Nhận định chung
HCO3– thấp trong nhiễm toan chuyển hóa là do bổ sung acid (hữu cơ hoặc vô cơ) hoặc là do mất HCO3– ; những nguyên nhân của nhiễm toan chuyển hóa được phân loại bằng sự hiên diện hay vắng mặt của một sự tăng khoảng trống anion. Nhiễm toan AG tăng (>12 mmol/L) là do dùng acid (thường là HCl) và các anion không đo được cho cơ thể. Những nguyên nhân thường gặp bao gồm toan ceton [đái đường chuyển hóa (DKA), thiếu ăn, rượu], toan acid lactic, ngộ độc (salicylates, ethylene glycol, và methanol), và suy thận.
Những nguyên nhân hiếm và mới được tìm thấy của nhiễm toan AG tăng bao gồm nhiễm toan d-lactic, độc chất propylene glycol, và 5- oxoprolinuria (được biết như pyroglutamic aciduria). Nhiễm toan d-Lactic (tăng trong đồng phân của lactate) có thể xảy ra ở bệnh nhân với cắt bỏ, bệnh, or bypass của ruột ngắn, dẫn tới tăng thải cacbonhydrat qua ruột già. Sự phát triển quá mức của các vi sinh vật trong ruột non làm chuyển carbohydrate thành d-lactate đưa đến nhiễm toan d-lactic; một loạt các triệu chứng thần kinh có thể xảy ra sau đó, giải quyết sau khi điều trị bằng kháng sinh thích hợp để thay đổi vi sinh đường ruột. Propylene glycol là một dung môi phổ biến cho các chế phẩm dùng bằng đường tĩnh mạch của một số loại thuốc, nổi bật nhất là lorazepam. Những bệnh nhân sử dụng những loại thuốc này với tần suất cao có thể phát triển thành nhiễm toan chuyển hóa AG tăng và tăng ALTT, chủ yếu là do tăng lactate, thường đi kèm với suy thận cấp. Acid niệu pyroglutamic (5-oxoprolinuria) là một nhiễm toan AG tăng cao gây ra bởi suy giảm chức năng của quá trình γ-glutamyl giúp bổ sung glutathi-one cho nội bào; 5-oxoproline là một sản phẩm trung gian của quá trình đó. Khiếm khuyết di truyền trong quá trình γ-glutamyl được kết hợp với 5-oxoprolinuria; những khuyết khiếm xảy ra tong bối cảnh điều trị acetaminophen, do suy giảm của quá trình bằng cách giảm glutathione và thừa 5-oxoproline. Giải pháp là ngưng sử dụng acetaminophen; điều trị với N-acetyl cysteine để bổ sung glutathione để giúp phục hồi nhanh chóng.
Sự khác nhau của các nhiễm toan AG tăng khác nhau phụ thuộc vào lâm sàng và cận lâm sàng thường quy kết hợp với đo lactate, ketones, độc chất (nếu nghi ngờ nuốt ethylene glycol hoặc methanol), và ALTT huyết thanh. Nhiễm toan d-Lactic có thể được chẩn đoán bởi cá xét nghiệm cụ thể cho d-enantiomer; 5-oxoprolinuria có thể được chẩn đoán dựa vào lâm sàng và xác nhận bằng sắc kí khí/quang phổ khối (GC/MS) nước tiểu, một nghiên cứu trên các bệnh nhi nghiên cứu những rối loạn bẩm sinh của chuyển hóa (thường là “nước tiểu với acid hữu cơ”).
Những bênh nhân ngộ đọc ethylene glycol, methanol, hoặc propylene glycol có thể có “khoảng trống thẩm thấu”, nghĩa là >10-mosm/kg khác biệt giữa tính toán và đo độ thẩm thấu huyết thanh. Độ thẩm thấu tính toán = 2 x Na+ + glucose/18 + BUN/2.8. Chú ý, những bệnh nhân toan ceton do rượu và nhiễm toan lactic cũng có thể biểu hiện một cách nhẹ nhàng khoảng trống thẩm thấu; bệnh nhân có thể chuyển hóa ethylene glycol hoặc methanol, với tăng AG và không tăng khoảng trống thẩm thấu. Tuy nhiên, sự nhanh chóng trong đo ALTT huyết thanh rất có ích trong đánh giá khẩn cấp và theo dõi bệnh nhân với những bệnh cấp cứu.
