuộc mạch máu và không thuộc mạch máu, điều này đặc biệt hữu ích trong việc đánh giá bất thường ở rốn phổi và trung thất; (4) với CT mạch máu, có thể nhận biết được nhồi máu phổi; và (5) vì các chi tiết có thể nhìn thấy được nên làm tăng sự nhận diện các bệnh nhu mô và đường thở, bao gồm khí phế thũng, giãn phế quản, carcinoma bạch huyết và bệnh phổi kẽ.
Các kĩ thuật chẩn đoán hình ảnh khác ít được sử dụng hơn trong việc đánh giá bệnh hô hấp. Chụp cộng hưởng từ MRI ít được dùng hơn so với CT trong việc đánh giá hệ hô hấp nhưng có thể hữu ích như là một công cụ không có tia xạ để hỗ trợ đánh giá bệnh tim mạch trong lồng ngực và để phân biệt các cấu trúc thuộc mạch máu và không thuộc mạch máu mà không cần tiêm cản quang. Siêu âm không hữu ích trong đánh giá nhu mô, nhưng có thể phát hiện được bất thường về màng phổi và giúp hướng dẫn chọc dịch màng phổi. Chụp mạch phổi có thể đánh giá hệ mạch phổi trong trường hợp có huyết khối tĩnh mạch nhưng đã được thay thế bởi CT mạch.
Y Học Hạt Nhân Hình Ảnh
Chụp hình sự thông khí – tưới máu phổi có thể được dùng để đánh giá huyết khối ở phổi nhưng đã được thay thế bởi CT mạch. Ghi hình bằng bức xạ positron (PET) là sự đánh giá và phân tích sự chuyển hóa của glucose đã được đánh dấu bức xạ.
Vì các tổn thương ác tính thường tăng hoạt động chuyển hóa, chụp PET, đặc biệt khi kết hợp với CT tạo thành PET/CT, rất hữu dụng khi đánh giá các nốt ở phổi để đánh giá sự ác tính và giai đoạn ung thư phổi. PET bị hạn chế khi tổn thương có đường kính <1 cm; sự sàng lọc sẽ âm tính với những tổn thương có sự chuyển hóa kém, ví dụ như ung thư biểu mô tế bào tiểu phế quản phế nang. Các dấu hiệu dương tính giả trên PET có thể nhận thấy trong trường hợp viêm, ví dụ như viêm phổi.
Xét nghiệm đờm
Đờm có thể có thể lấy được bằng cách khạc tự nhiên, hoặc sau hít hóa chất từ bình phun như hypertonic saline. Đờm được phân biệt với nước dãi bởi sự hiện diện của tế bào biểu mô và đại thực bào phế nang trái ngược với tế bào biểu mô vảy. Xét nghiệm đờm bao gồm sự xem xét có mặt của máu, màu sắc, mùi, cũng như nhuộm Gram và nuôi cấy vi khuẩn thông thường. Nuôi cấy vi khuẩn từ đờm khạc ra có thể bị nhầm lẫn vì nhiễm hệ vi khuẩn chí từ họng miệng. Bệnh phẩm đờm có thể đánh giá được nhiều nguyên nhân khác, như mycobacteria, nấm và virus. Bệnh phẩm đờm sau khi hít hypertonic saline có thể nhuộm để xác định sự có mặt của Pneumocystis jiroveci. Xét nghiệm tế bào từ bệnh phẩm đờm có thể được áp dụng như một test sàng lọc ban đầu về bệnh ác tính.