Nhiễm toan AG bình thường có thể do mất HCO3– từ đường tiêu hóa. Tiêu chảy là nguyên nhân thường gặp nhất, nhưng những bất thường từ đường tiêu hóa khác cũng tham gia với mất dịch chứa nhiều carbonhydrat có thể dẫn tới mất nhiều chất kiềm – như, trong thứ phát sau tắc ruột, hàng lít dịch kiềm có thể ứ lại ở trong lòng ruột. Các loại bệnh thận khác nhau cũng tham gia vào nhiễm toan AG bình thường do giảm tái hấp thu bicarbonate và/hoặc giảm thải ammonium (NH4+). Giai đoạn sớm của bệnh thận tiến triển cũng thường tham gia vào nhiễm toan AG bình thường, với sự tiến triển của AG trong suy thận tiến triển. Nhiễm toan AG bình thường cũng gặp trong nhiễm toan ống thận hoặc trong tổn thương ống thận-kẽ thận; như, sau khi hoại tử ống thận cấp, viêm thận kẽ dị ứng, hoặc tắc nghẽn đường tiểu. Cuối cùng, nhiễm toan AG bình thường do nạp acid ngoại sinh có thể xảy ra sau tăng thể tích nhanh chóng do dùng dung dịch muối, sử dụng NH4Cl (một thành phần của siro ho), lysine HCl, hoặc điều trị với sevelamer hydrochloride gắn phosphate.
Tính toán AG niệu có ích trong đánh giá nhiễm toan chuyển hóa tăng Clo máu, cùng với đo pH nước tiểu. AG niệu tính bằng ([Na+] + [K+]) – [Cl–] = [các anion không đo được] – [các cation không đo được]); NH4+ là cation niệu không đo được quan trọng trong nhiễm toan chuyển hóa, trong đó AG niệu thường rất âm. Một AG âm gợi ý mất bicarbonate từ đường tiêu hóa, với phản ứng thận phù hợp và tăng thải NH4+ ; AG dương cho thấy quá trình acid hóa nước tiểu thay đổi, giống như trong suy thận hoặc nhiễm toan ống thận. Một dự báo quan trọng đó là thải nhanh qua thận những anion không đo được trong nhiễm toan AG tăng, thường gặp ở DKA, cũng có thể giảm AG huyết thanh và làm cho AG niệu dương tính, mặc dù thải đầy đủ NH4+ qua thận; điều này có thể dẫn tới chẩn đoán nhầm một nhiễm toan ống thận.
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa
Điều trị nhiễm toan chuyển hóa phụ thuộc vào nguyên nhân và mức độ nghiêm trọng. DKA đáp ứng với liệu pháp insulin và hydrat hóa tích cực; chú ý kĩ tới [K+] máu và lưu ý tới KCl rất cần thiết, thấy rằng sự điều chỉnh do thiếu insulin có thể gây ra hạ Kali máu. Kiểm soát chất kiềm trong toan AG tăng còn gây tranh cãi và ít hợp lý trong DKA. Nó hợp lí để chữa toan lactic nặng IV HCO3– ở tốc độ vừa phải để duy trì pH >7.20; điều trị nhiễm toan lactic độ vừa với HCO3– còn tranh cãi. IV HCO3 tuy nhiên lại thích hợp để giảm toan trong nhiễm toan d-lactic, ethylene glycol và methanol toxicity, và 5-oxoprolinuria.
Nhiễm toan chuyển hóa mạn tính nên điều trị khi HCO3– <18–20 mmol/L. Ở những bệnh nhân bị bệnh thận mạn, có một số bằng chứng rằng nhiễm toan thúc đẩy quá trình dị hóa protein và làm bệnh xương nặng hơn. Natri citrate có thể làm ngon miệng hơn NaHCO3, mặc dù loại này nên tránh ở những bệnh nhân có suy thận tiến triển, vì nó làm tăng hấp thu muối nhôm.
Liệu pháp dùng NaHCO3 đường uống thường bắt đầu với 650 mg và từ từ tăng liều để duy trì [HCO3–] huyết thanh.