PHƯƠNG PHÁP XÂM NHẬP
Nội soi phế quản
Nội soi phế quản là một phương pháp cung cấp cái nhìn trực tiếp cây khí phế quản, đặc biệt là phân mức thứ bậc. Nội soi huỳnh quang được dùng trong hầu hết trường hợp, nhưng nội soi ống cứng lại có giá trị trong các trường hợp đặc biệt, bao gồm trường hợp chảy máu ồ ạt và để loại bỏ dị vật. Nội soi huỳnh quang ống mềm cho phép quan sát đường thở; nhận diện được các bất thường trong phế quản, bao gồm khối u và vị trí chảy máu; và giúp lấy bệnh phẩm để chẩn đoán bằng cách rửa, chải, sinh thiết. Rửa phế quản nhờ muối saline vô trùng nhỏ giọt qua ống nội soi vào bề mặt tổn thương; một phần saline sẽ quay trở lại qua ống nội sôi và được xét nghiệm tế bào và vi sinh. Chải phế quản có thể chạm tới bề mặt tổn thương phế quản hoặc từ một khối xa hơn hoặc một khối thâm nhiễm (dưới sự hướng dẫn của nội soi huỳnh quang) giúp nghiên cứu về tế bào học và vi sinh học. Kim sinh thiết có thể được dùng để sinh thiết tổn thương trong phế quản hoặc đi xuyên qua nhu mô phế nang quanh phế quản (thường dưới hướng dẫn của nội soi huỳnh quang) để sinh thiết xuyên phế quản với nhu mô phổi ở phía xa hơn. Sinh thiết xuyên phế quản đặc biệt hữu dụng trong chẩn đoán viêm nhiễm lan tỏa, sự lan rộng khối u theo đường bạch mạch và các bệnh u hạt. Các biến chứng của sinh thiết xuyên phế quản bao gồm chảy máu và tràn khí màng phổi.
Rửa phế quản phế nang (BAL) phụ thuộc vào nội soi huỳnh quang, cho phép lấy tế bào và dịch từ khoảng không phía xa. Sau khi đưa ống nội soi vào đường thở, saline sẽ được nhỏ và sau đó quay trở lại ống nội soi để tiến hành phân tích, bao gồm tế bào học, vi sinh và đếm số lượng tế bào. BAL đặc biệt hữu dụng trong chẩn đoán viêm phổi do P. jiroveci và một vài bệnh viêm nhiễm khác.
Nội soi phế quản lấy bệnh phẩm từ các khu vực gần khí quản hoặc từ các phế quản lớn làm tế bào học đánh giá độ ác tính bao gồm kim chọc hút xuyên phế quản (TBNA). TBNA có thể được hỗ trợ cùng với siêu âm xuyên phế quản (EBUS), cho phép hướng dẫn sự chọc hút các hạch lympho ở rốn phổi và trung thất.
Kim Chọc Hút Phổi Dưới Da
Kim có thể đưa xuyên qua thành ngực và đưa vào tổn thương phổi để lấy bệnh phẩm làm xét nghiệm tế bào học và vi sinh học. Kim chọc hút dưới da thường được dùng dưới sự hướng dẫn của CT. Do kích thước nhỏ của bệnh phẩm lấy được, các lỗi của bệnh phẩm là hạn chế của phương pháp này.
Chọc Hút Màng Phổi
Chọc hút màng phổi nên được sử dụng như là bước đầu tiên trong quá trình đánh giá dịch màng phổi chưa rõ nguyên nhân. Phân tích dịch màng phổi có thể xác định được nguyên nhân của tràn dịch. Chọc hút dịch màng phổi số lượng lớn có thể là liệu pháp điều trị giúp làm giảm khó thở.
Nội Soi Trung Thất
Sinh thiết nhu mô các khối ở trung thất hoặc hạch lympho thường được thực hiện để chẩn đoán ung thư và giai đoạn của ung thư. Nội soi trung thất được thực hiện phía trước xương ức, và ống nội soi cứng được đưa vào để sinh thiết. Hạch lympho ở khu vực phổi- động mạch chủ yêu cầu cần phải mở trung thất cạnh xương ức mới có thể sinh thiết.
Phẫu Thuật Lồng Ngực Có Video Hỗ Trợ
Phẫu thuật lồng ngực có video hỗ trợ (VATS), hay còn gọi là nội soi lồng ngực, được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán tổn thương màng phổi cũng như tổn thương thâm nhiễm nhu mô ngoại vi và hạch. VATS, đòi hỏi bệnh nhân chịu được thông khí phổi đơn độc trong suốt thủ thuật, đưa một ống soi cứng cùng camera qua một troca vào khoang màng phổi; thiết bị có thể được đưa vào và thao tác qua lỗ rạch ở khoang liên sườn. VATS đã thay thế sinh thiết mở – can thiệp cần phải mở lồng ngực.